检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药房 2011年第45期22卷 4244-4248页

作者：华春秀万英唐华刘昌明卞保平邹平泸州医学院病理生理学教研室泸州市646000 南阳医学高等专科学校基础部南阳市473058 雅安职业技术学院基础医学部雅安市625000

目的:探讨万古霉素对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响及其可能机制。方法:体外培养HK-2细胞,按万古霉素作用浓度和时间分为不同浓度(0、10、20、30、40、50、60μg·mL-1)和不同时间(0、3、6、12、24、4... 详细信息

目的:探讨万古霉素对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响及其可能机制。方法:体外培养HK-2细胞,按万古霉素作用浓度和时间分为不同浓度(0、10、20、30、40、50、60μg·mL-1)和不同时间(0、3、6、12、24、48h)组。显微镜观察HK-2细胞形态学变化,反转录-聚合酶链反应检测KIM-1mRNA表达,细胞免疫荧光法和免疫印迹法检测KIM-1蛋白表达,硫代巴比妥酸法检测HK-2细胞上清液中丙二醇(MDA)的含量。结果:镜下显示,0μg·mL-1组贴壁细胞生长良好,20、40μg·mL-1组部分贴壁细胞脱落和坏死,60μg·mL-1组大部分细胞脱落和坏死;与0μg·mL-1组比较,各浓度组KIM-1mRNA的表达均明显增强(P<0.05或P<0.01),10、20μg·mL-1组KIM-1蛋白表达明显增强(P<0.01),30、40、50、60μg·mL-1组MDA含量明显增强(P<0.01);与0h组比较,24、48h组KIM-1mRNA和蛋白表达、MDA含量均显著增强(P<0.05或P<0.01)。结论:万古霉素刺激可促进HK-2细胞KIM-1mRNA和蛋白的表达,其机制可能与万古霉素致HK-2细胞氧化应激有关。

关键词：万古霉素肾损伤分子-1 表达人肾小管上皮细胞反转录-聚合酶链反应细胞免疫荧光法免疫印迹法

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DNA聚合酶β在食管癌组织中的修复功能

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世界华人消化杂志 2010年第23期18卷 2460-2463页

作者：赵四敏陈旭东张成娟赵国强董子明漯河医学高等专科学校病理生理学教研室河南省漯河市462002 漯河医学高等专科学校组织学与胚胎学教研室河南省漯河市462002 河南省肿瘤医院病理科河南省郑州市450001 郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室河南省郑州市450001 郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省郑州市450001

目的:观察突变型DNA聚合酶β(DNA polymerase β,polβ)的碱基切除修复(base excision repair,BER)功能的改变.方法:将polβ真核表达载体pcDNA4-C-polβ1,pcDNA4-C-polβ2以脂质体介导方式转染polβ基因敲除的EC9706细胞,G418筛选得到稳定转染pcDNA4-C-polβ1,pcDNA4-C-polβ2的细胞克隆;通过镍柱亲和层析法纯化蛋白;退火合成含有单碱基缺失的DNA底物,与纯化的野生型和突变型polβ蛋白进行BER修复实验.结果:G418筛选得到稳定转染pcDNA4-C-polβ1,pcDNA4-C-polβ2的EC9706细胞;提取并纯化出polβ1、polβ2蛋白与退火合成单碱基缺口的DNA底物进行BER实验.在BER实验中,野生型polβ能够在DNA底物的酶切位点处将其完全切开,而突变型polβ仅将其部分切开.结论:野生型的polβ能够修复单碱基缺失的DNA底物,而突变型的polβ碱基切除修复功能明显减弱.

关键词： DNA聚合酶β 镍柱亲和层析碱基切除修复

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低温保存诱导大鼠心肌细胞Smac／DIABLO蛋白表达的动态变化

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 296-300,I0002页

作者：郑鸣之蒋建平傅林朱立陈莹莹沈岳良浙江医学高等专科学校浙江杭州310053 浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江杭州310058 医学院生理学教研室浙江杭州310058 浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310058

目的:观察大鼠供心不同时程低温保存后线粒体Smac/DIABLO蛋白表达的差异。方法:根据不同的低温保存时程,SD大鼠随机分5组(n=8)。采用Langendorff离体鼠心灌注法停搏大鼠心脏,检测心脏在4℃条件下Cel-sior保存液中分别保存0、3、6、9、12... 详细信息

目的:观察大鼠供心不同时程低温保存后线粒体Smac/DIABLO蛋白表达的差异。方法:根据不同的低温保存时程,SD大鼠随机分5组(n=8)。采用Langendorff离体鼠心灌注法停搏大鼠心脏,检测心脏在4℃条件下Cel-sior保存液中分别保存0、3、6、9、12h后,心肌细胞线粒体内超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。并采用Westorn blotting蛋白印迹分析法观察心肌细胞Smac/DIABLO蛋白表达情况,原位末端标记(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡。结果:①随着低温保存时间的延长,心肌细胞线粒体内SOD活性随之降低,MDA含量随之升高,心肌细胞凋亡指数也逐渐增高。②随着低温保存时间的延长,Smac/DIABLO蛋白表达逐渐增多,至低温保存6h后最为显著,随后又逐渐减弱。结论:随着低温保存时间的延长,可能由于心肌细胞抗氧自由基的能力逐步减弱,致使诱导细胞凋亡的心肌线粒体Smac/DIABLO蛋白表达逐渐增强,心肌细胞凋亡逐渐增多。

关键词：心脏保存细胞凋亡 Smae/DIABLO

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二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用

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中国病理生理杂志 2009年第9期25卷 1676-1680页

作者：郑鸣之蒋建平陈文良张小兵朱立沈岳良陈莹莹浙江医学高等专科学校药理学教研室浙江杭州310053 浙江大学基础医学国家理科人才培养基地浙江杭州310053 浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310058

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE)... 详细信息

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。

关键词：心脏保存线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪蛋白质Smac/DIABLO

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肺炎支原体感染儿童细胞免疫功能的变化及其意义

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临床荟萃 2009年第2期24卷 130-131页

作者：王建国鄢文海苏爱芳崔明辰王凤枝郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450052 漯河医学高等专科学校第三附属医院儿科河南漯河462002 漯河市第二人民医院儿科河南漯河462000

支气管哮喘是一种与T细胞免疫异常有关的气道慢性变态反应性炎症。有研究表明,在儿童喘息性肺炎中肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)感染率高于非喘息性肺炎,儿童患支原体肺炎后常继发过敏性咳嗽,并认为MP是支气管哮喘急性发作或长... 详细信息

支气管哮喘是一种与T细胞免疫异常有关的气道慢性变态反应性炎症。有研究表明,在儿童喘息性肺炎中肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)感染率高于非喘息性肺炎,儿童患支原体肺炎后常继发过敏性咳嗽,并认为MP是支气管哮喘急性发作或长期难以缓解的相关病原体。为此,我们对MP感染儿童的细胞免疫功能进行检测,旨在了解MP感染后机体是否存在与支气管哮喘类似的细胞免疫功能紊乱。[第一段]

关键词：肺炎,支原体 T淋巴细胞亚群受体,补体3b 儿童

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硫氧还蛋白与凋亡的关系

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山西医科大学学报 2008年第4期39卷 381-384页

作者：贾佳赵荣瑞刘慧荣重庆医药高等专科学校内科教研室重庆400051 山西医科大学基础医学院生理学教研室

硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)系统是一个控制细胞还原/氧化状态和细胞增殖/生存的广泛表达的氧化还原系统,它包括:硫氧还蛋白(Trx),硫氧还蛋白还原酶(TrxR),还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和硫氧还蛋白过氧化物酶(TrxP)。[第一段]

关键词：硫氧还蛋白凋亡细胞凋亡信号调节激酶1(ASK-1)

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牛磺酸抑制肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡的研究

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中国医药导报 2007年第9S期4卷 27-29页

作者：高明灿严晓红李志毅武汉大学医学部基础医学院生理学教研室湖北武汉430071 商丘医学高等专科学校生理学教研室河南商丘476100

目的:探讨牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法:75只大鼠随机分为3组,模型组、假手术组和给药组。其中模型组:采用二肾一夹(2KIC)法建立肾血管性高血压大鼠模型;给药组:高血压模型成功后,于术后4周末开始灌饲牛磺酸50mg... 详细信息

目的:探讨牛磺酸对肾性高血压大鼠左室心肌细胞凋亡的影响。方法:75只大鼠随机分为3组,模型组、假手术组和给药组。其中模型组:采用二肾一夹(2KIC)法建立肾血管性高血压大鼠模型;给药组:高血压模型成功后,于术后4周末开始灌饲牛磺酸50mg/(kg·d)8周。采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)进行心肌细胞凋亡原位检测;放射免疫法检测心肌AngⅡ含量;分光光度计法检测心肌细胞DNA含量。结果:进入结果分析的模型组、假手术组及用药组分别为17、30和8只。与假手术组相比,模型组术后第4、12周末心肌细胞凋亡均明显增多(P<0.01);心肌细胞DNA含量和AngⅡ含量亦明显增多(P<0.01)。与4周末模型组相比,12周末模型组血压心肌细胞凋亡增多(P<0.05),心肌DNA含量明显增多(P<0.01),AngⅡ含量增多(P<0.01)。与12周末模型组相比,给药组心肌细胞凋亡减少(P<0.01),心肌DNA和AngⅡ含量明显减少(P<0.01)。结论:肾性高血压大鼠心肌细胞凋亡增多,牛磺酸治疗可抑制心肌细胞凋亡。

关键词：肾血管性高血压牛磺酸心肌细胞细胞凋亡

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人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4 MRNA表达的影响

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中国病理生理杂志 2005年第12期21卷 2431-2433页

作者：王健春孙晓霞王志袁兆新刘潇孙连坤李扬赵雪俭吉林大学基础医学院机能科学实验中心吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 长春医学高等专科学校吉林长春130031

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中NOS活性、NO含量和TLR4 MRNA的表达及人参二醇组皂苷(PDS)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:大鼠随机分为实验对照(CONTROL)组、内毒素休克(LPS)组、地塞米松(LPS+DEX)组和人... 详细信息

目的:通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中NOS活性、NO含量和TLR4 MRNA的表达及人参二醇组皂苷(PDS)对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法:大鼠随机分为实验对照(CONTROL)组、内毒素休克(LPS)组、地塞米松(LPS+DEX)组和人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。大鼠静脉注射内毒素(4 MG/KG)4H后测定脑组织中NOS活性、NO含量及TLR4 MRNA的表达。结果:LPS+DEX组和LPS+PDS组NOS活性、NO2-/NO3-含量显著低于LPS组(P<0．05),TLR4 MRNA表达亦明显低于LPS组。结论:PDS能够下调脑组织中TLR4 MRNA的表达,降低 NOS活性、NO含量,对中枢神经系统具有保护作用。

关键词：内毒素类人参地塞米松一氧化氮一氧化氮合酶大脑皮质

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一叶萩碱对延髓迷走复合体神经元电活动及十二指肠运动的影响

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中医药学刊 2003年第5期21卷 671-672页

作者：韩伟周利玲尹立唐朝克高治平湖南省怀化医学高等专科学校湖南怀化418000 南华大学基础医学院生理学教研室湖南衡阳421001

目的:初步探讨左旋一叶萩碱是否对延髓迷走复合体神经元具有兴奋作用,以及对十二指肠运动是否有促进作用。方法:以SD大鼠为实验对象,采用下丘脑腹内侧区微量注射、微电极神经元放电记录及十二指肠运动记录等方法,观察下丘脑腹内侧区微... 详细信息

目的:初步探讨左旋一叶萩碱是否对延髓迷走复合体神经元具有兴奋作用,以及对十二指肠运动是否有促进作用。方法:以SD大鼠为实验对象,采用下丘脑腹内侧区微量注射、微电极神经元放电记录及十二指肠运动记录等方法,观察下丘脑腹内侧区微量注入不同剂量的一叶萩碱对延髓迷走复合体神经元电活动与十二指肠运动的影响。实验中VMH微量注射L-Sec解除了GABA能紧张性抑制而引起MFR增加和十二指肠收缩幅度与频率均增强。随着剂量的加大,MRF增加值亦逐渐加大。呈剂量-效应正相关关系,相关系数γ=0.9975(P<0.001)。结果:一叶萩碱对延髓迷走复合体神经元具有兴奋效应,并能促进十二指肠运动。当注射剂量从4μg逐渐加大至54μg时,平均放电率的增加值从(0.61±0.38)脉冲/S增大到(12.24±1.62)脉冲/S1呈现剂量-效应正相关关系。结论:一叶萩碱通过解除γ-氨基丁酸能紧张性抑制机制而引起延髓迷走复合体神经元的平均放电率增加,并使十二指肠收缩幅度与频率均增大。

关键词：一叶萩碱下丘脑腹内侧区微量注射延髓迷走复合体神经元放电十二指肠运动

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去甲肾上腺素调制大鼠体感皮层神经元电活动的受体机制Ⅰ.α-肾上腺素能受体的作用

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中国现代医学杂志 2002年第7期12卷 6-9,12页

作者：胡必利韩伟南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 怀化医学高等专科学校生理学教研室怀化418000

目的 :探讨α-肾上腺素能受体在去甲肾上腺素 (NA)调制大鼠体感皮层神经元的诱发和自发放电活动中的作用。方法 :用SD大鼠、多管玻璃微电极刺激和记录、微电泳注射 ,以及对诱发单位放电 (SI-SEUD)过程作标准化互协方差函数 (NCCVF)处理 ... 详细信息

目的 :探讨α-肾上腺素能受体在去甲肾上腺素 (NA)调制大鼠体感皮层神经元的诱发和自发放电活动中的作用。方法 :用SD大鼠、多管玻璃微电极刺激和记录、微电泳注射 ,以及对诱发单位放电 (SI-SEUD)过程作标准化互协方差函数 (NCCVF)处理 ,对自发放电过程作平均放电率 (MFR)处理 ,观察微电泳去甲肾上腺素、α -肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明和育亨宾前后放电过程的变化。结果 :当小剂量 (2 0nA)NA使SI -SEUD的积分值减少 (P <0 .0 0 1) ,对其产生抑制效应 ,微电泳α -肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明和育亨宾都能阻断这种效应 ,使NCCVF积分值恢复到微电泳前的对照水平 ;当大剂量 (80nA)NA使SI -SEUD的积分值加大 (P <0 .0 0 1) ,对其产生易化效应时 ,微电泳酚妥拉明能部分阻断该种易化作用 (与微电泳NA比较 ,P<0 .0 1) ,使SI -SEUD积分值朝向微电泳前的对照水平变化 (与对照实验比较 ,P <0 .0 5 ) ;而微电泳α2 -肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾无此作用 ;③当中等剂量 (5 5nA)NA使体感皮层神经元自发放电的MFR明显升高 (P <0 .0 0 1) ,对其产生兴奋效应时 ,微电泳α2 -肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾能阻断这种兴奋效应 ,使其MFR降低到对照水平。结论 :去甲肾上腺素对体感皮层Ⅰ区神经元的抑制诱发放电和易化自发?

关键词：去甲肾上腺素体感皮层Ⅰ区 α受体受体拮抗剂酚妥拉明育亨宾调制神经元活动

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