检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学技术大学学报 2021年第2期51卷 129-139页

作者：于淑琦张诗童王德政孙漪程美玲阚晨倪芳安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)血液科安徽合肥230001 中国科学技术大学生命科学与医学部基础医学院安徽合肥230027

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲... 详细信息

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲低ASCT2能显著抑制HCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭.细胞周期分析表明,敲低ASCT2抑制了HCC细胞S期的比例.裸鼠成瘤实验证实敲低HCC细胞中的ASCT2能显著抑制肿瘤的生长.进一步的研究显示,敲低ASCT2可显著抑制HCC细胞线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)、ATP生成以及AKT/S6通路的磷酸化水平.本研究结果表明,敲低ASCT2可抑制HCC细胞的恶性行为.此外,ASCT2下调后的HCC细胞线粒体代谢以及AKT/S6通路的磷酸化水平也受到抑制,提示线粒体代谢失调以及AKT/S6通路的异常活化与HCC的进展密切相关.

关键词： ASCT2 肝细胞肝癌增殖侵袭代谢

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基于网络药理学探究黄诺玛苷对非酒精性脂肪肝的降脂作用

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第三军医大学学报 2021年第5期43卷 383-394页

作者：魏晓丽郭艳丽张永威冉峥兰怡王丽凤毛新民新疆医科大学药学院药理学教研室中亚高发病成因与防治国家重点实验室和自治区中西医结合高峰学科乌鲁木齐830000 新疆医科大学第四附属医院干部二科乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830000 新疆医科大学中医学院乌鲁木齐830000

目的利用网络药理学探索黄诺玛苷抗非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用靶点和信号通路,研究黄诺玛苷治疗NAFLD的作用机理。方法(1)在Swiss Target Prediction数据库中检索黄诺玛苷活性靶点,DisGeNET数据... 详细信息

目的利用网络药理学探索黄诺玛苷抗非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用靶点和信号通路,研究黄诺玛苷治疗NAFLD的作用机理。方法(1)在Swiss Target Prediction数据库中检索黄诺玛苷活性靶点,DisGeNET数据库中搜索疾病靶点,通过化合物靶点与疾病靶点作Venn分析得到黄诺玛苷调节NAFLD脂代谢的预测靶点。借助Biso Genet软件构建蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络图,利用Metascape数据库对核心靶点进行GO功能富集与KEGG通路富集分析,用Cytoscape软件绘制"靶点-通路"网络图。(2)采用db/db小鼠模型进行体内实验验证,30只雄性db/db小鼠按随机数字表法分为3组:db/m组(正常)、db/db模型组、db/db+黄诺玛苷组(50 mg/kg)。给药12周后处死,取小鼠肝脏,检测肝脏TG、GSH、GSSG含量,HE和油红O染色观察肝脏病理学变化,qRT-PCR和Western blot检测小鼠肝脏脂代谢的关键mRNA及蛋白的表达水平。(3)HepG2细胞在游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs,油酸∶棕榈酸=2∶1)干预成模后,分为正常组、FFAs处理组(500μmol/L)、FFAs+黄诺玛苷低中高浓度组(25、50、100μmol/L),作用24 h。油红O染色检测HepG2细胞内TG的含量。qRT-PCR和Western blot检测HepG2细胞脂代谢的关键mRNA及蛋白的表达水平。结果(1)通过Venn分析,得到黄诺玛苷对接NAFLD的29个核心靶点,主要包括过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、血管内皮生长因子(VEGF)和丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)等。GO功能富集了6个分子功能、20个生物过程、5个细胞组分。KEGG富集的关键信号通路有40条,主要包括AMPK脂代谢通路、胰岛素抵抗(IR)通路、细胞凋亡通路等。(2)动物实验结果表明,黄诺玛苷能降低db/db模型组TG水平(P<0.05),提高GSH/GSSG比例(P<0.05)。HE和油红O染色显示黄诺玛苷可逆转肝细胞的肿大,减少肝细胞内的脂滴浸润。qRT-PCR结果表明黄诺玛苷可以降低脂质合成基因ACC1、SCD1、FASN mRNA的表达(P<0.05),增强β-氧化基因ACOX-1、CPT1αmRNA的表达(P<0.05)。Western blot结果显示,与db/db模型组相比,db/db+黄诺玛苷组SREBP、FASN蛋白水平显著降低(P<0.05),PPARγ、PPARα蛋白水平显著升高(P<0.05)。(3)体外细胞实验表明,黄诺玛苷可以降低HepG2细胞的TG含量(P<0.05),降低脂质合成基因SREBP、SCD1、ACC1的表达,提高CPT1α、ACOX-1 mRNA水平(P<0.05)。在蛋白水平,黄诺玛苷可以显著降低SREBP、FASN的表达(P<0.05)。结论黄诺玛苷可能通过调节PPARγ/SREBP/FASN信号通路改善氧化应激,增强脂肪酸β-氧化并减少脂质合成,对NAFLD发挥治疗作用。

关键词：黄诺玛苷网络药理学非酒精性脂肪肝病 PPARγ/SREBP/FASN信号通路降脂

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基于Cleaved caspase-9研究丹酚酸B对肝纤维化细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2019年第6期35卷 827-832页

作者：阚悦杨雁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230023

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L^(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞... 详细信息

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L^(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞。HE染色检测病理学改变,并确定纤维化病变区域; Hoechst 33258荧光染色法观察纤维化区域细胞凋亡情况; Annexin V-FITC/PI检测凋亡率; Western blot法检测纤维化组织和HSC-T6细胞中cleaved caspase-9的表达。结果 HE染色结果提示12周为小鼠肝纤维化时期,丹酚酸B低、高剂量组未形成假小叶,纤维化程度均轻于模型组; Hoechst 33258染色显示,与模型组相比,丹酚酸B低、高剂量能够明显促进纤维化区域细胞凋亡; Annexin V-FITC/PI结果显示,丹酚酸B促进TGF-β1刺激的HSC-T6凋亡;Western blot结果提示,与模型组比较,丹酚酸B组cleaved caspase-9表达水平明显升高;与TGF-β1组比较,丹酚酸B50μmol·L^(-1)组cleaved caspase-9表达明显增加。结论丹酚酸B能够明显促进体内外肝纤维化细胞凋亡,其促凋亡进机制可能与上调cleaved caspase-9有关。

关键词：丹酚酸B TGF-β1 HSC-T6 肝纤维化细胞凋亡 cleaved caspase-9

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丹酚酸B对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖及转分化的作用研究

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 414-419页

作者：王娜隋海娟符丽娟锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121000 朝阳市第二医院药剂科辽宁朝阳122000

目的基于Wnt/β-catenin信号途径探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对高糖诱导心肌成纤维细胞(car-diac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响。方法SD大鼠乳鼠CFs,高糖诱导,CCK-8检测不同浓度葡萄糖诱导CFs增殖的浓度及时间效应;加... 详细信息

目的基于Wnt/β-catenin信号途径探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对高糖诱导心肌成纤维细胞(car-diac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响。方法SD大鼠乳鼠CFs,高糖诱导,CCK-8检测不同浓度葡萄糖诱导CFs增殖的浓度及时间效应;加Sal B(12.5、25、50μmol·L^-1)预处理CFs,确定Sal B最佳给药浓度。天狼猩红染色观察胶原纤维沉积;免疫荧光及Western blot检测α-SMA表达,Western blot检测p-GSK 3β、β-catenin表达。结果与正常对照组相比,25 mmol·L^-1高糖刺激CFs24 h明显促进CFs增殖及转分化(P<0.01),增加胶原纤维沉积,α-SMA、β-catenin、p-GSK 3β表达增加;与高糖组比较,经Sal B(25μmol·L^-1)及XAV939(1μmol·L^-1)预处理后,CFs增殖明显抑制(P<0.01),胶原纤维沉积减少,α-SMA、β-catenin、p-GSK 3β表达降低(P<0.01)。结论Sal B可抑制高糖诱导CFs增殖及转分化,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：丹酚酸B 高糖心肌成纤维细胞 α-平滑肌肌动蛋白 β-连环蛋白糖原合成激酶3β

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氧化低密度脂蛋白对大鼠血管内皮依赖的舒张功能的损伤及其机制

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安徽医科大学学报 2020年第2期55卷 259-262页

作者：陈硕杜鹃安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的研究氧化低密度脂蛋白(OxLDL)对大鼠血管内皮依赖的舒张功能的损伤及其机制。方法用血管张力法测定乙酰胆碱(ACh)诱导的大鼠冠状动脉(CA)和肠系膜动脉(MA)的内皮舒张反应;测定人冠状动脉内皮细胞上清液中(HCAECs)中一氧化氮(NO)和... 详细信息

目的研究氧化低密度脂蛋白(OxLDL)对大鼠血管内皮依赖的舒张功能的损伤及其机制。方法用血管张力法测定乙酰胆碱(ACh)诱导的大鼠冠状动脉(CA)和肠系膜动脉(MA)的内皮舒张反应;测定人冠状动脉内皮细胞上清液中(HCAECs)中一氧化氮(NO)和硫化氢(H2S)浓度,利用钙成像法检测钙库操纵性钙内流(SOCE)。结果100 mg/ml OxLDL预处理可明显减弱ACh诱导的大鼠CA和MA内皮依赖性的血管舒张反应;100 mg/ml OxLDL预处理24 h可显著地抑制HCAECs细胞中H2S生成,但对NO生成没有明显的影响;OxLDL对钙库释放Ca2+及其诱导的SOCE有明显的抑制作用。结论OxLDL可损伤大鼠血管内皮依赖的血管舒张功能,其机制可能与抑制内皮细胞中H2S生成和SOCE反应有关。

关键词：氧化低密度脂蛋白血管内皮舒张功能损伤钙池操纵性钙内流硫化氢

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牛蒡苷元对小鼠断尾出血时间和血栓形成的影响

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贵州医科大学学报 2022年第7期47卷 791-795页

作者：潘彩燕林晓坚袁兆伟张蓉刘刚谢娟贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州省人民医院药剂科贵州贵阳550002 贵州医科大学药学院贵州贵阳550025

目的探讨牛蒡苷元(Arc-G)对小鼠止血、血小板数目、凝血、体内血栓形成及血块回缩功能的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、阿司匹林组(100 mg/kg)、Arc-G低剂量组(12.5 mg/kg)和Arc-G高剂量组(50 mg/kg),剪断小鼠尾尖、... 详细信息

目的探讨牛蒡苷元(Arc-G)对小鼠止血、血小板数目、凝血、体内血栓形成及血块回缩功能的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、阿司匹林组(100 mg/kg)、Arc-G低剂量组(12.5 mg/kg)和Arc-G高剂量组(50 mg/kg),剪断小鼠尾尖、观察各组小鼠断尾出血时间;下腔静脉取血,检测血小板数目、血小板平均体积(MPV)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB);腹腔注射角叉菜胶建立鼠尾部血栓模型,计量鼠黑尾比例,观察Arc-G对血栓形成的影响;通过血块回缩实验,观察Arc-G体外抑制血栓形成的作用。结果阿司匹林组、Arc-G低剂量组和Arc-G高剂量组小鼠断尾出血时间较空白对照组显著延长,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与空白对照组比较,Arc-G低剂量组和Arc-G高剂量组的血小板数目、MPV、PT、APTT、TT及FIB比较,差异均无统计学意义(P>0.05);鼠尾部血栓模型结果显示,阿司匹林组、Arc-G高剂量组黑尾比例明显低于空白对照组(P<0.01),差异有统计学意义;与溶剂组比较,Arc-G(3.125μmol/L)和Arc-G(12.5μmol/L)可抑制血块回缩,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Arc-G具有抑制止血和抗血栓的作用。

关键词：植物,药用止血角叉菜胶牛蒡苷元凝血抗血栓血块回缩

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基于Calpain-ERK信号通路研究Calpeptin对雌激素诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达的影响

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中国药房 2020年第13期31卷 1549-1556页

作者：张艳王旭东金爱何艳詹云惠沈敬堃董宇华宛蕾贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 贵阳市第一人民医院超声科贵阳550002

目的:研究钙激活中性蛋白酶(Calpain)抑制剂Calpeptin对雌二醇(E2)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达的影响,并探讨其作用机制。方法:以人乳腺上皮细胞MCF-10A为研究对象,采用E2诱导制备转化细胞模型。将细胞分为对照组[0... 详细信息

目的:研究钙激活中性蛋白酶(Calpain)抑制剂Calpeptin对雌二醇(E2)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达的影响,并探讨其作用机制。方法:以人乳腺上皮细胞MCF-10A为研究对象,采用E2诱导制备转化细胞模型。将细胞分为对照组[0.1%二甲基亚砜(DMSO)]、E2转化组(50 nmol/L)、E2转化+Calpeptin组(50 nmol/L E2+1μmol/L Calpeptin),以相应含药培养基连续培养15代。然后采用MTT法检测细胞的增殖率(24、48 h),采用平板克隆试验检测细胞的克隆形成率,采用悬浮成球试验检测细胞的成球数;采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测细胞中干性标志物(CD44、Nanog、OCT4)和细胞外信号调节激酶(ERK)m RNA表达水平,并采用Western blotting法检测细胞中CD44、Nanog、OCT4、ERK和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平。另取E2转化细胞分为对照组(0.1%DMSO)和U0126(ERK抑制剂)组(10μmol/L),按上述方法测定细胞的克隆形成率、成球数以及细胞中CD44、Nanog、OCT4、p-ERK蛋白表达水平,以验证ERK表达抑制与转化细胞生物学行为及干性标志物表达之间的关系。结果:与对照组比较,E2转化组细胞的增殖率(24、48 h)、克隆形成率均显著升高(P<0.01),细胞成球数均显著增加(P<0.01),细胞中CD44、Nanog、OCT4、p-ERK m RNA表达水平及CD44、Nanog、OCT4、p-ERK蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与E2转化组比较,E2转化+Calpeptin组细胞的增殖率(24、48 h)、克隆形成率均显著降低(P<0.01),细胞成球数显著减少(P<0.05),细胞中CD44、Nanog、OCT4、ERK mRNA表达水平及CD44、Nanog、OCT4、p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。加入ERK抑制剂U0126后,E2转化细胞的克隆形成率、成球数以及细胞中p-ERK、CD44、Nanog、OCT4蛋白表达水平均显著增加或升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Calpeptin可抑制E2诱导的人乳腺上皮细胞MCF-10A转化及干性标志物表达,其机制可能与抑制Calpain-ERK信号通路的激活有关。

关键词： Calpeptin 雌二醇人乳腺上皮细胞MCF-10A 细胞转化干性标志物细胞外信号调节激酶机制

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脂肪组织巨噬细胞极化调控的研究进展

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内蒙古医科大学学报 2022年第1期44卷 97-100,112页

作者：王朝阳苏立平谷建衡武炯呈贾红梅周静内蒙古医科大学附属医院胃肠外科内蒙古呼和浩特010050 内蒙古医科大学基础医学院机能实验室内蒙古医科大学第一临床学院内蒙古医科大学基础医学院药理学教研室 010010

脂肪组织巨噬细胞(ATM)向M1型极化是肥胖时脂肪组织炎症反应和胰岛素抵抗发生的关键因素。肥胖时脂肪组织高脂质的微环境活化巨噬细胞,激活Akt/PKB和JNK等信号通路导致ATM极化。巨噬细胞的靶向治疗、降糖药物、饮食和生活方式的改变及... 详细信息

脂肪组织巨噬细胞(ATM)向M1型极化是肥胖时脂肪组织炎症反应和胰岛素抵抗发生的关键因素。肥胖时脂肪组织高脂质的微环境活化巨噬细胞,激活Akt/PKB和JNK等信号通路导致ATM极化。巨噬细胞的靶向治疗、降糖药物、饮食和生活方式的改变及减重手术等干预方法均能调控巨噬细胞极化,减轻脂肪组织炎症和胰岛素抵抗。因此,ATM可能成为治疗T2DM的靶点。本文就ATM极化调控的研究进展进行综述。

关键词：脂肪组织巨噬细胞胰岛素抵抗糖尿病

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重组人白细胞介素-11对新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用

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贵州医科大学学报 2022年第5期47卷 519-523页

作者：左丁冯占辉肖美王筱雅汪朝云熊英张晴叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院神经内科贵州贵阳550025 纳雍县人民医院药剂科贵州纳雍553300 贵州医科大学基础医学院多媒体机能学实验室贵州贵阳550025

目的探讨重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的作用。方法48只7日龄Sprague-Dawley(SD)新生大鼠均分为假手术(Sham)组、HIE组、HIE+0.9μg/kg rhIL-11组及HIE+3.6μg/kg rhIL-11组,每组12只;HIE各组新生大鼠行右颈动脉结扎术后于8%O_(2)和92%N_(2)的低氧气体中缺氧2 h建立HIE模型,Sham组仅暴露右侧颈动脉、不结扎和不缺氧;缺血缺氧造模1 h,各rhIL-11组新生大鼠侧脑室注射rhIL-11,HIE组和Sham组大鼠予等体积生理盐水;造模成功48 h,对4组新生大鼠进行短期行为学测试(翻正反射、负趋地性试验及神经功能缺陷评分);处死新生大鼠取脑组织,测定4组新生大鼠的脑梗死体积和脑组织含水量。结果建立HIE模型48 h后,与HIE组比较,0.9μg/kg rhIL-11组和3.6μg/kg rhIL-11组新生大鼠翻正反射和负趋地性试验时间减少、神经功能缺陷评分降低(P<0.05或P<0.01);与HIE组比较,3.6μg/kg rhIL-11组新生大鼠脑梗死体积减少(P<0.01);脑组织含水量结果表明高剂量rhIL-11减轻脑含水量(P<0.05),与HIE组比较,差异有统计学意义。结论rhIL-11对新生大鼠HIE引起的脑损伤具有神经保护作用。

关键词：缺氧缺血,脑脑梗死神经保护新生大鼠重组人白细胞介素-11 脑含水量

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清肺保元胶囊对COPD模型大鼠气道炎症的抑制作用及对NLRP3信号通路的影响

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中国药房 2021年第3期32卷 309-313页

作者：胡万福刘明杨燕李玲李广松贵州中医药大学第一附属医院药剂科贵阳550002 贵州中医药大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心贵阳550025

目的:探讨清肺保元胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症的抑制作用,以及对NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(阳性对照,0.2 mg/kg)和清肺保元胶囊高、中、... 详细信息

目的:探讨清肺保元胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道炎症的抑制作用,以及对NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(阳性对照,0.2 mg/kg)和清肺保元胶囊高、中、低剂量组(1232.0、616.0、308.0 mg/kg),每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠经烟熏28 d和气管内滴注脂多糖2次以复制COPD模型。自实验第29天起,空白对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,各给药组大鼠灌胃相应药物;给药体积均为10 mL/kg,每日1次,连续28 d。末次给药后,检测各组大鼠肺功能;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织病理学变化,采用酶联免疫吸附测定法检测其支气管肺泡灌洗液中白细胞介素1β(IL-1β)的含量并进行白细胞计数;采用Western blotting法检测其肺组织中NLRP3、剪切的胱天蛋白酶1(Cleaved caspase-1)蛋白的相对表达量。结果:模型组、地塞米松组和清肺保元胶囊高、中、低剂量组分别有3、2、1、1、2只大鼠死亡。与空白对照组比较,模型组大鼠第0.3秒用力呼气容积/用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)显著降低(P<0.01);其肺组织可见大量炎性细胞浸润,病变明显;其支气管肺泡灌洗液中IL-1β含量和白细胞计数以及肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3/FVC均显著升高(P<0.05或P<0.01);其肺组织病变不同程度地改善;其肺泡灌洗液中IL-1β含量和白细胞计数,肺组织中NLRP3蛋白(清肺保元胶囊低剂量组除外)和Cleaved caspase-1蛋白(清肺保元胶囊中、低剂量组除外)的相对表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:清肺保元胶囊可减轻COPD模型大鼠的肺组织病理损伤、改善其肺功能,这种作用可能与抑制NLRP3信号通路进而抑制炎症反应有关。

关键词：清肺保元胶囊慢性阻塞性肺疾病气道炎症 NOD样受体蛋白3信号通路大鼠

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