检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学杂志 2014年第1期37卷 34-36,71页

作者：燕关玲张华婧孙增荣张钰高娜李文天津医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系天津300070

目的：优化下丘脑神经元体外培养方法，观察神经元形态学特点及生长规律。方法：取SD新生鼠，剥离下丘脑，机械吹打法制成单细胞悬液，接种，24h后换为Neurobasal培养基；神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫细胞化学法计数阳性细胞；H-E... 详细信息

目的：优化下丘脑神经元体外培养方法，观察神经元形态学特点及生长规律。方法：取SD新生鼠，剥离下丘脑，机械吹打法制成单细胞悬液，接种，24h后换为Neurobasal培养基；神经元特异性烯醇化酶（NSE）免疫细胞化学法计数阳性细胞；H-E染色、Nissl染色。结果：原代培养神经元6～8h内开始贴壁，培养5～7d突起增粗增长，连接成网，以多极神经元为主，胞体呈三角形、梭形、椭圆形；经NSE鉴定为神经元并且纯度约90％；细胞核大而圆，H-E染色胞核深蓝色，胞质红色，胞体可见尼氏颗粒。结论：改良后培养下丘脑的方法具有稳定的可重复性，可应用于下丘脑神经元培养实验及建立神经毒性研究模型。

关键词：下丘脑神经元原代培养尼氏染色

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C8-神经酰胺诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的研究

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中华结核和呼吸杂志 2015年第6期38卷 445-450页

作者：刘辉杨进汪影卫园园陆友金操基玉安徽医科大学第二附属医院呼吸内科合肥230601 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

目的探讨外源性c8．神经酰胺诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的作用。方法取妊娠18dICR孕鼠，分离、培养胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolartype1Iepithelialcell，AEC1I），分别加入0、20、40、80μmol／L的c8-神经酰胺溶液，继续培养24h，MTF... 详细信息

目的探讨外源性c8．神经酰胺诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的作用。方法取妊娠18dICR孕鼠，分离、培养胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolartype1Iepithelialcell，AEC1I），分别加入0、20、40、80μmol／L的c8-神经酰胺溶液，继续培养24h，MTF法检测c8-神经酰胺对AECII增殖的影响，使用80μmol／LC8．神经酰胺溶液培养AECII3、6、12、24h，MTF法检测AECⅡ活力。使用0、20、40、80μmo]／LC8-神经酰胺溶液对AECII进行体外干预12和24h，分别使用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡率。结果c8-神经酰胺对AECII增殖具有明显抑制作用，并且具有浓度效应和时间效应。c8-神经酰胺溶液浓度为0、20、40、80μmol／L时，12和24h细胞总凋亡率分别为（20．634-0．86）％、（22．67±1．72）％、（42．03±1．34）％、（50．404±1．30）％和（20．93±2．51）％、（28．934±3．19）％、（47．004±1．08）％、（57．774±3．04）％（除12h20pμmol／L组外，相同时间点，其他各组与对照组相比，差异均有统计学意义，均P〈0．05）。c8-神经酰胺溶液浓度为0、20、40、80μmol／L时，12和24h的凋亡率分别为（5．514±1．41）％、（13．24±2．62）％、（35．104±4．59）％、（75．07±4．37）％和（5．564±1．36）％、（21．344±2．09）％、（37．12±2．11）％、（91．334±0．72）％（相同时间点，各浓度组与对照组相比，差异有统计学意义，均P〈0．05）。结论c8一神经酰胺可降低肺泡上皮细胞生存率，并且具有明显的诱导细胞凋亡作用。

关键词：肺泡上皮细胞神经酰胺类细胞凋亡

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油烟中细颗粒物致胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞DNA损伤的研究

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环境与健康杂志 2011年第10期28卷 850-853,F0003页

作者：梁春梅操基玉王勇冯哲伟汪磊安徽医科大学公共卫生学院卫生检验与检疫系安徽合肥230032 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

目的探讨油烟中的细颗粒物(PM2.5)对原代培养的胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)DNA的损伤效应。方法将1只妊娠18 d的SPF级ICR小鼠体内的胎鼠肺组织制成AECⅡ细胞悬液,取对数生长期细胞,调整细胞密度为1×106/ml,分别加入终浓度为0(溶... 详细信息

目的探讨油烟中的细颗粒物(PM2.5)对原代培养的胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)DNA的损伤效应。方法将1只妊娠18 d的SPF级ICR小鼠体内的胎鼠肺组织制成AECⅡ细胞悬液,取对数生长期细胞,调整细胞密度为1×106/ml,分别加入终浓度为0(溶剂对照,含10%FBS的DMEM)、12.5、25、50、100μg/ml的PM2.5(来源于烹调油烟)溶液,培养6、12 h后进行MTT试验和彗星试验,并检测AECⅡ细胞的尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩。结果与溶剂对照组比较,50、100μg/ml PM2.5染毒6、12 h时胎鼠AECⅡ存活率下降,差异均有统计学意义(P<0.05);12.5、25、50μg/ml PM2.5染毒6、12 h时胎鼠AECⅡ的尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着PM2.5染毒浓度的升高,AECⅡ细胞存活率呈下降趋势,尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩均呈上升趋势。结论油烟中的PM2.5可降低AECⅡ的细胞活性,对AECⅡ的DNA具有损伤效应。

关键词：肺泡Ⅱ型上皮细胞 DNA损伤彗星试验油烟细颗粒物

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双酚A暴露与肥胖患者脂肪组织NLRP3炎症小体激活的相关性

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中华疾病控制杂志 2021年第11期25卷 1297-1302,1319页

作者：姬可可袁少云周义姚着猛洪旭张小飞葛晓蕾汪泳沈彤安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系合肥230032 安徽医科大学第二附属医院普外科合肥230601

目的通过临床病例样本检测分析探讨双酚A(bisphenol A,BPA)暴露与肥胖患者脂肪组织NLRP3炎症小体激活的相关性。方法纳入代谢减重手术的肥胖患者102例,收集临床资料及人口统计学数据,并采集血、尿和手术切除的内脏脂肪组织标本。液相色... 详细信息

目的通过临床病例样本检测分析探讨双酚A(bisphenol A,BPA)暴露与肥胖患者脂肪组织NLRP3炎症小体激活的相关性。方法纳入代谢减重手术的肥胖患者102例,收集临床资料及人口统计学数据,并采集血、尿和手术切除的内脏脂肪组织标本。液相色谱-质谱联法(liquid chromatography mass spectrometry,LC-MS)检测尿BPA浓度(肌酐校正BPA,简称BPAcr),ELISA检测血清、脂肪组织炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18含量,免疫荧光法检测脂肪组织NLRP3表达,qRT-PCR和免疫印迹法检测脂肪组织NLRP3激活相关分子的mRNA和蛋白表达水平,分析尿BPAcr与血清和脂肪组织炎性因子水平,以及脂肪组织NLRP3激活的相关性。结果肥胖患者尿BPAcr与BMI、血清IL-1β、血清IL-18、脂肪组织炎性因子IL-1β和IL-18水平呈正相关(r_(s)值分别为0.784、0.852、0.737、0.509及0.471,均有P<0.001)。肥胖患者脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATMs)中NLRP3表达,NLRP3、ASC mRNA表达水平,以及IL-1β、caspase-1蛋白表达水平与尿BPAcr均相关(均有P<0.05)。结论BPA暴露可能通过激活脂肪组织ATMs中NLRP3炎症小体,上调促炎细胞因子的分泌,导致肥胖患者炎症状态。

关键词：双酚A 肥胖 NLRP3炎症小体炎症脂肪组织

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线粒体形态学改变与细胞凋亡

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细胞生物学杂志 2006年第5期28卷 671-675页

作者：马泰朱启星安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系合肥230032

近年来,对于线粒体形态学以及其在凋亡过程中的改变和作用的研究打破了传统的观点。正常情况下,线粒体在细胞内相互连接成管网状结构,并发生着频繁的融合与分裂。融合和分裂由一系列蛋白质介导,二者之间的动态平衡维持着线粒体的形态和... 详细信息

近年来,对于线粒体形态学以及其在凋亡过程中的改变和作用的研究打破了传统的观点。正常情况下,线粒体在细胞内相互连接成管网状结构,并发生着频繁的融合与分裂。融合和分裂由一系列蛋白质介导,二者之间的动态平衡维持着线粒体的形态和功能。在细胞凋亡的早期,线粒体融合和分裂失平衡,导致线粒体管网状结构碎裂和嵴的重构,这些改变对线粒体随后的变化以及凋亡的发生具有重要的意义。融合和分裂的蛋白质不仅调控线粒体形态和细胞凋亡过程,也和某些凋亡相关疾病有关。此外,促凋亡的Bcl-2蛋白可能通过改变线粒体的构形来调控凋亡过程。

关键词：细胞凋亡线粒体融合与分裂线粒体形态学

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纳米银对青鳉的亚慢性毒性研究

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安徽医科大学学报 2017年第5期52卷 719-723页

作者：周艳君施阳吴源安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学合肥230032

目的纳米银对日本青鳉(medaka)亚慢性毒性的研究。方法健康成年medaka分为0.10、0.25 mg/L纳米银暴露组和对照组。在第14天统计死亡率,然后处死medaka,检测银离子的组织分布、毒理学[超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(... 详细信息

目的纳米银对日本青鳉(medaka)亚慢性毒性的研究。方法健康成年medaka分为0.10、0.25 mg/L纳米银暴露组和对照组。在第14天统计死亡率,然后处死medaka,检测银离子的组织分布、毒理学[超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MAD)]及组织病理学损伤。结果 0.25 mg/L纳米银暴露组亚慢性死亡率为9.375%,对照组总死亡率为9.375%(3/32)。与对照组相比,纳米银暴露组medaka的鳃、肠及肝脏中金属银的含量明显增加。纳米银暴露组的medaka的肝脏中LDH和SOD及鳃组织中SOD活性低于对照组(P<0.001)。纳米银暴露组肝脏MDA含量明显增加(P<0.001)。与对照组相比,纳米银暴露组肝脏及鳃组织均受到破坏。结论纳米银对medaka具有一定的亚慢性毒性。

关键词：纳米银离子态银亚慢性毒性

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多溴联苯醚的健康效应研究进展

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中华预防医学杂志 2016年第6期50卷 559-562页

作者：翟金霞童世庐安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系合肥230032 澳大利亚昆士兰科技大学公共卫生学院

多溴联苯醚（PBDEs）是一种最常见的溴代阻燃剂之一，广泛使用于家具、室内装潢用泡沫塑料、地毯、纺织品、电子产品和建筑材料等产品，主要有神经毒性、神经发育毒性、生殖毒性、甲状腺毒性、免疫毒性、胚胎毒性、肝毒性、致畸性和（... 详细信息

多溴联苯醚（PBDEs）是一种最常见的溴代阻燃剂之一，广泛使用于家具、室内装潢用泡沫塑料、地毯、纺织品、电子产品和建筑材料等产品，主要有神经毒性、神经发育毒性、生殖毒性、甲状腺毒性、免疫毒性、胚胎毒性、肝毒性、致畸性和（潜在）致癌性等效应。本文旨在对PBDEs环境暴露途径、环境暴露水平、神经毒性、神经发育毒性和生殖毒性进行综述。近年来世界各地环境、野生动物和人体内均检测出PBDEs，各国PBDEs暴露水平差异较大，主要同系物是四溴联苯醚（tetra-BDE或BDE-47）、六溴联苯醚（hexa-BDE或BDE-153）和十溴联苯醚（deca-BDE或BDE-209）。婴幼儿出生前PBDEs暴露对神经发育有较大影响，改变神经心理发育行为、造成认知功能、运动能力和注意力下降。体内高水平PBDEs与黄体生成素含量呈正相关，与睾丸功能失调、儿童隐睾症发生率亦呈正相关；与精子数量和睾丸大小呈负相关。

关键词：多溴联苯类内分泌干扰物生殖毒性神经毒性

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双酚A对高脂饮食小鼠肝损伤与GSK3表达的影响

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安徽医科大学学报 2019年第3期54卷 433-438页

作者：葛晓蕾陆晓桐张小飞吴明杜志远朱启星沈彤安徽医科大学公共卫生学院职业卫生与环境卫生学系合肥230032 安徽医科大学公共卫生学院

目的研究双酚A(BPA)暴露对高脂饮食(HFD)小鼠肝脏炎性损伤及糖原合成酶激酶3(GSK3)表达的影响。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠用正常饮食(ND)和HFD喂养,分别设置溶剂对照组、10、100和1 000 nmol/L BPA组,经饮水暴露BPA,8周和12周时处死小... 详细信息

目的研究双酚A(BPA)暴露对高脂饮食(HFD)小鼠肝脏炎性损伤及糖原合成酶激酶3(GSK3)表达的影响。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠用正常饮食(ND)和HFD喂养,分别设置溶剂对照组、10、100和1 000 nmol/L BPA组,经饮水暴露BPA,8周和12周时处死小鼠,取肝脏,HE染色观察肝脏病理变化,免疫组化(IHC)法检测肝脏白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,Western blot法检测肝脏GSK3α、GSK3α-S21、GSK3β、GSK3β-S9蛋白的表达。结果与ND喂养小鼠比,同一时间点HFD喂养小鼠肝脏炎性细胞浸润增多,TNF-α和IL-1β表达明显增强;ND或HFD喂养小鼠中,肝脏组织病理学变化、TNF-α和IL-1β表达增强呈BPA暴露剂量依赖性,12周时较8周时更显著;与ND喂养小鼠比,HFD喂养的同时间点小鼠肝组织GSK3β-S9和GSK3α-S21表达显著降低(P<0.05);ND或HFD喂养小鼠中,肝组织GSK3β-S9表达降低呈BPA剂量依赖性。结论 BPA暴露可导致小鼠肝脏炎症性损伤,且与HFD具有协同作用,而GSK3β-S9表达降低后上调炎症因子表达在其中发挥重要作用。

关键词：双酚A 糖原合成酶激酶3 肝脏炎症损伤

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二甲基甲酰胺对心肌细胞的毒性作用

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中华疾病控制杂志 2013年第7期17卷 581-584页

作者：向梅杨永坚王取南陆林玲满江红梁峰王娟安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系安徽合肥230032 安徽医科大学公共卫生学院毒理学系安徽合肥230032

目的探讨二甲基甲酰胺(dimethylformamide,DMF)对正常心肌细胞(H9C2)的细胞毒性作用。方法采用CCK-8法检测不同浓度梯度(0 mmol/L,50 mmol/L,100 mmol/L,150 mmol/L,200 mmol/L,250 mmol/L,300 mmol/L)DMF作用心肌细胞24 h、48 h、72 h后的细胞毒性,并用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同时间(24 h、48 h、72 h)和浓度(24 h的染毒剂量为0 mmol/L,100 mmol/L,140 mmol/L,180 mmol/L,220 mmol/L,250 mmol/L;48 h的染毒剂量为0 mmol/L,100 mmol/L,140 mmol/L,180 mmol/L,200 mmol/L,220 mmol/L;72 h的染毒剂量为0 mmol/L,100 mmol/L,125 mmol/L,140 mmol/L,180 mmol/L,200 mmol/L)的细胞凋亡率。结果不同浓度DMF作用于心肌细胞24 h,48 h和72 h后产生了明显的细胞毒性。同一染毒时间组内,不同剂量组的细胞存活率差异有统计学意义(均有P<0.05);同一染毒剂量组内,各不同染毒时间组的细胞存活率差异均有统计学意义(均有P<0.05)。用CCK-8法检测DMF作用于心肌细胞的24 h IC50是250 mmol/L,48 h IC50是220 mmol/L,72 h IC50是200 mmol/L。细胞凋亡趋势与其对细胞的毒性作用结果一致。结论与阴性组比较,DMF对心肌细胞产生了细胞损伤,具有细胞毒性。

关键词：二甲基甲酰胺肌细胞,心脏流式细胞术

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油烟中细颗粒物致胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化应激指标的影响

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环境与健康杂志 2010年第10期27卷 872-875页

作者：王勇操基玉郭冬梅冯哲伟梁春梅安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生和环境卫生学系安徽合肥230032 安徽医科大学公共卫生学院卫生检验系安徽合肥230032

目的探讨油烟中的细颗粒物(PM2.5)对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的细胞毒性。方法将1只妊娠18d的SPF级ICR小鼠体内的胎鼠肺组织制成AECⅡ细胞悬液。调整细胞浓度为1×106个/ml,分别加入终浓度为0(溶剂对照,DMEM)、25、50、100、200... 详细信息

目的探讨油烟中的细颗粒物(PM2.5)对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)的细胞毒性。方法将1只妊娠18d的SPF级ICR小鼠体内的胎鼠肺组织制成AECⅡ细胞悬液。调整细胞浓度为1×106个/ml,分别加入终浓度为0(溶剂对照,DMEM)、25、50、100、200μg/ml的PM2.5(来源于烹调油烟)溶液,培养12、24和48h后进行MTT试验。调整细胞浓度为5×105个/ml,分别加入终浓度为分别为0(溶剂对照,DMSO)、12.5、25和50μg/ml的PM2.5溶液,培养12、24和48h后测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果随着PM2.5染毒浓度的升高和染毒时间的延长,AECⅡ细胞存活率和SOD活力呈下降趋势,MDA含量呈上升趋势;而GSH含量仅随着PM2.5染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论油烟中的PM2.5可降低AECⅡ的细胞活力,产生脂质过氧化作用。

关键词：油烟细颗粒物肺泡型上皮细胞细胞毒性脂质过氧化作用

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