检索结果-内蒙古大学图书馆

中医药院校附属医院研究生党建工作的实践与探讨——以安徽中医药大学第一附属医院为例

中医药管理杂志 2024年第16期32卷 209-211页

作者：胡蝶张念志栾军安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031

中共中央、国务院印发《关于加强和改进新形势下高校思想政治工作的意见》文件中指出要建立健全高校基层党组织,加强教师党支部、学生党支部特别是研究生党支部建设,充分发挥党支部战斗堡垒作用。文章旨在实践与探讨中医院校附属医院研... 详细信息

中共中央、国务院印发《关于加强和改进新形势下高校思想政治工作的意见》文件中指出要建立健全高校基层党组织,加强教师党支部、学生党支部特别是研究生党支部建设,充分发挥党支部战斗堡垒作用。文章旨在实践与探讨中医院校附属医院研究生党建工作新路径,以安徽中医药大学第一附属医院为例,介绍了医学研究生的自身特点和研究生党建工作的现状,分析现状背后产生的原因,并据此提出了部分建议。

关键词：中医药院校附属医院研究生党建实践

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2022年安徽中医药大学第一附属医院静脉用药配置中心不合理医嘱分析

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中国当代医药 2024年第9期31卷 120-125页

作者：江蕾蕾安徽中医药大学第一附属医院药学部安徽合肥230031

目的分析安徽中医药大学第一附属医院2022年度静脉用药配置中心(PIVAS)医嘱用药不合理的原因及干预现状,为药师合理审方提供参考,促进临床合理用药。方法收集医院PIVAS2022年住院患者医嘱用药不合理的干预记录,对不合理医嘱的审核与干... 详细信息

目的分析安徽中医药大学第一附属医院2022年度静脉用药配置中心(PIVAS)医嘱用药不合理的原因及干预现状,为药师合理审方提供参考,促进临床合理用药。方法收集医院PIVAS2022年住院患者医嘱用药不合理的干预记录,对不合理医嘱的审核与干预、病区分布、医嘱类型等情况进行分析,总结不合理医嘱发生原因,提出可行性对策。结果汇总发现不合理用药医嘱172份,不合格率为0.024%。不合理医嘱成功干预168组,干预成功率为97.67%。不合理医嘱数排名靠前的病区分别是脑病一区、脑病二区、心血管内科二病区、风湿内科二病区等病区,共占比79.65%,为不合理用药的主要病区。不合理医嘱占比较高的类型为溶媒用量不适宜和溶媒选择不适宜,占不合理医嘱总数的73.26%,为主要类型。结论PIVAS药师应增强合理用药意识,及时发现并纠正不合理医嘱,协助临床医师合理的药物治疗。

关键词：静脉用药配置中心不合理医嘱干预合理用药

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中医药院校附属医院党建品牌构建实践研究——以安徽中医药大学第一附属医院党建品牌化建设为例

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中医药管理杂志 2025年第2期33卷 261-263页

作者：夏文莉王雅慧安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230000

基层党建品牌建设是公立医院党建工作提质升级的有效途径。中医药院校附属医院党建品牌化建设既要系统谋划,又要精准施策,既要立足当前,又要久久为功,在理念、形式、载体、机制等方面不断探索,坚持务实管用,突出常态长效,提升品牌价值,... 详细信息

基层党建品牌建设是公立医院党建工作提质升级的有效途径。中医药院校附属医院党建品牌化建设既要系统谋划,又要精准施策,既要立足当前,又要久久为功,在理念、形式、载体、机制等方面不断探索,坚持务实管用,突出常态长效,提升品牌价值,发挥品牌效能。文章以安徽中医药大学第一附属医院党建品牌化建设为例,系统梳理总结医院近年来党建品牌构建实践方面的主要做法、显著成效和基本经验,为进一步推进中医药院校附属医院党建品牌构建提出对策建议。

关键词：中医药基层党建品牌化建设

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中医风湿病学研究生培养模式探索--以安徽中医药大学第一附属医院中医风湿病团队为例

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中医药管理杂志 2022年第4期30卷 44-45页

作者：孙艳秋刘健安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230038

目的:以安徽中医药大学第一附属医院中医风湿病研究生培养模式为例,探索中医风湿病学研究生培养模式。方法:研究生培养遵循“建体系、创机制、育队伍、升能力、见实效”的基本思路,树立“传承精华、守正创新”的指导思想,以中医临床疗... 详细信息

目的:以安徽中医药大学第一附属医院中医风湿病研究生培养模式为例,探索中医风湿病学研究生培养模式。方法:研究生培养遵循“建体系、创机制、育队伍、升能力、见实效”的基本思路,树立“传承精华、守正创新”的指导思想,以中医临床疗效为基础,以临床工作的重点、难点为研究的切入点,以思想政治教育为重点,加强研究生理论、临床、实验、科学研究等诸多方面培养和训练。结果:在该培养模式下,研究生的临证思维、临床诊治能力、实验创新能力、实践能力等综合素质得到巨大提升,取得了诸多成果,为中医药事业输送了大量优秀人才,促进了中医药传承创新发展,为人民健康服务做出了贡献。结论:安徽中医药大学第一附属医院中医风湿病团队的研究生培养模式的相关经验与举措,可为中医风湿病学研究生的培养提供参考。

关键词：中医风湿病研究生创新培养模式

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清肾颗粒通过miR-4516/SIAH3/PINK1调节线粒体自噬而减轻大鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1479-1487页

作者：任克军金华王东茅燕萍戴荣程梦王亿平张磊安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031

目的:明确清肾颗粒(QSG)通过微小RNA-4516(miR-4516)/SIAH3/PINK1调节线粒体自噬而减轻大鼠肾纤维化的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,包括正常组、模型组和QSG组,每组10只,予QSG水溶液灌胃,每天1次,每次4 mL,连续给药8周。检... 详细信息

目的:明确清肾颗粒(QSG)通过微小RNA-4516(miR-4516)/SIAH3/PINK1调节线粒体自噬而减轻大鼠肾纤维化的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,包括正常组、模型组和QSG组,每组10只,予QSG水溶液灌胃,每天1次,每次4 mL,连续给药8周。检测各组大鼠血肌酐水平;苏木精-伊红(HE)和Masson染色检测各组大鼠肾脏病理损伤程度;Werstern blot检测各组大鼠肾脏组织中β-actin、PINK1、Parkin、SIAH3、VDAC1、Mfn1、Mfn2、OPA1、LC3B和P62蛋白表达水平;RT-qPCR检测大鼠肾脏组织中SIAH3的mRNA表达水平;透射电镜观察肾脏组织中线粒体损伤情况。制备QSG含药血清,转化生长因子β1(TGF-β1)诱导HK-2细胞纤维化模型,细胞分为:正常对照(NC)组、模型(MC)组、MC+miR-4516 mimics组、MC+miR-4516 NC+QSG组、MC+miR-4516 mimics+QSG组和MC+QSG组。CCK-8法检测各组细胞活力;Western blot检测各组细胞中E-cadherin和α-SMA蛋白表达水平;双萤光素酶报告基因实验验证miR-4516对SIAH3的调节;RT-qPCR检测miR-4516、SIAH3 mRNA和PINK1 mRNA的表达。结果:与模型组比较,QSG干预后大鼠肾组织及HK-2细胞纤维化减轻,SIAH3的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),PINK1表达水平显著升高(P<0.05),肾组织自噬活跃,体外结果证实QSG可以提高miR-4516的表达水平,抑制SIAH3的mRNA表达进而促进HK-2细胞中PINK1表达,降低纤维化标志蛋白α-SMA蛋白的表达水平。结论:QSG可通过干预miR-4516水平而靶向调节SIAH3/PINK1轴,增强线粒体自噬,从而延缓大鼠肾纤维化的进展。

关键词：清肾颗粒微小RNA-4516 SIAH3/PINK1轴线粒体自噬肾纤维化

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深化离退休党组织建设工作的思考——以安徽中医药大学第一附属医院为例

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办公室业务 2022年第2期 69-70页

作者：程晓红安徽中医药大学第一附属医院

本文论述了加强离退休党组织建设工作的现实意义,结合实际分析了离退休党组织建设面临的困难和问题,对新形势下持续改进离退休党组织建设提出思路。

关键词：离退休党组织建设工作思考

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肝豆灵通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路治疗Wilson病肝纤维化

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 131-138页

作者：殷馨汪瀚花代平孙兰婷徐芸芸杨文明安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031

目的:研究肝豆灵(GDL)治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g·kg^(-1))及青霉胺组(90 mg·kg^(-1)),每组10只。除正常组以外,... 详细信息

目的:研究肝豆灵(GDL)治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g·kg^(-1))及青霉胺组(90 mg·kg^(-1)),每组10只。除正常组以外,其余各组以300 mg·kg^(-1)五水合硫酸铜灌胃造模,构建铜负荷Wilson病大鼠模型。采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察肝脏病理形态改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)水平;透射电镜观察肝组织超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平;免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度。结果:与正常组比较,模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润,细胞核边界不清伴有裂解、坏死,汇管区周围可见胶原纤维沉积;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高(P<0.01);电镜下观察到自噬小体的数量增多,出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高(P<0.05,P<0.01);Beclin1、LC3-II荧光信号明显增强;PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01);LncRNA H19 mRNA表达水平升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平降低(P<0.01)。经GDL治疗后,肝组织纤维化程度明显改善;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低;自噬小体数量明显减少;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01);Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱;PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.01);LncRNA H19 mRNA表达水平降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GDL可能通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度,减少肝损伤。

关键词： Wilson病肝豆灵长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路细胞自噬肝纤维化

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骨蚀宁激活PI3K/Akt/Bad信号通路抑制地塞米松诱导的骨髓间充质干细胞凋亡机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第5期31卷 115-122页

作者：储诚煜朱磊梁龙王峰余雪健梁文武安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031

目的:采用地塞米松(DEX)处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)建立激素性股骨头坏死(SANFH)细胞模型,证明骨蚀宁颗粒(GSN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B细胞淋巴瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路发挥改善作用。方法:采用SD大... 详细信息

目的:采用地塞米松(DEX)处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)建立激素性股骨头坏死(SANFH)细胞模型,证明骨蚀宁颗粒(GSN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B细胞淋巴瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路发挥改善作用。方法:采用SD大鼠按照0.9 g·kg^(-1)剂量灌胃制备GSN含药血清,同时采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)筛选确定最佳给药剂量及作用时间。培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)分别用1×10^(-6) mol·L^(-1)地塞米松、10%GSN含药血清及PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理24 h进行SANFH细胞建模及分组处理。通过细胞增殖与活力检测(CCK-8)及5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色试剂盒检测细胞活力及增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测ALP表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K/Akt/Bad信号通路及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨钙素(OCN)和Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)蛋白和mRNA表达。结果:CCK-8试剂盒检测确定含药血清最佳作用剂量为10%,作用时间为48 h;建模分组处理各组细胞后,检测结果表明,与空白组比较,SANFH模型组细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ蛋白和mRNA水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。GSN含药血清处理后,细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显升高,Bax指标核酸及蛋白水平流式检测细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01);与GSN含药血清组比较,采用抑制剂LY294002和GSN含药血清同时处理逆转了GSN改善效果,即细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GSN通过激活PI3K/Akt/Bad信号通路来拮抗地塞米松诱导的人BMSCs凋亡,为骨蚀宁颗粒临床治疗SANFH提供科学理论依据。

关键词：骨蚀宁骨髓间充质干细胞细胞凋亡激素性股骨头坏死磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路

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新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 108-118页

作者：周巧刘健万磊朱艳齐亚军胡月迪安徽中医药大学第二附属医院安徽合肥230061 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031 安徽中医药大学安徽合肥230012

目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502... 详细信息

目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至软骨细胞中。分为对照组(NC),IL-1β组,XFC组,IL-1β+NC-inhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor+XFC最佳含药血清组,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果与NC组相比,IL-1β组中软骨细胞活力下降,细胞凋亡率升高,且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降,IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0.05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比,XFC含药血清干预后,软骨细胞活力升高,细胞凋亡率下降,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κBp65表达下降,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0.05)。与NC-inhibitor相比,转染miR-502-5p inhibitor后,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5pinhibitor相比,将miR-502-5pinhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后,XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。

关键词： miR-502-5p 骨关节炎新风胶囊炎症细胞外基质

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黄芩清热除痹胶囊调控p53/p21信号通路延缓骨关节炎大鼠软骨细胞衰老的机制研究

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中国中药杂志 2024年第12期49卷 3330-3339页

作者：周巧刘健朱艳汪元王桂珍万磊黄旦郭锦晨齐亚军胡月迪安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031 安徽中医药大学第二附属医院安徽合肥230061 安徽中医药大学安徽合肥230012

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺... 详细信息

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺激,诱导OA大鼠风湿热痹模型,分为正常(Con)组,OA模型(MIA)组,OA模型+风湿热刺激模型(MIA-M)组,MIA-M+HQC低(MIA-M+HQC-L)、中(MIA-M+HQC-M)、高(MIA-M+HQC-H)剂量组,MIA-M+氨基葡萄糖(MIA-M+GS)组,模型制备后灌胃30 d,苏木素-伊红(HE)和番红O固绿(SO)染色观察软骨病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和周期,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测基质降解酶13(MMP13)、聚蛋白多糖酶5(ADAMTS-5)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)检测p53/p21通路、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(p16)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白的表达。Con组大鼠关节软骨表面光滑平整,潮线光滑平整;MIA组和MIA-M组软骨层破坏明显,软骨基质减少,MIA-M组情况更严重。HQC高剂量组和MIA-M+GS组软骨表面基本完整,分层清晰。与MIA-M+HQC-H组相比,低、中剂量Mankin′s评分较高,MIA-M+GS组变化不明显。与Con组相比,MIA和MIA-M组软骨细胞G_1的比例升高,S期、G_2期比例下降,细胞凋亡率增加;与MIA-M组相比,HQC各剂量组以浓度依赖的方式抑制细胞凋亡,促进增殖;与MIA-M+HQC-H组相比,高剂量较中、低剂量作用更显著,与MIA-M+GS组相比差异无统计学意义。与Con组相比,MIA和MIA-M组IL-1β和IL-6升高,MMP13和ADAMTS-5 mRNA水平升高,p53、p21、p16和Bax蛋白升高,COLⅡ、TGF-β mRNA水平下降;与MIA-M组相比,HQC和GS药物干预后IL-1β和IL-6下降,MMP13和ADAMTS-5 mRNA、p53、p21、Bax和p16蛋白水平下降,Bcl-2升高;与MIA-M+HQC-H组相比,这些指标改善优于HQC低、中剂量组,与MIA-M+GS组差异不明显。HQC延缓MIA诱导的OA大鼠软骨细胞衰老,抑制炎症反应和细胞外基质(ECM)降解,其机制可能与抑制p53/p21通路有关。

关键词：黄芩清热除痹胶囊骨关节炎风湿热模型细胞衰老 p53/p21

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