检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2022年第5期57卷 781-786页

作者：徐靓吴玉娇袁晓阳张峰程刚张运芳魏伟严尚学安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032

目的建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠软骨细胞焦亡模型并评价模型的特点。方法两步酶消化法获取大鼠膝关节软骨细胞,倒置相差显微镜观察大鼠软骨细胞的形态结构,甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原(ColⅡ)免疫组化染色鉴定大鼠软骨细胞,用... 详细信息

目的建立肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的大鼠软骨细胞焦亡模型并评价模型的特点。方法两步酶消化法获取大鼠膝关节软骨细胞,倒置相差显微镜观察大鼠软骨细胞的形态结构,甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原(ColⅡ)免疫组化染色鉴定大鼠软骨细胞,用不同质量浓度TNF-α(5、10、20、40 ng/ml)诱导建立大鼠软骨细胞的焦亡模型,以TNF-α(0 ng/ml)为对照组。CCK-8法检测大鼠软骨细胞活力,Western blot检测大鼠软骨细胞焦亡信号相关蛋白,确定最佳刺激浓度,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β、IL-18的水平,免疫荧光检测大鼠软骨细胞gasdermin D(GSDMD)表达,扫描电镜观测大鼠软骨细胞焦亡的形态学改变。结果与对照组相比,大鼠软骨细胞的活力随着TNF-α浓度升高而逐渐下降,并且核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶1(caspase-1)、GSDMD、磷酸化核转录因子-κB p65(P-p65)蛋白的表达增加。TNF-α(20 ng/ml)可诱导大鼠软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达上调,ColⅡ表达减少,GSDMD荧光表达增强,培养上清液中IL-1β、IL-18水平增加,关节软骨细胞肿胀,显微结构破坏。结论成功建立大鼠软骨细胞焦亡模型。TNF-α(20 ng/ml)体外可致大鼠软骨细胞肿胀死亡,显微结构破坏,软骨基质降解,焦亡信号活化。

关键词： TNF-α 骨关节炎软骨细胞焦亡

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二乙基亚硝胺联合四氯化碳诱导原发性肝癌小鼠模型的方法

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中国新药杂志 2017年第10期26卷 1169-1173页

作者：常伟张稳稳李培培路景涛魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心

目的:探讨原发性肝癌小鼠模型建立的新方法及其可能机制。方法:取60只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组（20只）、模型组（40只）,每组均雌雄各半。除正常组外,模型组小鼠在出生d 14,腹腔注射二乙基亚硝胺（DEN）2 mg·kg;,并在给药2周... 详细信息

目的:探讨原发性肝癌小鼠模型建立的新方法及其可能机制。方法:取60只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组（20只）、模型组（40只）,每组均雌雄各半。除正常组外,模型组小鼠在出生d 14,腹腔注射二乙基亚硝胺（DEN）2 mg·kg;,并在给药2周后,腹腔注射四氯化碳（CCl4）5 m L·kg;,20%,每周2次共16周。于造模第20周处死小鼠,分离肝脏并称重。紫外-分光光度法检测各组血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、碱性磷酸酶（ALP）以及甲胎蛋白（AFP）水平,HE染色法观察肝脏病理学改变。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,AFP,肝脏指数和结节数显著增加（P<0.01）。同时,模型组小鼠共死亡3只,存活的37只中有33只发生肝癌,诱癌成功率为82.5%（33/40）;正常组小鼠肝脏未发现明显异常。结论:DEN联合CCl4可成功诱导出小鼠原发性肝癌模型,为肝癌的研究提供了一种新的造模途径。

关键词：原发性肝癌模型二乙基亚硝胺四氯化碳 C57BL/6J

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B细胞活化因子及其受体介导的信号通路参与类风湿关节炎病理机制研究进展

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中国免疫学杂志 2016年第2期32卷 258-261页

作者：张凤张玲玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032

类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一种慢性系统性自身免疫病,其病理特征是侵蚀性、对称性关节滑膜组织炎症病变[1,2]。目前RA发病机制仍不清楚,临床上运用抗CD20单抗清除B细胞可有效治疗RA[3],提示B细胞在RA免疫病理中的重要... 详细信息

类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一种慢性系统性自身免疫病,其病理特征是侵蚀性、对称性关节滑膜组织炎症病变[1,2]。目前RA发病机制仍不清楚,临床上运用抗CD20单抗清除B细胞可有效治疗RA[3],提示B细胞在RA免疫病理中的重要作用。

关键词： B细胞活化因子类风湿关节炎细胞亚群抗瓜氨酸抗体协同刺激信号关节滑膜组织自身免疫病类风湿因子抗原提呈细胞信号通路

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乌骨藤总皂苷对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用

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中国新药杂志 2015年第24期24卷 2835-2838+2853页

作者：常伟李培培袁平凡路景涛魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心

目的:探讨乌骨藤总皂苷(saponins of Marsdenia Tenacissima,SMT)对小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤模型,分为正常组、模型组、SMT给药组(15,30和60 mg·kg-1),紫外-分光光... 详细信息

目的:探讨乌骨藤总皂苷(saponins of Marsdenia Tenacissima,SMT)对小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤模型,分为正常组、模型组、SMT给药组(15,30和60 mg·kg-1),紫外-分光光度法检测各组血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察肝脏病理学改变。结果:与模型组比较,SMT(30和60 mg·kg-1)灌胃给药能明显降低血清中升高的ALT,AST活性,同时发现SMT可降低肝组织匀浆中升高的MDA和SOD水平。SMT可明显改善肝组织坏死范围和程度,减少炎细胞浸润。结论:SMT对APAP所致急性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与SMT抗氧化作用等有关。

关键词：乌骨藤总皂苷对乙酰氨基酚急性肝损伤抗氧化

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趋化因子受体CCR7调节树突细胞免疫反应及其在类风湿关节炎中的作用

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免疫学杂志 2015年第8期31卷 723-726页

作者：陈镜宇魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽省中药研究与开发重点实验室安徽省中药抗炎免疫药理学科技创新团队和安徽省"115"产业创新团队合肥230032

趋化因子受体CCR7在树突细胞(dendritic cells,DC)迁移和维持机体免疫功能平衡中发挥重要作用。CCR7引导DC的归巢、介导淋巴结内DC对T细胞活化,从而启动免疫反应。CCR7及其配体的表达以及功能的异常与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis... 详细信息

趋化因子受体CCR7在树突细胞(dendritic cells,DC)迁移和维持机体免疫功能平衡中发挥重要作用。CCR7引导DC的归巢、介导淋巴结内DC对T细胞活化,从而启动免疫反应。CCR7及其配体的表达以及功能的异常与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)密切相关,阐明CCR7对DC免疫反应的调节作用及其在RA中的作用,可以进一步揭示RA的病理机制,也为治疗炎症和自身免疫病提供新的思路。

关键词： CCR7 树突细胞免疫反应类风湿关节炎

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B细胞受体信号及其靶向抑制剂在恶性淋巴瘤中的作用

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中国药理学通报 2014年第5期30卷 604-607页

作者：戴杏贾晓益吴育晶魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽合肥230032

淋巴瘤是来源于成熟淋巴细胞的恶性肿瘤,B细胞受体(B cell receptor,BCR)信号通路在B细胞的发育和维持中起重要作用。恶性B细胞的生长和存活由BCR及其信号通路介导。目前,已相继研发了针对通路的各种靶酶如Syk、Btk及PI3K的抑制剂。该文... 详细信息

淋巴瘤是来源于成熟淋巴细胞的恶性肿瘤,B细胞受体(B cell receptor,BCR)信号通路在B细胞的发育和维持中起重要作用。恶性B细胞的生长和存活由BCR及其信号通路介导。目前,已相继研发了针对通路的各种靶酶如Syk、Btk及PI3K的抑制剂。该文对BCR信号通路及其靶向抑制剂在恶性淋巴瘤中作用的研究进展做一综述。

关键词： B细胞受体信号通路恶性淋巴瘤 Syk Btk PI3K 靶向抑制剂

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rhIL-1α和rhTNF-α对人成纤维滑膜细胞PGE_2受体和Gαs的影响及芍药苷的作用

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安徽医科大学学报 2014年第8期49卷 1110-1115页

作者：戴杏郭晓蓉魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032

目的探讨rhIL-1α和rhTNF-α对人成纤维样滑膜细胞(FLS)PGE2受体(EP2)及Gαs表达的影响及芍药苷(Pae)的作用。方法体外培养人FLS,使用不同浓度的rhIL-1α和rhTNF-α刺激人FLS,观察EP2及Gαs蛋白表达的情况,观察Pae对其的影响。采用免疫... 详细信息

目的探讨rhIL-1α和rhTNF-α对人成纤维样滑膜细胞(FLS)PGE2受体(EP2)及Gαs表达的影响及芍药苷(Pae)的作用。方法体外培养人FLS,使用不同浓度的rhIL-1α和rhTNF-α刺激人FLS,观察EP2及Gαs蛋白表达的情况,观察Pae对其的影响。采用免疫荧光标记法结合激光共聚焦显微镜分析技术检测人FLS的EP2表达,Western blot检测Gαs表达。结果 rhIL-1α(0.1、1、10μg/L)和rhTNF-α(0.2、2、20μg/L)明显降低人FLS EP2和Gαs表达,Pae(10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)可上调人FLS的EP2和Gαs表达。结论 Pae恢复rhIL-1α和rhTNF-α刺激后EP2和Gαs的表达可能是其抑制滑膜细胞增殖和亢进分泌功能的分子机制之一。

关键词： rhIL-1α rhTNF-α 成纤维样滑膜细胞 PGE2受体 Gαs蛋白芍药苷

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雷公藤红素对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及机制

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 519-524页

作者：何伟宋莎莎袁平凡路景涛魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽合肥230032

目的观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法采用DEN诱导大鼠肝纤维化模型,分为正常对照组、模型组、Cel给药组(2、4、8 ***-1)和秋水仙碱组(Col,0.1 ***-1)。紫外分光光度法检测各... 详细信息

目的观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法采用DEN诱导大鼠肝纤维化模型,分为正常对照组、模型组、Cel给药组(2、4、8 ***-1)和秋水仙碱组(Col,0.1 ***-1)。紫外分光光度法检测各组大鼠血清中AST、ALT、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)的含量;ELISA检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCIII)、Ⅳ型前胶原(CIV)、TGF-β1的含量;Western blot检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和TGF-β1蛋白的表达;HE染色观察肝组织病理形态学变化;Masson染色观察肝组织中胶原沉积变化。结果与模型组比较,Cel能明显降低肝纤维化大鼠血清中升高的TGF-β1、ALT、AST、HA、LN、PCIII含量,降低肝组织中升高的HYP和MDA的含量,明显升高肝组织中SOD和GSH-Px酶活性,减少肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA、Col I和TGF-β1的表达,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝脏中胶原沉积。结论 Cel对肝纤维化大鼠有很好的治疗作用,其作用机制可能与Cel的抗氧化作用,降低TGF-β1的表达,抑制HSC活化,抑制胶原合成有关。

关键词：雷公藤红素二乙基亚硝胺肝纤维化抗氧化 TGF-β1 HSC

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重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白治疗大鼠佐剂性关节炎的作用及对巨噬细胞功能的影响

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中国新药杂志 2013年第5期22卷 524-530页

作者：吴育晶张运芳张玲玲汪庆童宋姗姗黄蓓魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心

目的:研究重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(RhTNFR:Fc)对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的治疗作用及对巨噬细胞产生细胞因子的影响。方法:完全弗氏佐剂免疫SD大鼠诱导AA模型,随机分为正常组、模型组、RhTNFR:Fc低、中、高剂量组(1,3,9 ***-1... 详细信息

目的:研究重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(RhTNFR:Fc)对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的治疗作用及对巨噬细胞产生细胞因子的影响。方法:完全弗氏佐剂免疫SD大鼠诱导AA模型,随机分为正常组、模型组、RhTNFR:Fc低、中、高剂量组(1,3,9 ***-1)和阴性对照组(IgG-Fc 9 ***-1)。记录全身评分、关节炎指数、足爪肿胀度、关节肿胀数等整体评价指标、足爪X线摄片、踝关节病理检查及评分,ELISA试剂盒测定腹腔巨噬细胞(PMφ)上清中细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:RhTNFR:Fc给药组能不同程度地降低AA大鼠升高的全身评分、关节炎指数、足爪肿胀度和关节肿胀数等整体评价指标,减轻AA大鼠的关节炎症,改善AA大鼠X线摄片评分和关节病理学变化,下调PMφ的IL-1β,IL-6和TNF-α的分泌水平。结论:RhTNFR:Fc对大鼠AA的关节炎症具有治疗作用,且抑制腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子的表达。

关键词：佐剂性关节炎炎症肿瘤坏死因子-α 巨噬细胞细胞因子病理

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类风湿关节炎发生发展中TNF-α信号通路与CD4^+T细胞的关系

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中国药理学通报 2013年第7期29卷 900-903页

作者：黄蓓汪庆童刘亢亢姜玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽合肥230032

CD4+T细胞各亚群在类风湿关节炎(RA)的发生发展过程中发挥不同的作用。其中,辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞、Th17/调节性T细胞(Treg)细胞比例的失衡及细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等产... 详细信息

CD4+T细胞各亚群在类风湿关节炎(RA)的发生发展过程中发挥不同的作用。其中,辅助性T细胞1(Th1)/Th2细胞、Th17/调节性T细胞(Treg)细胞比例的失衡及细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等产生的免疫损害,是导致RA慢性炎症的关键因素。TNF-α作为一种重要的促炎细胞因子在RA致病过程中起到了重要作用。TNF-α有两个受体,TNF受体1(TNF receptor 1,TNFR1)在大多数细胞上表达,而TNFR2仅在T细胞等免疫细胞上表达,调节T细胞的存活、活化和增殖。反之,T细胞对TNF-α信号通路也有影响。该文就RA的发病机制中TNF-α及其信号通路和CD4+T细胞各亚群功能的关系加以综述,为RA的防治提供新的思路。

关键词：类风湿关节炎 CD4+T细胞亚群 TNF-α 信号转导通路细胞因子相互作用

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