检索结果-内蒙古大学图书馆

免疫学杂志 2015年第8期31卷 723-726页

作者：陈镜宇魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽省中药研究与开发重点实验室安徽省中药抗炎免疫药理学科技创新团队和安徽省"115"产业创新团队合肥230032

趋化因子受体CCR7在树突细胞(dendritic cells,DC)迁移和维持机体免疫功能平衡中发挥重要作用。CCR7引导DC的归巢、介导淋巴结内DC对T细胞活化,从而启动免疫反应。CCR7及其配体的表达以及功能的异常与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis... 详细信息

趋化因子受体CCR7在树突细胞(dendritic cells,DC)迁移和维持机体免疫功能平衡中发挥重要作用。CCR7引导DC的归巢、介导淋巴结内DC对T细胞活化,从而启动免疫反应。CCR7及其配体的表达以及功能的异常与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)密切相关,阐明CCR7对DC免疫反应的调节作用及其在RA中的作用,可以进一步揭示RA的病理机制,也为治疗炎症和自身免疫病提供新的思路。

关键词： CCR7 树突细胞免疫反应类风湿关节炎

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PGE_2-EP1信号转导通路在肝细胞癌中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯对其的影响

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 F0003-F0003页

作者：金娟魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学教育部重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心中药抗炎免疫药理学安徽省科技创新团队抗炎免疫药物基础与应用研究安徽省"115"产业创新团队

目的观察肝细胞癌(HCC)患者血清中前列腺素E2(PGE2)水平及前列腺素E受体(EP1)在HCC细胞和人肝细胞中的表达,分析PGE2及EP1激动剂ONO-DI-004对HCC增殖和移行的相关性,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对PGE2或ONO-DI-004刺激的HCC的... 详细信息

目的观察肝细胞癌(HCC)患者血清中前列腺素E2(PGE2)水平及前列腺素E受体(EP1)在HCC细胞和人肝细胞中的表达,分析PGE2及EP1激动剂ONO-DI-004对HCC增殖和移行的相关性,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对PGE2或ONO-DI-004刺激的HCC的抑制作用及对HCC细胞周期、凋亡、PGE2、EP1和Bcl-2表达的影响,初步探讨EGCG抗HCC的作用靶点和机制。方法HepG2细胞设置组别为:对照组、PGE2(0、4、40、400、4 000、40 000 nmol/L)组、EGCG(12.5、25、50、100μg/ml)组、PGE2(4、40、400、4 000)+EGCG(100μg/ml)组、ONO-DI-004(4、40、400、4 000nmol/L)组、ONO-DI-004+EGCG(100μg/ml)组、ONO-8711(210 nmol/L,1、5、10μmol/L)组。MTT法检测HepG2的增殖;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测HepG2的移行;Western blot法和免疫荧光实验检测HepG2中EP1、Gq和Bcl-2蛋白的表达;酶联免疫分析法检测HCC患者血清PGE2及HepG2产生PGE2和血管内皮生长因子(VEGF)的水平;流式细胞技术检测HepG2细胞周期和凋亡。结果与正常志愿者血清中的PGE2水平比较,HCC患者的血浆中PGE2的水平呈高表达。与对照组相比,EGCG(12.5、25、50、100μg/ml)显著降低HepG2中PGE2和VEGF水平。EP1在肝癌细胞株MHCC-97L和HepG2中的表达明显高于在人肝细胞株L02中的表达。EGCG(100μg/ml)能显著抑制EP1受体以及ONO-DI-004诱导的Bcl-2的表达(P<0.01)。观察EGCG(12.5、25、50、100μg/ml)作用于HepG2后对细胞的增殖作用,100μg/mlEGCG对HepG2作用24 h后可显著抑制HepG2的生长(P<0.01),细胞的平均抑制率为41%。24 h的药物浓度与抑制率具有相关性(r=0.8,P=0.02)。EGCG对HepG2具有显著抑制作用。细胞划痕实验和Transwell侵袭实验观察PGE2(4μmol/L)和ONO-DI-004(400 nmol/L)刺激后,HepG2移行较对照组明显增加,EGCG和ONO-8711均能显著抑制HepG2移行,且给予EGCG(100μg/ml)后可显著降低PGE2和ONO-DI-004刺激的HepG2的移行(P<0.01)。流式细胞术检测细胞凋亡率,HepG2经ONO-DI-004(400 nmol/L)、PGE2(4μmol/L)、EGCG(100μg/ml)、EGCG(100μg/ml)+ONO-DI-004(400 nmol/L)以及EGCG(100μg/mL)+PGE2(4μmol/L)作用24 h,对照组的细胞凋亡率为(2.36±2.51)%,EGCG(100μg/ml)处理组的凋亡率为(16.8±1.73)%,EGCG(100μg/ml)处理组与对照组的细胞凋亡率相比差异有显著性(P<0.01)。ONO-DI-004(400 nmol/L)处理组的凋亡率为(0.6±1.86)%,EGCG(100μg/ml)+ONO-DI-004(400 nmol/L)处理组的凋亡率为(12.25±2.64)%,两组间的差异具有显著性(P<0.01)。EGCG(100μg/ml)可显著诱导HepG2细胞的凋亡,对PGE2、ONO-DI-004刺激的HepG2细胞也有明显的促凋亡作用。结论①HCC患者血清中PGE2表达异常升高,提示PGE2在HCC患者中发挥重要作用;②HCC细胞株中EP1表达较正常肝细胞异常升高,PGE2可能通过EP1发挥促HCC作用;③EGCG呈浓度依赖性抑制由PGE2和ONO-DI-004刺激引起的HepG2的增殖和转移,抑制HCC异常增殖、移行、细胞周期,诱导凋亡是EGCG的重要作用;④EGCG抑制HepG2产生VEGF和PGE2,降低EP1及ONO-DI-004刺激的Bcl-2的表达,但对Gq蛋白的表达没有影响,降低PGE2和VEGF水平、下调EP1和Bcl-2的表达是EGCG抑制HCC增殖和移行、诱导凋亡的重要机制之一。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯肝细胞癌信号转导通路 HCC细胞 Bcl-2表达 PGE2 前列腺素人肝细胞

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实验性关节炎动物模型建立及病理机制研究进展

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中国药理学通报 2011年第12期27卷 1648-1653页

作者：宋珊珊张玲玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽省中药研究与开发重点实验室安徽合肥230032

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性系统性的免疫性炎症疾病,病因和发病机制尚未完全清楚。胶原性关节炎大鼠、小鼠模型,佐剂性关节炎大鼠模型,多聚糖蛋白诱导的关节炎小鼠模型,链球菌细胞壁诱导的关节炎大鼠、小鼠模型... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性系统性的免疫性炎症疾病,病因和发病机制尚未完全清楚。胶原性关节炎大鼠、小鼠模型,佐剂性关节炎大鼠模型,多聚糖蛋白诱导的关节炎小鼠模型,链球菌细胞壁诱导的关节炎大鼠、小鼠模型和转基因小鼠模型与人RA发病机制和病理变化等有着相似特点,是研究RA、筛选抗炎免疫药物较理想的实验性病理模型。探讨RA动物模型的发病机制及其与临床的关系,对进一步了解RA病理、生理、免疫等特点及寻找安全有效的治疗RA的药物十分重要。该文将对几种常用的实验性关节炎模型的建立、造模特点、发病机制、与RA的异同等方面进行综述。

关键词：类风湿关节炎实验性关节炎胶原性关节炎佐剂性关节炎造模特点病理机制

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鸡Ⅱ型胶原对胶原性关节炎大鼠肠系膜淋巴结β_2肾上腺素受体脱敏的影响

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安徽医科大学学报 2011年第3期46卷 249-253页

作者：赵伟童彤马勇魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032

目的研究鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)对胶原性关节炎(C IA)大鼠肠系膜淋巴结(MLNs)中β2肾上腺素受体(β2-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)、GRK3和β-arrestin1、2表达的影响。方法 SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组和CC II(10、20、40μg/kg)3... 详细信息

目的研究鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)对胶原性关节炎(C IA)大鼠肠系膜淋巴结(MLNs)中β2肾上腺素受体(β2-AR)、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)、GRK3和β-arrestin1、2表达的影响。方法 SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组和CC II(10、20、40μg/kg)3个剂量组,采用CCⅡ皮内注射诱导大鼠C IA模型,运用免疫组化法检测各组MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2蛋白的表达。结果正常SD大鼠MLNs中β2-AR、GRK2、GRK3和β-arrestin1、2均有表达,模型组β-arrestin1、2表达明显高于正常组,而β2-AR、GRK2、GRK3低于正常组;CCⅡ(10、20、40μg/kg)组可显著下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达。结论 CCⅡ下调β-arrestin1、2蛋白的表达,上调β2-AR、GRK2、GRK3蛋白的表达,MLNs淋巴细胞β2-AR的脱敏异常在C IA的发病过程中可能发挥重要作用,CCⅡ可能通过调节MLNS淋巴细胞β2-AR的脱敏发挥治疗C IA的作用。

关键词：胶原Ⅱ型关节炎,实验性受体,肾上腺素能β2 G蛋白偶联受体激酶2 G蛋白偶联受体激酶3

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芍药苷微乳与芍药苷对大鼠佐剂性关节炎作用的比较

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安徽医科大学学报 2011年第3期46卷 240-244页

作者：凌琳陈镜宇包旻魏浩洁张玲玲周海滨张新明魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心合肥230032 宁波立华风湿免疫药物工程技术中心宁波315174

目的比较研究芍药苷微乳(Pae ME)与芍药苷(Pae)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,计数法测定多发性关节炎指数,称重法测定脾脏指数,ELISA法检测巨噬细胞分泌白介素-1(IL-1)水平和胸腺T细胞分泌白... 详细信息

目的比较研究芍药苷微乳(Pae ME)与芍药苷(Pae)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用。方法采用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,计数法测定多发性关节炎指数,称重法测定脾脏指数,ELISA法检测巨噬细胞分泌白介素-1(IL-1)水平和胸腺T细胞分泌白介素-2(IL-2)水平,氚标记的胸腺嘧啶核苷掺入法测定T、B淋巴细胞增殖反应,HE染色法光镜观察关节病理形态学变化等。结果 PaeME和Pae对AA大鼠多发性关节炎指数、升高的脾脏指数、升高的巨噬细胞分泌IL-1水平、降低的胸腺T细胞分泌IL-2水平、增强的T、B淋巴细胞增殖反应及关节病理形态改变等方面均有不同程度地改善作用,且Pae ME的作用强于Pae。结论 Pae和Pae ME对AA大鼠多发性关节炎和免疫功能均有明显地抑制作用,Pae ME的疗效明显优于Pae,Pae ME作为一种新剂型具有良好的开发应用前景。

关键词：芍药苷/药理学关节炎,实验性/药物疗法

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药理实验方法学教学的实践与体会

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山西医科大学学报（基础医学教育版） 2009年第5期11卷 571-572页

作者：孙妩弋魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心

药理实验方法学的学习目的主要是为了使学生较全面、较系统地了解现代药理学研究所必须的基础理论与实践知识，为今后科学研究及新药研制工作奠定基础。在教学过程中应特别注重对学生创新思维、综合科研能力的培养，并有效利用现代化教... 详细信息

药理实验方法学的学习目的主要是为了使学生较全面、较系统地了解现代药理学研究所必须的基础理论与实践知识，为今后科学研究及新药研制工作奠定基础。在教学过程中应特别注重对学生创新思维、综合科研能力的培养，并有效利用现代化教学手段提高教学效率，同时注重加强教师和学生的双向交流，以提高教学效果。

关键词：药理实验方法学教学体会

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人滑膜细胞β-arrestin2的表达与cAMP-PKA的关系及芍药苷的作用

人滑膜细胞β-arrestin2的表达与cAMP-PKA的关系及芍药苷的作用

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中国药理学会第十次全国学术会议

作者：吴华勋陈镜宇魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室抗炎免疫药理学安徽省重点实验室抗炎免疫药物安徽省工程技术研究中心安徽省高校中药抗炎免疫药理学科技创新团队安徽省中药研究与开发重点实验室

目的观察人滑膜细胞经IL-1β刺激后β-arrestin2、cAMP-PKA的表达变化及芍药苷（paeoniflorin,Pae）的作用,以进一步探讨β-arrestin2与cAMP-PKA的关系及Pae治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的药理作用机制。方法收集行髋... 详细信息

目的观察人滑膜细胞经IL-1β刺激后β-arrestin2、cAMP-PKA的表达变化及芍药苷（paeoniflorin,Pae）的作用,以进一步探讨β-arrestin2与cAMP-PKA的关系及Pae治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的药理作用机制。方法收集行髋关节置换术患者滑膜组织,经知情同意,采用组织块培养法对人滑膜细胞进行培养,取3代滑膜细胞,经IL-1β(终浓度10 ng·ml)刺激,观测刺激后不同时间点cAMP、PKA、β-arrestin2的变化及Pae的作用。结果1.取3代人滑膜细胞,于IL-1β刺激后2、4、8、12、24 h,检测cAMP水平、PKA活性。与未刺激组相比,4 h时cAMP显著升高,12 h后开始低于未刺激组,24 h时显著降低;PKA活性于4 h时显著升高,随后渐恢复至正常水平。2.取3代人滑膜细胞,于IL-1β刺激后0、4、8、12、24、48 h检测β-arrestin2的表达,于12 h表达开始升高,24 h达到峰值。3.取3代人滑膜细胞,加入Pae(10、10、10、10、10mol·L)后再加入IL-1β刺激24 h,与未用药组相比,Pae(10、10、10mol·L)能明显减少β-arrestin2的表达。结论1.人滑膜细胞经IL-1β刺激12 h后β-arrestin2的表达开始上调,24 h达到峰值,这与cAMP水平12 h后开始低于未刺激组,24 h时显著降低相一致,这可能是β-arrestin2的表达上调引起G蛋白偶联受体信号转导过度脱敏,滑膜细胞增殖的机制之一。***体外用药能下调IL-1β刺激后人滑膜细胞中β-arrestin2的表达,改善G蛋白偶联受体信号转导的过度脱敏可能是Pae抑制滑膜细胞增殖的机制之一。

关键词：芍药苷滑膜细胞 β-arrestins

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