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Hedgehog-Pat/Smo-Gli信号通路介导肿瘤的侵袭转移研究进展

中国药理学通报 2013年第5期29卷 593-597页

作者：路景涛何伟宋莎莎魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽合肥230032

Hedgehog-Pat/Smo-Gli信号转导通路是一条高度保守的信号转导通路,从果蝇到脊椎动物的胚胎发育、组织分化等特定的过程中,该通路调控着细胞的分化与增殖,发挥着中轴器官的形态发生作用。该通路在肿瘤特别是在上皮类肿瘤发生中同样发挥... 详细信息

Hedgehog-Pat/Smo-Gli信号转导通路是一条高度保守的信号转导通路,从果蝇到脊椎动物的胚胎发育、组织分化等特定的过程中,该通路调控着细胞的分化与增殖,发挥着中轴器官的形态发生作用。该通路在肿瘤特别是在上皮类肿瘤发生中同样发挥着重要的作用。近来发现该通路与肿瘤的侵袭转移关系密切。该文就该通路及其在肿瘤侵袭转移中的研究进展作一综述。

关键词： Hedgehog-Pat Smo-Gli信号通路胃癌胰腺癌膀胱癌乳腺癌神经胶质瘤结肠癌肝癌侵袭转移

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复方枳椇子制剂对小鼠酒精中毒的解救作用

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中国新药杂志 2013年第21期22卷 2524-2528页

作者：宋莎莎路景涛袁平凡何伟魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药理学安徽省重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心

目的:考察复方枳椇子制剂（CPH）对急性酒精中毒小鼠神经行为学及乙醇代谢酶活性的影响。方法:昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型组,CPH低、中、高剂量组（1,2,4 g·kg-1）,醒酒一号葛根片组（XJGG 4 g·kg-1）,每组10只。给... 详细信息

目的:考察复方枳椇子制剂（CPH）对急性酒精中毒小鼠神经行为学及乙醇代谢酶活性的影响。方法:昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型组,CPH低、中、高剂量组（1,2,4 g·kg-1）,醒酒一号葛根片组（XJGG 4 g·kg-1）,每组10只。给药组灌胃给予相应剂量的药物,正常对照组及模型组给予等量的0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）,0.5 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均灌胃给予56%乙醇（灌胃体积为5 g·kg-1）,在0.5,1,2 h时分别检测各组小鼠神经行为学指标;同时使用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组小鼠肝组织中乙醇脱氢酶（ADH）、乙醛脱氢酶（ALDH）、微粒体乙醇氧化酶（EO）活性。结果:与模型组比较,CPH 2,4 g·kg-1剂量组在1,2 h自主活动次数减少,在0.5;h到达参照物的潜伏时间缩短,CPH4 g·kg-1剂量组在0.5;h于转棒上的停留时间显著增加;此外,CPH 2,4 g·kg-1能增加饮酒小鼠肝组织中ADH,ALDH,EO活性,其中以CPH 4 g·kg-1剂量组尤为显著。结论:CPH能增加乙醇代谢酶活性,抑制饮酒小鼠中枢神经系统兴奋性,改善乙醇所致的小鼠空间辨别障碍及共济失调现象,具有明显的解酒及中枢保护作用。

关键词：复方枳椇子制剂急性酒精中毒神经行为学表现乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶

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调节性B细胞的功能及在类风湿关节炎免疫反应中的作用

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免疫学杂志 2013年第9期29卷 800-803,807页

作者：刘亢亢汪庆童黄蓓张玲玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032

调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)是一类对自身免疫性炎症反应有负性调节作用的B细胞亚群。Bregs可通过产生白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)等抑制性细胞因子以及细胞间的接触发挥免疫调节作用。进一步研究Bregs与其他调节性免疫细胞之间的相互作用及其在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)炎症免疫反应中的负性调节功能,有助于深入认识此亚群细胞的功能,阐明RA的发病机制,寻找新的RA治疗策略。

关键词：调节性B细胞类风湿关节炎 IL-10 TGF-β

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树突状细胞参与免疫调节的相关受体及其介导的信号转导通路研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第9期29卷 997-1000页

作者：盛康亮张玲玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽合肥230032

树突状细胞(DC)是体内最重要的抗原递呈细胞(APC),具有摄取、处理和提呈抗原至T细胞的功能。DC通过其模式识别受体(PRR)能够识别区分不同类别的病原体,PRR与病原相关分子模式(PAMP)相结合,诱导适应性免疫反应。DC表达的PRR主要包括:Tol... 详细信息

树突状细胞(DC)是体内最重要的抗原递呈细胞(APC),具有摄取、处理和提呈抗原至T细胞的功能。DC通过其模式识别受体(PRR)能够识别区分不同类别的病原体,PRR与病原相关分子模式(PAMP)相结合,诱导适应性免疫反应。DC表达的PRR主要包括:Toll样受体(TLR)、C型凝集素受体(CLRs)、NOD样受体(NLR)等。这些受体可以通过启动信号转导通路参与免疫调节。现就DC参与免疫调节的主要相关受体及其介导的信号转导通路研究进展进行综述。

关键词：树突细胞抗原提呈细胞模式识别受体病原相关分子模式免疫调节信号转导通路

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黄精皂苷对慢性应激抑郁大鼠大脑皮层5-HT_(1A) R-β-arrestin2-akt信号通路的影响

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安徽医科大学学报 2013年第3期48卷 262-266页

作者：陈程胡婷婷黄莺杨静谟徐婷娟徐维平魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥23003 安徽医科大学附属省立医院药剂科合肥230001 安徽医科大学附属省立医院老年医学研究所合肥230001

目的探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制。方法 60只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、SRP(400、200、100 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组。采用7种不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指... 详细信息

目的探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制。方法 60只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、SRP(400、200、100 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组。采用7种不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化;免疫组化法测定大脑皮层区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的表达;Western blot法分析大脑皮层区5-HT1AR、β-arrestin2、akt蛋白表达水平。结果应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠体重降低、自主活动次数减少,处于抑郁状态。免疫组化法及Western blot法结果显示,与正常组相比,模型组大脑皮层5-HT1AR表达降低,β-arrestin2、akt表达升高(P<0.05),而SRP组可以逆转这种现象(P<0.05,P<0.01)。结论中药SRP的抗抑郁作用可能与调节5-HT1AR/β-arrestin2/akt信号通路有关。

关键词：抑郁症黄精皂苷 5-HT1A R β-arrestin2 akt 信号转导

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复方枳椇子制剂对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用

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安徽医药 2013年第6期17卷 923-925页

作者：宋莎莎何伟袁平凡路景涛魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药理学安徽省重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽合肥230032

目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用。方法采用56%乙醇灌胃的方法来诱导小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分为空白组,模型组,CPH(1,2,4 ***-1)组和阳性(XJGGK)组。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AS... 详细信息

目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用。方法采用56%乙醇灌胃的方法来诱导小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分为空白组,模型组,CPH(1,2,4 ***-1)组和阳性(XJGGK)组。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),甲胎蛋白(AFP),以及肝组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性,并进行小鼠肝病理组织学检查。结果 CPH可显著降低饮酒小鼠血清中ALT、AST含量的升高,降低MDA含量,增加SOD活性和GSH-Px含量,并能改善乙醇损伤小鼠肝病理组织结构,但CPH提取物对饮酒小鼠AFP水平没有明显影响。结论 CPH对乙醇所致小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关,为将CPH开发成安全、有效的功能食品提供依据。

关键词：复方枳椇子制剂乙醇肝损伤抗脂质过氧化

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雷公藤红素对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝细胞癌的化学预防作用

雷公藤红素对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝细胞癌的化学预防作用

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安徽省药理学会2012年学术年会

作者：宋莎莎何伟路景涛魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心

目的探讨雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝细胞癌的化学预防作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组及Cel1,2,4mg/kg三个剂量组,每组24只。模型对照组及Cel剂量组大鼠灌胃给予8mg/kg DEN造模... 详细信息

目的探讨雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝细胞癌的化学预防作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组及Cel1,2,4mg/kg三个剂量组,每组24只。模型对照组及Cel剂量组大鼠灌胃给予8mg/kg DEN造模,每周6次,连续16周,正常对照组给予等量的0.9%氯化钠。自8周起,Cel剂量组Cel灌胃,每周6次,连续8周,正常对照组和模型对照组灌胃给予0.9%氯化钠。每周称量大鼠体重。给药结束后,记录各组大鼠肝脏结节数;收集肝脏组织和血液标本,做肝组织病理检查,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甲胎蛋白(AFP)水平等。结果与模型对照组相比,Cel组大鼠死亡率明显减少,体重明显恢复;Cel明显降低大鼠肝脏结节数;Cel显著降低模型组大鼠升高的ALT、AST、AFP水平,差异有统计学意义(P<0.05);病理结果表明,模型对照组肝细胞低分化,肝癌细胞呈现多形性,异型性明显,胞核增大,胞质减少,可见多畸形的单核多核巨细胞和核分裂相及少数静脉癌栓形成,与模型对照组相比,Cel组癌变程度显著轻于模型对照组。结论 Cel对DEN诱导的大鼠肝癌具有化学预防作用。

关键词：雷公藤红素肝细胞癌二乙基亚硝胺化学预防

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高糖高脂联合小剂量STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立和评价

高糖高脂联合小剂量STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型的建立和评价

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安徽省药理学会2012年学术年会

作者：杨洋蔡明唐丽琴魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心

目的空腹血糖升高和糖耐量的异常是糖尿病肾病大鼠模型的特征,与临床Ⅱ型糖尿病比较符合。本研究主要探寻建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案。方法采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,实验通过寻... 详细信息

目的空腹血糖升高和糖耐量的异常是糖尿病肾病大鼠模型的特征,与临床Ⅱ型糖尿病比较符合。本研究主要探寻建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案。方法采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立糖尿病肾病大鼠模型,实验通过寻找高糖高脂喂养时间和STZ的剂量对模型成模率和死亡率的影响,确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案。将清洁级SD健康雄性大鼠随机分成6组:即空白对照组,喂以基础饲料;高糖高脂组,喂以高糖高脂饲料(基础饲料:蛋黄:猪油:胆酸钠:蔗糖=63.5:10:8:0.5:18);其它四组各分为先腹腔注射STZ30、35mg/kg然后喂以高糖高脂饲料5周和先喂以高糖高脂饲料5周后腹腔注射STZ30、35mg/kg。注射STZ前需给老鼠禁食12h(不禁水),称体重后腹腔注射STZ,72h后测定空腹血糖。实验期间,体重每周一测,血糖每两周一测。第8周实验终止时,各组大鼠禁食,用代谢笼收集24h尿液,作尿蛋白和尿肌酐检测。动物股动脉取血,做血糖、血清肌酐、血尿素氮、糖化血红蛋白的测定。取肾脏皮质进行HE染色、Masson染色,普通光镜下观察拍照;免疫组化法检测大鼠肾皮质中TGF-β1、Ⅳ型胶原、FN蛋白的表达。结果通过实验筛选出最佳的STZ剂量和喂养时间,选择空腹血糖值持续高于16.7mmol/L并出现多饮、多尿、多食、体重减轻的大鼠为成功模型。通过测定上述生化指标和肾脏病理变化,进一步评价该糖尿病肾病大鼠模型的病理特点。结论采用高糖高脂联合小剂量STZ诱导建立糖尿病肾病大鼠模型的病理变化特点更接近临床Ⅱ型糖尿病,该模型诱导方法可靠,重复性好,发病率高,是研究糖尿病肾病病理机制和药物治疗的理想模型。

关键词：糖尿病肾病动物模型大鼠

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PGE_2-EP1信号转导通路在肝细胞癌中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯对其的影响

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 F0003-F0003页

作者：金娟魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学教育部重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心中药抗炎免疫药理学安徽省科技创新团队抗炎免疫药物基础与应用研究安徽省"115"产业创新团队

目的观察肝细胞癌(HCC)患者血清中前列腺素E2(PGE2)水平及前列腺素E受体(EP1)在HCC细胞和人肝细胞中的表达,分析PGE2及EP1激动剂ONO-DI-004对HCC增殖和移行的相关性,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对PGE2或ONO-DI-004刺激的HCC的... 详细信息

目的观察肝细胞癌(HCC)患者血清中前列腺素E2(PGE2)水平及前列腺素E受体(EP1)在HCC细胞和人肝细胞中的表达,分析PGE2及EP1激动剂ONO-DI-004对HCC增殖和移行的相关性,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对PGE2或ONO-DI-004刺激的HCC的抑制作用及对HCC细胞周期、凋亡、PGE2、EP1和Bcl-2表达的影响,初步探讨EGCG抗HCC的作用靶点和机制。方法HepG2细胞设置组别为:对照组、PGE2(0、4、40、400、4 000、40 000 nmol/L)组、EGCG(12.5、25、50、100μg/ml)组、PGE2(4、40、400、4 000)+EGCG(100μg/ml)组、ONO-DI-004(4、40、400、4 000nmol/L)组、ONO-DI-004+EGCG(100μg/ml)组、ONO-8711(210 nmol/L,1、5、10μmol/L)组。MTT法检测HepG2的增殖;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测HepG2的移行;Western blot法和免疫荧光实验检测HepG2中EP1、Gq和Bcl-2蛋白的表达;酶联免疫分析法检测HCC患者血清PGE2及HepG2产生PGE2和血管内皮生长因子(VEGF)的水平;流式细胞技术检测HepG2细胞周期和凋亡。结果与正常志愿者血清中的PGE2水平比较,HCC患者的血浆中PGE2的水平呈高表达。与对照组相比,EGCG(12.5、25、50、100μg/ml)显著降低HepG2中PGE2和VEGF水平。EP1在肝癌细胞株MHCC-97L和HepG2中的表达明显高于在人肝细胞株L02中的表达。EGCG(100μg/ml)能显著抑制EP1受体以及ONO-DI-004诱导的Bcl-2的表达(P<0.01)。观察EGCG(12.5、25、50、100μg/ml)作用于HepG2后对细胞的增殖作用,100μg/mlEGCG对HepG2作用24 h后可显著抑制HepG2的生长(P<0.01),细胞的平均抑制率为41%。24 h的药物浓度与抑制率具有相关性(r=0.8,P=0.02)。EGCG对HepG2具有显著抑制作用。细胞划痕实验和Transwell侵袭实验观察PGE2(4μmol/L)和ONO-DI-004(400 nmol/L)刺激后,HepG2移行较对照组明显增加,EGCG和ONO-8711均能显著抑制HepG2移行,且给予EGCG(100μg/ml)后可显著降低PGE2和ONO-DI-004刺激的HepG2的移行(P<0.01)。流式细胞术检测细胞凋亡率,HepG2经ONO-DI-004(400 nmol/L)、PGE2(4μmol/L)、EGCG(100μg/ml)、EGCG(100μg/ml)+ONO-DI-004(400 nmol/L)以及EGCG(100μg/mL)+PGE2(4μmol/L)作用24 h,对照组的细胞凋亡率为(2.36±2.51)%,EGCG(100μg/ml)处理组的凋亡率为(16.8±1.73)%,EGCG(100μg/ml)处理组与对照组的细胞凋亡率相比差异有显著性(P<0.01)。ONO-DI-004(400 nmol/L)处理组的凋亡率为(0.6±1.86)%,EGCG(100μg/ml)+ONO-DI-004(400 nmol/L)处理组的凋亡率为(12.25±2.64)%,两组间的差异具有显著性(P<0.01)。EGCG(100μg/ml)可显著诱导HepG2细胞的凋亡,对PGE2、ONO-DI-004刺激的HepG2细胞也有明显的促凋亡作用。结论①HCC患者血清中PGE2表达异常升高,提示PGE2在HCC患者中发挥重要作用;②HCC细胞株中EP1表达较正常肝细胞异常升高,PGE2可能通过EP1发挥促HCC作用;③EGCG呈浓度依赖性抑制由PGE2和ONO-DI-004刺激引起的HepG2的增殖和转移,抑制HCC异常增殖、移行、细胞周期,诱导凋亡是EGCG的重要作用;④EGCG抑制HepG2产生VEGF和PGE2,降低EP1及ONO-DI-004刺激的Bcl-2的表达,但对Gq蛋白的表达没有影响,降低PGE2和VEGF水平、下调EP1和Bcl-2的表达是EGCG抑制HCC增殖和移行、诱导凋亡的重要机制之一。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯肝细胞癌信号转导通路 HCC细胞 Bcl-2表达 PGE2 前列腺素人肝细胞

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调节性B细胞在炎症免疫相关疾病的调控作用及机制

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中国药理学通报 2012年第7期28卷 889-893页

作者：张玲玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽合肥230032

调节性免疫细胞具有广义和狭义概念,狭义上,调节性免疫细胞是指具有负性调节作用的免疫细胞。调节性B细胞(regulatory B cell,Breg)在控制炎症免疫相关疾病免疫应答、介导免疫耐受中可能发挥重要作用。Breg通过分泌抑制性细胞因子IL-10... 详细信息

调节性免疫细胞具有广义和狭义概念,狭义上,调节性免疫细胞是指具有负性调节作用的免疫细胞。调节性B细胞(regulatory B cell,Breg)在控制炎症免疫相关疾病免疫应答、介导免疫耐受中可能发挥重要作用。Breg通过分泌抑制性细胞因子IL-10和TGF-β负性调控炎症免疫相关疾病的病理过程。TLRs/MyD88信号转导通路在介导Breg功能中起到关键作用。TLRs/MyD88信号转导活化促进Breg细胞产生IL-10,抑制T细胞活化及IFN-γ分泌。不同TLR控制着炎症免疫相关疾病的启动和恢复。运用优先触发Breg细胞调节功能的TLR激动剂,分离TLRs的相反作用,对控制免疫反应,制定合理的炎症免疫相关疾病治疗策略具有重要的意义。

关键词：调节性免疫细胞调节性B细胞炎症免疫相关疾病 toll样受体信号转导天然免疫适应性免疫

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