目的观察重骨颗粒(CGG)对肝肾亏虚型膝骨关节炎(KOA)患者的临床疗效及基于Wnt/β-catenin信号通路探讨CGG治疗KOA可能的作用机制。方法将60名纳入患者随机分为氨基葡萄糖组和重骨颗粒组两组,每组30例。氨基葡萄糖组服用盐酸氨基葡萄糖片(0.75 g bid口服),而重骨颗粒组则服用重骨颗粒(每日1付,两次分服),持续治疗8周。观察两组治疗前后中医证候积分、临床疗效、视觉模拟量表(VAS)评分、WOMAC量表评分、Lysholm评分以及血沉(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化,并且RT-PCR法检测外周血Wnt1、β-catenin、GSK3βmRNA表达量,ELISA法检测IL-6、IL-1β水平。结果重骨颗粒组临床疗效优于氨基葡萄糖组(P<0.05),治疗后重骨颗粒组的中医证候积分、VAS评分、WOMAC评分,以及Lysholm评分中除使用支撑物方面外均较氨基葡萄糖组改善显著(P<0.05);重骨颗粒组ESR、hs-CRP、IL-6和IL-1β水平的降低程度也显著大于氨基葡萄糖组(P<0.05);重骨颗粒组Wnt1、β-catenin水平的降低程度以及GSK3β水平的升高程度也均大于氨基葡萄糖组(P<0.05)。结论重骨颗粒可以有效降低肝肾亏虚型KOA患者的中医证候评分,改善膝关节临床症状,其可能的作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路以及抑制促炎因子的表达有关。
目的研究百会穴久留针法通过脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)通路改善缺血性脑卒中小鼠神经功能的作用及机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术1组、模型1组、久留针1组、普通留针组,每组12只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,手术造模后第1天起久留针1组和普通留针组分别给予百会穴久留针和普通留针治疗,连续14 d。另选择雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为假手术2组、模型2组、久留针2组、久留针3组,每组10只。后3组采用线栓法制备缺血性脑卒中模型,针灸治疗前分别给予腺相关病毒100μl单次尾静脉注射。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及水迷宫实验的逃避潜伏期、目标象限停留时间、穿越原平台次数评价神经功能。结果与假手术1组比较,模型1组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显降低,细胞凋亡率及裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型1组比较,久留针1组和普通留针组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织BDNF、TrkB表达明显增加,细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显降低,且久留针1组上述变化较普通留针组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与久留针2组比较,久留针3组mNSS评分、目标象限停留时间、穿越原平台次数及缺血脑组织中BDNF表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率及裂解型Caspase-3表达明显增加[(16.41±2.25)%vs(7.59±1.09)%;1.46±0.16 vs 0.94±0.12,P<0.05]。结论百会穴久留针治疗对缺血性脑卒中小鼠神经功能的改善作用更为显著,激活BDNF/TrkB通路是其发挥神经保护作用的相关分子机制。
暂无评论