检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 546页

作者：张会然田妍菲张燕张海林河北医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨QO-83在改善缺血性卒中急性期及恢复期功能中的作用及机制。方法利用线栓和电凝法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型，利用单细胞测序技术、免疫荧光染色及多种行为学范式检测卒中后小鼠各项指标。结果单剂量QO-83可显著改善卒中后... 详细信息

目的探讨QO-83在改善缺血性卒中急性期及恢复期功能中的作用及机制。方法利用线栓和电凝法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型，利用单细胞测序技术、免疫荧光染色及多种行为学范式检测卒中后小鼠各项指标。结果单剂量QO-83可显著改善卒中后24 h或12 d存活率和神经功能评分。再灌注后4～6h单剂量QO-83给药对生存率仍然有显著保护作用。QO-83给药可促进缺血急性期血脑屏障的保护。特定小胶质细胞和星形胶质细胞亚群在缺血及QO-83给药后炎症反应过程和突触功能调节中发挥关键作用。单剂量QO-83给药可抑制缺血后细胞的分化及纤维化瘢痕的形成。QO-83持续给药可通过促进星形胶质细胞增殖和神经发生改善缺血后认知功能。结论 Kv7/M钾通道开放剂QO-83对缺血性卒中具有保护作用，可降低死亡率，改善后期认知障碍。

关键词：卒中 Kv7钾通道 QO-83

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斑蝥素经PI3K/Akt/PKC通路对血小板功能的调控作用

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中国药理学通报 2023年第7期39卷 1248-1255页

作者：郭芳田晓云熊秀琴袁兆伟张力袁语静刘涛刘刚贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州省化学合成药物研发利用工程技术研究中心贵州贵阳550004 贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨斑蝥素(Cantharidin,CTD)对血小板功能的影响和抗血小板聚集的作用机制。方法采集健康志愿者静脉血,提取洗涤血小板,聚集仪检测CTD(2.5、5、10μmol·L^(-1))对胶原、凝血酶、ADP和佛波酯(Phorbol-12-myristate-13-acetat... 详细信息

目的探讨斑蝥素(Cantharidin,CTD)对血小板功能的影响和抗血小板聚集的作用机制。方法采集健康志愿者静脉血,提取洗涤血小板,聚集仪检测CTD(2.5、5、10μmol·L^(-1))对胶原、凝血酶、ADP和佛波酯(Phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA,PKC激动剂)诱导的血小板聚集,和对ATP释放的影响。荧光显微镜拍照观察CTD对纤维蛋白原表面的血小板扩展功能和对血小板斑块回缩的影响。检测CTD联用740Y-P(PI3K特异性激动剂)对胶原诱导血小板的聚集率,Western blot检测PI3K蛋白磷酸化水平。小鼠腹腔注射CTD(0.35、0.7 mg·kg^(-1))和阿司匹林(30 mg·kg^(-1)),观察胶原诱导各组离体血小板聚集率,检测PI3K、Akt和PKC蛋白磷酸化水平,检测凝血指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和小鼠断尾流血时间。结果 CTD抑制胶原、凝血酶和PMA诱导的血小板聚集和抑制ATP释放,对ADP诱导的血小板聚集无影响,CTD抑制血小板扩展和斑块回缩,740Y-P处理能够减弱CTD对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。CTD抑制离体血小板聚集功能和PI3K、Akt和PKC磷酸化水平,延长APTT和小鼠尾巴出血时间。结论 CTD抑制血小板聚集、释放、扩展、斑块回缩和影响止血功能,其机制与调控PI3K、Akt和PKC蛋白磷酸化水平有关。

关键词：斑蝥素血小板聚集斑块回缩抗血小板药 PI3K/Akt PKC通路

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PLVAP通过PI3K/AKT通路促进肝细胞癌增殖、迁移和侵袭

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安徽医科大学学报 2025年第5期 860-868页

作者：王菊琴何淋玲沈钰娜王晓楠安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学法医学系安徽医科大学病原与免疫学实验室

目的探讨质膜囊泡相关蛋白(PLVAP)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用及其机制。方法分别使用生物信息学分析、实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测PLVAP在HCC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系；分别构建敲... 详细信息

目的探讨质膜囊泡相关蛋白(PLVAP)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用及其机制。方法分别使用生物信息学分析、实时荧光定量PCR、Western blot及免疫组化检测PLVAP在HCC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与临床病理特征的关系；分别构建敲低和过表达PLVAP的HCC稳转细胞系，通过CCK-8、克隆形成、划痕实验和Transwell实验检测HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力；通过Western blot检测PLVAP敲低及和过表达后PI3K/AKT通路中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白水平；利用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理PLVAP过表达细胞系并检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果 PLVAP在HCC组织中的表达高于癌旁非肿瘤组织(P<0.05),并与肿瘤Stage分期、T分期、M分期和微血管侵犯呈正相关(P<0.05);敲低PLVAP能够抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.001),而过表达PLVAP能够促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01);Western blot检测结果显示敲低PLVAP能够降低p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平，过表达PLVAP能够增加p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平，而PI3K/AKT通路抑制剂LY294002能消除PLVAP对细胞增殖、迁移和侵袭的作用(P<0.01)。结论 PLVAP在HCC中高表达，可能通过PI3K/AKT通路促进HCC的恶性进展。

关键词： PLVAP 肝细胞癌增殖迁移侵袭 PI3K/AKT信号通路

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钙释放激活钙通道蛋白1和基质相互作用分子1对哮喘大鼠气管收缩的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第19期37卷 2659-2662页

作者：申永刚高汇雯肖慧许硕梅杰何语桐丁文詹涛丁圣刚沈兵安徽卫生健康职业学院护理系综护教研室安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽医科大学第一附属医院儿科

目的研究钙释放激活钙通道蛋白1 (Orai1)和基质相互作用分子1(STIM1)对哮喘大鼠气管收缩的影响。方法将实验动物随机分为正常组与模型组,每组15只。正常组于第1,8天腹腔注射灭菌磷酸盐缓冲溶液(PBS),于第15～20天雾化吸入灭菌PBS,每天1... 详细信息

目的研究钙释放激活钙通道蛋白1 (Orai1)和基质相互作用分子1(STIM1)对哮喘大鼠气管收缩的影响。方法将实验动物随机分为正常组与模型组,每组15只。正常组于第1,8天腹腔注射灭菌磷酸盐缓冲溶液(PBS),于第15～20天雾化吸入灭菌PBS,每天1次;模型组于第1,8天腹腔注射新鲜的卵清蛋白致敏液,并于第15～20天雾化吸入1%卵清蛋白,每天1次。用气管张力实验观察气管平滑肌钙库操纵的钙内流(SOCE)引起的气管收缩的改变,用蛋白质印迹法检测Orai1和STIM1蛋白表达水平的变化。结果造模成功后,正常组和模型组SOCE引起的气管收缩在高钾引起的收缩中占比分别为(64.16±30.74)%和(140.92±110.65)%,Orai1蛋白相对表达量分别为(42.00±20.00)%和(81.00±7.00)%,STIM1蛋白相对表达量分别为(66.00±6.00)%和(138.00±12.00)%,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论哮喘大鼠SOCE引起的气管收缩可能随着Orai1和STIM1蛋白表达的增高而增强。

关键词：哮喘气管平滑肌气管张力钙库操纵的钙内流钙释放激活钙通道蛋白1 基质相互作用分子1

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骆驼蓬总碱通过诱导细胞自噬促进Tau蛋白和α-突触核蛋白的降解

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中华神经医学杂志 2021年第11期20卷 1081-1091页

作者：雷秀英伊力亚斯·艾萨张瑜陈倩冯学召西仁阿依·西热甫米娜新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学药学院药理学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学药学院生药学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830011

目的:探讨骆驼蓬总碱(TAH)能否诱导神经细胞自噬并促进神经毒性蛋白Tau蛋白和α-突触核蛋白(α-Syn)的降解。方法:(1)将体外培养的PC12细胞分为空白对照组及1、2.5、5、10、20、50μg/mL TAH组,分别加入0、1、2.5、5、10、20、50μg/mL ... 详细信息

目的:探讨骆驼蓬总碱(TAH)能否诱导神经细胞自噬并促进神经毒性蛋白Tau蛋白和α-突触核蛋白(α-Syn)的降解。方法:(1)将体外培养的PC12细胞分为空白对照组及1、2.5、5、10、20、50μg/mL TAH组,分别加入0、1、2.5、5、10、20、50μg/mL TAH作用24 h,观察细胞形态及数目的变化,采用MTT法检测细胞存活率;(2)将PC12细胞分为空白对照组、雷帕霉素组及1、2.5、5、10、20μg/mL TAH组,分别加入等量溶剂、50 nmol/L自噬激活剂雷帕霉素及1、2.5、5、10、20μg/mL TAH作用4 h,采用免疫荧光染色检测细胞自噬体数;(3)将PC12细胞分为空白对照组、雷帕霉素组、10μg/mL TAH组,分别加入等量溶剂、50 nmol/L雷帕霉素、10μg/mL TAH作用4 h,Western blotting检测细胞p62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ蛋白的表达;(4)将PC12细胞分为空白对照组、氯喹组、TAH组、TAH+氯喹组,分别加入等量溶剂、50 nmol/L自噬抑制剂氯喹、10μg/mL TAH、10μg/mL TAH+50 nmol/L氯喹作用4 h,Western blotting检测细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达;(5)将PC12细胞分为TAH组和空白对照组,分别加入10μg/mL TAH和等量溶剂处理4 h后,Western blotting检测细胞磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)的表达;(6)将过表达Tau-绿色荧光蛋白(GFP)的Tet on HEK293细胞分为空白对照组、TAH组、强力霉素组、强力霉素+TAH组、强力霉素+TAH+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、强力霉素+TAH+氯喹组,后4组细胞加入200 ng/mL强力霉素处理24 h后,空白对照组加入等量溶剂,TAH组加入10μg/mL TAH,后3组细胞分别加入10μg/mL TAH、10μg/mL TAH+5 mmol/L 3-MA、10μg/mL TAH+50 nmol/L氯喹,作用24 h后在激光共聚焦显微镜下观察细胞绿色荧光强度的变化,Western blotting检测细胞Tau-GFP和LC3-Ⅱ蛋白的表达;(7)将稳定表达α-Syn的HEK293细胞分为空白对照组、氯喹组、TAH组、TAH+氯喹组,分别加入等量溶剂、50 nmol/L氯喹、10μg/mL TAH、10μg/mL TAH+50 nmol/L氯喹作用24 h,Western blotting检测细胞α-Syn和LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果:(1)与空白对照组比较,20、50μg/mL TAH组细胞存活率降低,且50μg/mL TAH组细胞存活率低于20μg/mL TAH组,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)与空白对照组比较,雷帕霉素组、10、20μg/mL TAH组细胞自噬体数增多,且10μg/mL TAH组细胞自噬体数多于20μg/mL TAH组,差异均有统计学意义(P<0.05),因此,选择10μg/mL TAH用于后续实验;(3)与空白对照组比较,雷帕霉素组、TAH组细胞p62蛋白的表达均降低,LC3-Ⅱ蛋白的表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);(4)与空白对照组比较,氯喹组、TAH组、TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达均增加,且TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达高于氯喹组,差异均有统计学意义(P<0.05);(5)与空白对照组比较,TAH组细胞p-mTOR、p-p70S6K的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);(6)强力霉素组细胞Tau-GFP蛋白的表达较空白对照组增加,强力霉素+TAH组细胞Tau-GFP蛋白的表达较强力霉素组降低,强力霉素+TAH+3-MA组、强力霉素+TAH+氯喹组细胞Tau-GFP蛋白的表达较强力霉素+TAH组增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。TAH组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较空白对照组增加,强力霉素+TAH组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较强力霉素组增加,强力霉素+TAH+3-MA组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较强力霉素+TAH组降低,强力霉素+TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达较强力霉素+TAH组增高,差异均有统计学意义(P<0.05);(7)与空白对照组比较,TAH组HEK293细胞α-Syn蛋白的表达降低,LC3-Ⅱ蛋白的表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);TAH+氯喹组细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达高于氯喹组,TAH+氯喹组细胞α-Syn蛋白的表达高于TAH组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TAH可能通过抑制mTOR/p70S6K信号通路激活神经细胞

关键词：骆驼蓬总碱细胞自噬 Tau蛋白 α-突触核蛋白

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PHB2在乳腺癌中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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安徽医科大学学报 2025年第5期 796-804页

作者：裴娅婷沈玉婷王菊琴罗文武郭欠影吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学第一附属医院病理科

目的探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤细胞生物学行为的影响。方法采用免疫组化检测乳腺癌组织中PHB2蛋白的表达并分析其与临床病理特征的关系。分别构建敲低和过表达PHB2的乳腺癌稳转细胞系，通过克隆形成实验、划... 详细信息

目的探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤细胞生物学行为的影响。方法采用免疫组化检测乳腺癌组织中PHB2蛋白的表达并分析其与临床病理特征的关系。分别构建敲低和过表达PHB2的乳腺癌稳转细胞系，通过克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验检测PHB2对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。运用蛋白质印迹实验(WB)检测PHB2对上皮间质转化(EMT)相关标志物钙黏蛋白E(E-cadherin)、钙黏蛋白N(N-cadherin)、蜗牛家族转录抑制因子1(Snail)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和紧密连接蛋白1(Claudin-1)表达的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测PHB2对体内成瘤能力的影响。结果免疫组化结果显示，PHB2在乳腺癌中高表达并且与肿瘤大小、人表皮生长因子受体-2(HER-2)和增殖指数Ki-67显著正相关(P<0.05)。克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验结果显示，敲低PHB2可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.01);过表达PHB2则促进其增殖、迁移和侵袭(P<0.01)。裸鼠皮下成瘤实验结果显示，敲低PHB2小鼠的肿瘤体积和体质量明显减小(P<0.000 1),过表达PHB2肿瘤的体积和体质量明显增加(P<0.001)。WB结果显示，敲低PHB2后乳腺癌细胞的上皮标志物E-cadherin上调，而间充质标志物N-cadherin、Snail、Vimentin下调(P<0.01);过表达PHB2后乳腺癌细胞的Claudin-1下调，而N-cadherin、Snail、Vimentin上调(均P<0.05)。结论 PHB2在乳腺癌中高表达并能够促进肿瘤细胞的多种恶性生物学行为，可能是乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。

关键词：乳腺癌 PHB2 免疫组化迁移侵袭 EMT

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KRT14通过激活Wnt/β-catenin通路促进基底细胞样乳腺癌侵袭和迁移

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安徽医科大学学报 2025年第5期 805-815页

作者：程政张曼曼周静妮郭欠影吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学第一附属医院病理科

目的探讨角蛋白14(KRT14)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其生物学功能和机制。方法通过TCGA数据库分析KRT14 mRNA在BLBC与正常乳腺组织中的表达水平。采用qPCR、Western blot(WB)和免疫组化检测KRT14在BLBC和癌旁非肿瘤乳腺组织... 详细信息

目的探讨角蛋白14(KRT14)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其生物学功能和机制。方法通过TCGA数据库分析KRT14 mRNA在BLBC与正常乳腺组织中的表达水平。采用qPCR、Western blot(WB)和免疫组化检测KRT14在BLBC和癌旁非肿瘤乳腺组织中的表达，并分析其与临床病理特征的关系。在乳腺癌细胞中分别构建KRT14过表达和敲低模型，使用细胞划痕和Transwell实验评估乳腺癌细胞迁移和侵袭能力变化。通过WB和免疫荧光检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、无翼型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、基质金属蛋白酶7(MMP7)和细胞性骨髓细胞增生病毒癌基因同源物1(c-Myc)的表达和β-catenin的细胞定位，并使用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂验证KRT14的作用机制。结果 KRT14在BLBC组织中表达高于正常组织或癌旁非肿瘤乳腺组织(P<0.05),并与T分期和组织学分级呈正相关(P<0.05)。KRT14过表达能够增强乳腺癌细胞迁移和侵袭能力，反之则减弱(P<0.01)。KRT14过表达能够增加Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、Wnt1、MMP7和c-Myc的表达水平，并且抑制该通路后可消除KRT14对细胞迁移和侵袭的影响。结论 KRT14在基底细胞样乳腺癌中高表达，可能通过Wnt/β-catenin信号通路参与了乳腺癌细胞迁移和侵袭。

关键词： KRT14 乳腺癌 Wnt/β-catenin信号通路基底细胞样乳腺癌迁移侵袭

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可变剪切在恶性肿瘤演进中的研究进展

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安徽医科大学学报 2025年第5期 778-782页

作者：郭欠影吴正升安徽医科大学第一附属医院病理科安徽医科大学基础医学院病理学教研室

可变剪切(AS)是转录后调控的重要方式之一，可使单个基因产生多种mRNA同种型。近年来，大量研究表明几乎所有类型的肿瘤均可发生AS,剪接因子的异常表达与肿瘤患者的疾病进展相关，可能成为判断肿瘤进展的潜在标志物。因此，该文就AS在... 详细信息

可变剪切(AS)是转录后调控的重要方式之一，可使单个基因产生多种mRNA同种型。近年来，大量研究表明几乎所有类型的肿瘤均可发生AS,剪接因子的异常表达与肿瘤患者的疾病进展相关，可能成为判断肿瘤进展的潜在标志物。因此，该文就AS在肿瘤中的作用、分子机制、临床相关性和治疗反应进行综述，发现AS可以通过调控肿瘤的侵袭转移、细胞凋亡、细胞代谢、促进肿瘤免疫逃逸和治疗抵抗参与恶性肿瘤的进展，为AS在临床中的应用提供了理论基础。精确鉴定肿瘤特异性AS,针对特异性异构体开发小分子抑制剂，可能为肿瘤的精准治疗及个性化治疗提供新的方向。

关键词：可变剪切侵袭转移凋亡代谢免疫治疗抵抗

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基于雨课堂的形成性评价在老年医学课堂教学中的应用

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科技风 2023年第12期 19-21,31页

作者：徐永霞孙艳朱德发许奇安徽医科大学第一附属医院干部内分泌科安徽合肥230022 安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032

本文探讨基于雨课堂的形成性评价在老年医学课程中的应用及教学效果。选取临床医学五年制213名本科生为研究对象,对照组采用传统的期末考试形式进行终结性评价;试验组借助雨课堂结合形成性评价模式考核学生的学习效果,调查问卷评价学生... 详细信息

本文探讨基于雨课堂的形成性评价在老年医学课程中的应用及教学效果。选取临床医学五年制213名本科生为研究对象,对照组采用传统的期末考试形式进行终结性评价;试验组借助雨课堂结合形成性评价模式考核学生的学习效果,调查问卷评价学生对基于雨课堂的形成性评价的满意度。调查问卷结果显示,试验组的学生总评成绩(80.0±9.4)明显高于对照组的学生(75.1±11.2),试验组学生的及格率(96.49%)也明显高于对照组学生(88.89%),试验班同学对形成性评价的满意度高。基于雨课堂的形成性评价有利于激发同学们的学习热情、促进自主学习,提高老年医学教学效果。

关键词：老年医学雨课堂形成性评价学习效果

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HSPA8在乳腺癌中的表达及其生物学功能

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安徽医科大学学报 2025年第5期 816-825页

作者：张曼曼程政周静妮郭欠影吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室安徽医科大学第一附属医院病理科

目的探讨热休克同源蛋白A8(HSPA8)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法生物信息学分析和免疫组化实验检测乳腺癌与癌旁非肿瘤乳腺组织中HSPA8的表达，并分析其表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系；Kaplan-Meier Plotte... 详细信息

目的探讨热休克同源蛋白A8(HSPA8)在乳腺癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法生物信息学分析和免疫组化实验检测乳腺癌与癌旁非肿瘤乳腺组织中HSPA8的表达，并分析其表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系；Kaplan-Meier Plotter数据库分析HSPA8表达与乳腺癌患者预后的相关性；分别构建HSPA8敲低与过表达乳腺癌稳转细胞系；CCK-8、克隆形成、Transwell、细胞划痕、Western blot和免疫荧光实验检测HSPA8对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其对上皮-间充质转化(EMT)的作用。结果生物信息学分析和免疫组化结果显示，HSPA8在乳腺癌组织中的表达高于癌旁非肿瘤乳腺组织(P<0.05),且其蛋白表达水平与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移以及Ki-67增殖指数均呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示，HSPA8高表达与乳腺癌患者不良预后相关(P<0.05)。CCK-8、克隆形成、Transwell、细胞划痕、Western blot和免疫荧光实验结果显示，敲低HSPA8表达能够抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移功能和EMT(P<0.05);过表达HSPA8能够促进乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移功能和EMT(P<0.05)。结论 HSPA8在乳腺癌组织中高表达，与病情进展密切相关，并且能够促进乳腺癌细胞恶性表型，可能是乳腺癌治疗的潜在生物靶点。

关键词： HSPA8 乳腺癌增殖侵袭迁移 EMT

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