检索结果-内蒙古大学图书馆

药学学报 2024年第3期59卷 511-519页

作者：未怡江小慢夏仕林许静李雅邓然王言吴虹安徽中医药大学药学院新安医学教育部重点实验室中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230012

细胞在炎性微环境影响下发生糖代谢重编程,使其主要供能方式由氧化磷酸化转变为有氧糖酵解,该过程参与炎症相关疾病发生发展的各个阶段。糖代谢重编程不仅改变单个细胞的代谢模式,而且打破了机体微环境的代谢稳态,进一步促进细胞有氧糖... 详细信息

细胞在炎性微环境影响下发生糖代谢重编程,使其主要供能方式由氧化磷酸化转变为有氧糖酵解,该过程参与炎症相关疾病发生发展的各个阶段。糖代谢重编程不仅改变单个细胞的代谢模式,而且打破了机体微环境的代谢稳态,进一步促进细胞有氧糖酵解,为炎症相关疾病的恶性进展提供有利条件。有氧糖酵解的相关代谢酶、转运蛋白、代谢产物等均为关键信号分子,药物通过靶向这些特异性强的关键分子,抑制有氧糖酵解从而发挥治疗作用。本文围绕糖代谢重编程对炎症相关肿瘤、类风湿关节炎、阿尔茨海默病等炎症相关疾病发生发展的影响以及药物靶向糖代谢重编程对疾病的治疗作用展开综述。

关键词：糖代谢重编程有氧糖酵解炎症相关疾病炎性微环境靶向治疗

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基于网络药理学和实验验证探究经典药对“瓜蒌-薤白”治疗痰瘀互结心血管疾病的作用机制

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药学学报 2023年第6期58卷 1452-1463页

作者：张博梁玉宁鲍友利朱利孙鑫吴鸿飞安徽中医药大学药学院中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012

“瓜蒌-薤白”药对(GX)应用历史悠久,为历代医家长期遣方用药的经验总结,但其治疗痰瘀互结心血管疾病的作用机制尚未完全阐明。本研究采用网络药理学分析与动物实验验证相整合的研究策略,探究经典药对GX治疗痰瘀互结心血管疾病的分子作... 详细信息

“瓜蒌-薤白”药对(GX)应用历史悠久,为历代医家长期遣方用药的经验总结,但其治疗痰瘀互结心血管疾病的作用机制尚未完全阐明。本研究采用网络药理学分析与动物实验验证相整合的研究策略,探究经典药对GX治疗痰瘀互结心血管疾病的分子作用机制。动物实验过程均遵循安徽中医药大学实验动物伦理委员会的规定(批准号:AHUCM-rats-2021070)。基于前期HPLC-Q-TOF-MS分析结合数据库,获取69个GX药对的化学成分及163个GX治疗痰瘀互结心血管疾病的靶点,筛选出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (Akt1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素6(IL6)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、细胞肿瘤抗原p53 (Tp53)等关键靶点,富集分析表明GX治疗痰瘀互结心血管疾病的靶点主要参与PI3K/Akt信号通路、鞘脂代谢、血小板激活、缺氧诱导因子-1 (HIF-1)、ras相关蛋白1 (rap1)等信号通路,分子对接分析显示芹菜素、葫芦素D、亚麻酸、山柰酚等6个关键化学成分与Akt1、TNF、IL6、VEGFA和Tp53均具有潜在的结合能力。在动物实验验证中,与痰瘀互结证大鼠模型相比, GX能显著降低模型大鼠的痰瘀互结证候积分,改善血液流变学、血脂及血管内皮结构紊乱,显著降低血清内皮素-1 (ET-1)水平,升高血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(eNOS)水平,恢复主动脉血管内皮功能;并能显著减少主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)表达,改善主动脉血管内皮损伤;Western blot实验显示GX显著降低主动脉磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及Akt蛋白磷酸化水平。本研究揭示了GX治疗痰瘀互结心血管疾病的多成分、多靶点、多通路的作用特征,并阐明GX逆转痰瘀互结大鼠模型病理变化,改善血管内皮功能及炎性损伤,可能与其抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：瓜蒌-薤白痰瘀互结证心血管疾病网络药理学分子对接靶点通路磷酸化水平

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黄芩苷抑制PDK1介导糖代谢重编程干预RA滑膜炎症

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药学学报 2023年第5期58卷 1165-1172页

作者：祝宇龙卜妍红邓然王言甘珮蓉吴虹安徽中医药大学药学院中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230011

本研究从唇形科植物黄芩主要活性成分黄芩苷(baicalin,BC)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠作用出发,以类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜炎症关键效应细胞—成纤维样滑膜细胞(fibroblast like synoviocytes,FLSs)糖代谢重编程角度展开机制探讨。建立CIA大鼠模型和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASFs)体内外模型,观测BC给药后CIA大鼠关节炎指数(arthritis index,AI)评分及组织病理学变化,并ELISA法检测血清和细胞上清中炎症因子水平,免疫组织化学及Western blot法检测G蛋白偶联受体81(G-protein-coupled receptor 81,GPR81)、丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)蛋白表达。试剂盒测定糖代谢重编程中关键产物水平及酶活性。结果显示,BC(50、100和200 mg·kg-1)剂量依赖性减轻CIA大鼠关节炎症状,抑制滑膜增生,减轻炎性细胞浸润,下调促炎因子TNF-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β,上调抑炎因子IL^(-1)0水平,同时降低乳酸、丙酮酸、乙酰辅酶A、柠檬酸分泌水平和乳酸脱氢酶B(lactate dehydrogenase B,LDH-B)活性,并下调GRP81、PDK1表达,提示BC调节糖代谢重编程过程。而GPR81抑制剂3-OBA抑制乳酸摄取后,LDH-B活性呈现显著升高,提示BC抑制从糖酵解到氧化磷酸化重编程代谢中的关键酶PDK1表达。本研究所有动物实验操作均按照安徽中医药大学实验动物护理中心伦理标准进行(批准号:AHUCM-rats-2021049)。以上研究揭示黄芩苷通过抑制PDK1蛋白表达,介导RASFs从糖酵解向氧化磷酸化的代谢重编程,缓解CIA大鼠关节炎症。

关键词：黄芩苷丙酮酸脱氢酶激酶1 糖代谢重编程类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞

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基于Nrf2/HO-1通路抑制铁死亡探究甘草含药血清对LPS诱导的Caco2细胞炎症的影响

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中国实验方剂学杂志 2023年第16期29卷 144-153页

作者：孔金融施高翔侯静冯烨项庆镇王运来宣自华许钒安徽中医药大学药学院中药复方安徽省重点实验室合肥230012

目的:探讨甘草含药血清激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路抑制铁死亡对脂多糖(LPS)诱导的人结肠上皮腺癌细胞(Caco2)炎症的影响。方法:将Caco2细胞分为正常组、模型组(LPS,200μg·L^(-1))、甘草含药血清低、... 详细信息

目的:探讨甘草含药血清激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路抑制铁死亡对脂多糖(LPS)诱导的人结肠上皮腺癌细胞(Caco2)炎症的影响。方法:将Caco2细胞分为正常组、模型组(LPS,200μg·L^(-1))、甘草含药血清低、中、高浓度组(5%、10%、20%)、铁死亡抑制剂组(3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯,Fer-1,10μmol·L^(-1))。正常组细胞正常培养,其他组建立炎症模型,甘草含药血清低、中、高浓度组分别加入5%、10%、20%含药血清处理24 h,铁死亡抑制剂组给予Fer-1处理24 h。透射电镜观察各组线粒体形态;流式细胞术检测细胞内Fe^(2+)水平;微板法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Nrf2、HO-1、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH-Px4)蛋白的表达水平。运用小干扰核糖核酸(siRNA)的方式来观察Nrf2在铁死亡调控中的作用。将干扰后细胞分为空载体组(NC)、Si-Nrf2组、含药血清(20%)+Si-Nrf2组、含药血清(20%)+NC组。微板法检测MDA、SOD、GSH-Px水平;Western blot检测Nrf2、HO-1、FTH1、GSH-Px4蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组线粒体固缩,线粒体膜增厚,线粒体形态变小;模型组Fe2+含量显著增加(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01),GSH-Px表达显著下降(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01);Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),FTH1表达显著性下降(P<0.01),GSH-Px4表达显著降低(P<0.01)。甘草含药血清处理组,中、高浓度组Fe2+含量显著降低(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01);高浓度组Nrf2表达明显升高(P<0.05),中浓度组HO-1与GSH-Px4蛋白的表达有所增高(P<0.05),低、中、高浓度组FTH1水平皆显著增加(P<0.01)。机制研究发现,与NC组比较,转染Nrf2 siRNA的细胞中MDA含量增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),GSH-Px活性减少(P<0.01);Nrf2、HO-1表达下降(P<0.01),FTH1和GSH-Px4蛋白含量降低(P<0.01);与Si-Nrf2组比较,在甘草含药血清干预后,细胞内MDA含量降低(P<0.01),SOD活性提高(P<0.01),GSH-Px活性上升(P<0.01);Nrf2、FTH1蛋白表达增加(P<0.05),HO-1和GSH-Px4蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:甘草含药血清可降低LPS诱导的Caco2细胞炎症因子及氧化应激水平,其机制与促进Nrf2/HO-1信号通路的表达,减轻细胞内脂质过氧化从而抑制铁死亡的发生有关。

关键词：甘草溃疡性结肠炎核因子E2相关因子2(Nrf2) 血红素加氧酶-1(HO-1) 铁死亡

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“瓜蒌-薤白”药对诱导自噬抑制NLRP3炎症小体激活减轻RAW264.7巨噬细胞炎症反应

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中国中药杂志 2023年第10期48卷 2820-2828页

作者：鲍友利曹寅吴鸿飞安徽中医药大学药学院中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012

考察“瓜蒌-薤白”药对(GX)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤的RAW264.7巨噬细胞NLRP3炎症小体活化、炎症因子释放及自噬水平的影响,探究GX减轻巨噬细胞炎症反应的自噬机制。通过体外建立LPS诱导RAW264.7巨噬细胞损伤模型;采用CCK-... 详细信息

考察“瓜蒌-薤白”药对(GX)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤的RAW264.7巨噬细胞NLRP3炎症小体活化、炎症因子释放及自噬水平的影响,探究GX减轻巨噬细胞炎症反应的自噬机制。通过体外建立LPS诱导RAW264.7巨噬细胞损伤模型;采用CCK-8法检测巨噬细胞存活率;Western blot法检测巨噬细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermoprotein domain 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cystein-asparate protease-1,caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、酶联相关轻链蛋白3Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)、选择性自噬接头蛋白p62/sequestosome 1(selective autophagy junction protein p-62/sequestosome 1,p62)蛋白表达;ELISA法检测巨噬细胞分泌炎症因子IL-18及IL-1β的水平;透射电镜观察巨噬细胞中自噬小体数量;免疫荧光法检测巨噬细胞中LC3Ⅱ、p62的表达水平。结果显示,GX可显著降低巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达;GX明显增加巨噬细胞中LC3Ⅱ表达,减少p62表达;GX显著减少巨噬细胞中炎症因子IL-18、IL-1β分泌;GX显著提高巨噬细胞中自噬小体数量;GX明显增加LC3Ⅱ的免疫荧光强度,降低p62的免疫荧光强度。加入3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)自噬抑制剂后可逆转GX抑制NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达,减少炎症因子IL-18、IL-1β释放的作用。以上结果表明,GX可能通过上调细胞自噬水平,抑制NLRP3炎症小体活化,从而减少炎症因子释放抑制巨噬细胞炎症反应。

关键词：瓜蒌-薤白动脉粥样硬化巨噬细胞炎症 NLRP3炎症小体自噬

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铁死亡在动脉粥样硬化中的作用及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2023年第2期29卷 244-252页

作者：朱利吴鸿飞安徽中医药大学药学院中药研究与开发安徽省重点实验室合肥230012

动脉粥样硬化(As)是脂质沉积于血管壁引起的一种慢性血管疾病,以脂质代谢紊乱、氧化应激和炎症为主要特征,为冠心病、心力衰竭和中风等心脑血管疾病的病理基础。铁死亡是一种新型调节性细胞死亡方式,其本质为铁依赖性脂质过氧化物累积... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是脂质沉积于血管壁引起的一种慢性血管疾病,以脂质代谢紊乱、氧化应激和炎症为主要特征,为冠心病、心力衰竭和中风等心脑血管疾病的病理基础。铁死亡是一种新型调节性细胞死亡方式,其本质为铁依赖性脂质过氧化物累积引起的细胞死亡,在形态学、生物化学和遗传学方面与其他类型的细胞死亡不同。铁死亡发病机制复杂,其机制主要与谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化酶4抗氧化系统活性、铁代谢、铁自噬、脂质过氧化程度等多个途径有关。铁死亡在As过程中起着重要作用,参与As血管内皮细胞损伤、巨噬细胞炎症、泡沫细胞形成及血管平滑肌细胞增殖迁移等多个病理过程,已成为As研究的新靶点。中医药是我国独有且富有价值的医学科学,具有深厚的理论沉淀和实践积累。研究表明中药复方、中药单体及活性成分可调控血管相关细胞铁死亡,对As的防治具有独特优势。该文主要对铁死亡在As各病理环节中的作用及相关中医药干预进行综述,旨在从铁死亡角度为中医药防治As提供新方向。

关键词：铁死亡动脉粥样硬化脂质过氧化氧化应激中医药

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淋巴管功能在动脉粥样硬化中的作用及药物干预研究进展

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1618-1622页

作者：孙鑫吴鸿飞安徽中医药大学药学院中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂肪、胆固醇和炎性免疫细胞形成等为特征的斑块过度积累的慢性血管病变。淋巴管作为将脂质、炎性物质和组织液引流的通道,参与AS动脉内膜脂质堆积、血管炎症反应及内膜增生等多个病理过程,成... 详细信息

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种以脂肪、胆固醇和炎性免疫细胞形成等为特征的斑块过度积累的慢性血管病变。淋巴管作为将脂质、炎性物质和组织液引流的通道,参与AS动脉内膜脂质堆积、血管炎症反应及内膜增生等多个病理过程,成为AS研究的新靶点。该文主要对淋巴管在AS各病理环节中的作用及相关中西药干预进行讨论,旨在从淋巴管角度为中西药防治AS提供可行性思路。

关键词：淋巴管淋巴瓣膜淋巴引流动脉粥样硬化中西药调控机制

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靶细胞捕集联用网络药理学、分子对接及实验验证分析桃红四物汤活性成分及调控缺血性脑卒中潜在作用机制研究

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中国中药杂志 2023年第17期48卷 4761-4773页

作者：唐林峰常昊王丹丹刘竹青韩岚彭代银安徽中医药大学药学院现代中药安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽省中药复方重点实验室安徽合肥230012 教育部新安医学重点实验室安徽合肥230012

通过靶细胞捕集联用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)筛选鉴定桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)潜在的抗脑卒中活性成分,并采用网络药理学、分子对接及实验验证探究THSWD活性成分对缺血性脑卒中(ischemic st... 详细信息

通过靶细胞捕集联用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)筛选鉴定桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)潜在的抗脑卒中活性成分,并采用网络药理学、分子对接及实验验证探究THSWD活性成分对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)治疗的潜在作用机制。利用UPLC-Q-TOF-MS技术联合UNIFI数据分析平台分析THSWD与靶细胞共孵育后的细胞破碎液成分,通过网络药理学对其潜在活性成分与IS疾病进行靶点搜集,将两者交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)、基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析,构建靶细胞捕集成分-核心靶点-信号通路可视化网络,将活性成分与PPI网络排名靠前的靶点进行分子对接,并通过体外药效学进行验证。靶细胞破碎液中共鉴定出15个潜在的活性成分,包括双环单萜类、氰苷类、黄酮醇类、醌式查耳酮类、苯丙素类、鞣质类等。通过网络药理学技术分析可得THSWD可能通过芍药苷、丁苯酞、脱水红花黄色素B、异绿原酸B、苦杏仁苷、芍药新苷、洋川芎内酯等活性成分,调控PI3K-AKT、FoxO、MAPK、Jak-STAT、VEGF、HIF-1等信号通路影响IS炎症级联反应、血管生成、氧化应激、细胞焦亡、凋亡等病理过程。分子对接及体外药效学验证发现靶细胞捕集活性成分具有促进氧糖剥夺/复氧复糖(oxygen-glucose deprivation/reoxyglucose,OGD/R)模型下的大鼠脑微血管内皮细胞(rat brain microvascular endothelial cells,rBMECs)血管新生作用。综上,应用靶细胞捕集联用UPLC-Q-TOF-MS技术可快速筛选出THSWD中潜在的活性成分,通过网络药理学可预测THSWD活性成分干预IS发病机制,分子对接结合实验验证可进一步明确药效,从而为中药复方的药效物质基础研究提供研究思路的理论基础。

关键词：靶细胞捕集 UPLC-Q-TOF-MS 桃红四物汤缺血性脑卒中网络药理学

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铜过载介导动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第8期32卷 719-727页

作者：王甜吴鸿飞戴敏刘雅蓉安徽中医药大学药学院中药研究与开发安徽省重点实验室安徽省合肥市230011

动脉粥样硬化(As)是一种与血管壁内膜脂质沉积相关的慢性炎症性疾病。铜被认为是机体一种重要的微量元素,与As的发生发展密切相关。细胞内铜离子积累过量能够诱导细胞死亡,这种细胞死亡方式被命名为“铜死亡”。正常情况下,机体的铜代... 详细信息

动脉粥样硬化(As)是一种与血管壁内膜脂质沉积相关的慢性炎症性疾病。铜被认为是机体一种重要的微量元素,与As的发生发展密切相关。细胞内铜离子积累过量能够诱导细胞死亡,这种细胞死亡方式被命名为“铜死亡”。正常情况下,机体的铜代谢可将铜水平控制在稳定的范围内;而当疾病发生时,铜稳态被破坏,细胞内铜过载产生细胞毒性,诱发氧化应激、炎症、细胞焦亡和铜死亡,促进了As的发生发展。本文总结了机体铜水平与As的关系,并从机体的铜调节入手探讨铜死亡的发生机制,以及铜过载促进As的病理机制,并对相关药物干预进行综述,以期为As提供新的治疗靶点。

关键词：动脉粥样硬化铜稳态铜过载铜死亡

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天麻素通过调节SREBP1c信号通路抑制非酒精性脂肪肝

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 70-77页

作者：张孟莲张耀文唐林峰巩仔鹏韩岚王丹丹安徽中医药大学药学院现代中药安徽省重点实验室合肥230012 贵州医科大学省部共建药用植物功效与利用国家重点实验室贵阳550014

目的:观察天麻素对高脂高胆固醇饲料(HFHC)诱导的小鼠在类固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路中的影响,研究天麻素治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:体内采用8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组,每组6只,分别为正常组... 详细信息

目的:观察天麻素对高脂高胆固醇饲料(HFHC)诱导的小鼠在类固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路中的影响,研究天麻素治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:体内采用8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组,每组6只,分别为正常组、天麻素组(50 mg·kg^(-1))、模型组、模型加天麻素组(50 mg·kg^(-1))。小鼠给予HFHC喂养4周建立NAFLD模型,4周后处死并取出小鼠肝脏组织。体外实验选用Huh7细胞,分为5组,游离脂肪酸(200μmol·L^(-1),油酸-棕榈酸2∶1)诱导NAFLD细胞模型;24 h后每组加入不同浓度的天麻素(0、5、10、20、40μmol·L^(-1))继续培养24 h。油红O染色检测小鼠肝脏和Huh7细胞内脂质蓄积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态变化,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三脂(TG)的水平。相关试剂盒检测肝脏TC、TG和游离脂肪酸(FFA)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测脂质合成关键蛋白脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TC、LDL-C和TG含量显著升高(P<0.01),出现脂肪肝病变且肝内TC、TG和FFA含量显著升高(P<0.01),Huh7细胞脂质蓄积水平显著升高(P<0.01),小鼠和Huh7细胞脂质合成相关基因SREBP1c、FASN、ACC1和SCD1的表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,天麻素治疗后小鼠血清TC、LDL-C和TG水平明显降低(P<0.05,P<0.01),脂肪肝病变明显改善,肝脏TC、TG和FFA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),Huh7细胞脂质蓄积水平明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠和Huh7细胞脂质合成相关基因SREBP1c、FASN、ACC1和SCD1的表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻素能够降低肝内脂质积累与血脂水平,改善HFHC诱导的NAFLD,其作用机制可能与调节SREBP1c脂质合成相关信号通路有关。

关键词：天麻素非酒精性脂肪肝固醇调节元件结合蛋白1c 血脂紊乱脂肪变性

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