检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与健康杂志 2025年第3期42卷 264-269页

作者：邓亚婷文乙先李谦王飞蔡景谢承婷韩飞重庆医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室重庆400000

溴二苯醚(poly-brominated diphenyl ethers,PBDEs)等传统溴化阻燃剂(brominated fame retardants,BFRs)因其持久性和生物蓄积性,对生态系统和人体健康具有严重危害,已被纳入持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs),并逐渐被世界各国禁止。有机磷酸酯阻燃剂(organophosphate flame retardants,OPFRs)因具有良好的阻燃效果以及低盐、低毒、低卤等优点,被认为是BFRs最佳替代品,目前已在世界范围内广泛应用。然而,被大量使用的OPFRs是否真的安全越来越引起学界的关注。已有研究表明,OPFRs对生物体具有明显的毒性作用,而且部分OPFRs具有内分泌干扰特性。由于内分泌干扰物与人类肿瘤发病密切相关,提示OPFRs可能参与了肿瘤的发生、进展和转移过程。本研究综述了OPFRs的毒性作用与肿瘤可能存在的联系,总结OPFRs影响肿瘤细胞增殖及转移能力的可能机制,并探讨了OPFRs毒性作用与人类肿瘤发生发展的深入研究方向,同时也为后期针对新兴污染物的健康风险评估以及政策制定提供有力证据。

关键词：有机磷酸酯阻燃剂毒性作用肿瘤形成肿瘤转移

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镉暴露致老年人认知功能损伤及其可能机制的研究进展

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华中科技大学学报(医学版) 2025年第2期54卷 275-282页

作者：何昊金子轩李涵邹云锋彭阳广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院卫生化学教研室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室南宁530021

镉是一种广泛存在的环境污染物,具有极强的生物蓄积性和多系统毒性。老年人作为脆弱群体,长期的镉暴露对其认知功能的损伤尤为显著。该文综述了国内外关于镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的关联研究,并总结了其潜在的生物学... 详细信息

镉是一种广泛存在的环境污染物,具有极强的生物蓄积性和多系统毒性。老年人作为脆弱群体,长期的镉暴露对其认知功能的损伤尤为显著。该文综述了国内外关于镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的关联研究,并总结了其潜在的生物学机制。目前相关流行病学研究大多采用横断面或病例对照研究设计,多项研究发现镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的患病或死亡相关。镉对神经系统的毒性机制复杂多样,包括损伤血脑屏障、损害线粒体功能、影响突触传递、诱导细胞自噬与凋亡,以及扰乱金属离子稳态和糖原代谢等。虽然许多研究支持镉暴露可能对老年人认知功能的不利影响,但相关结论不完全一致且证据等级较低,潜在的生物学机制也尚未完全阐明。因此,未来亟需开展进一步的前瞻性队列研究和深入的生物学研究,以更好地理解镉暴露对老年人健康的危害。

关键词：认知功能损伤阿尔茨海默病老年人镉暴露

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临床问题导向的情景模拟教学法在药理学教学中的效果

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安徽医专学报 2025年第2期24卷 89-91页

作者：周恺罗启超张贵阳杨静金娟高杉安徽医科大学药学科学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学公共卫生学院预防医学实验教学中心安徽合肥230032

目的:探究在药理学课程教学中运用情景模拟教学法(SST)对医学生解决复杂临床用药问题的能力提升效果。方法:选取安徽医科大学2021级五年制本科临床医学专业学生254人作为研究对象,依据班级不同分为对照组和实验组,对照组采用传统教学方... 详细信息

目的:探究在药理学课程教学中运用情景模拟教学法(SST)对医学生解决复杂临床用药问题的能力提升效果。方法:选取安徽医科大学2021级五年制本科临床医学专业学生254人作为研究对象,依据班级不同分为对照组和实验组,对照组采用传统教学方式,实验组在对照组教学方法的基础上融入SST教学法。以问卷调研和客观考试成绩评价两组的教学效果。结果:实验组学生对课堂教学的认可度总体优于对照组。对照组与实验组学生的考试总成绩优良率分别为79.37%、82.81%,差异无统计学意义,但其思考性临床案例题的正答率分别为(61.10±20.99)%和(64.55±21.87)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在教学过程中融入SST可改善药理学课程中临床相关重点难点的教学效果。

关键词：情景模拟教学法药理学临床医学教学

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高糖环境卵巢癌细胞凋亡机制与CCM3关系研究

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中国计划生育和妇产科 2025年第3期17卷 97-102,F0003页

作者：徐澜珂李雨蒙刘晓玲梁日梅王彩梅黄丹妮文宇婷梁丹孙易桂林医科大学公共卫生学院毒理学教研室广西环境暴露学与生命周期健康重点实验室广西桂林541004 桂林医科大学附属医院内分泌科广西桂林541004 汕头大学医学院广东汕头515000 桂林医科大学附属医院检验科广西桂林541004

目的探讨高糖环境下上皮性卵巢癌细胞A2780的生存状态与作用机制,并初步探究与CCM3的关系。方法在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组:对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采用... 详细信息

目的探讨高糖环境下上皮性卵巢癌细胞A2780的生存状态与作用机制,并初步探究与CCM3的关系。方法在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组:对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采用试剂盒检测细胞凋亡(AM/PI)水平、亚铁离子水平和线粒体膜电位(JC-10)活性;采用平板克隆、划痕与Transwell实验检测各组细胞增殖与迁移能力;WB法检测各组GPX4、COX2、CCM3蛋白表达水平。结果体外试验中,高糖组卵巢癌细胞随葡萄糖浓度升高,增殖和迁移受到不同程度的抑制。高糖条件下卵巢癌细胞出现线粒体膜电位异常和明显的铁蓄积,铁蓄积关键调控因子GPX4表达下调,COX2表达升高,凋亡相关蛋白CCM3表达降低。除CCM3的表达水平外,ML385组的结果与高糖组相似。在体内实验中,葡萄糖给药组的裸鼠肿瘤体积未出现明显变化,但新生血管密度增加,肿瘤细胞排列紧密。ML385处理组的裸鼠肿瘤组织明显缩小,新生血管密度减小,肿瘤细胞排列疏松,坏死灶增加。结论高糖环境引发上皮性卵巢癌细胞A2780铁蓄积从而影响细胞迁移、增殖与凋亡,CCM3可能在其中起到一定的调控作用。

关键词：卵巢癌细胞高血糖铁蓄积 CCM3 NRF2-GPX4

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氰戊菊酯通过干扰雌激素作用致神经发育毒性

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中华劳动卫生职业病杂志 2014年第7期32卷 487-492页

作者：吕震王取南陆林玲夏新张龙安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室合肥230032

目的探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用.方法 4周龄健康雌性ICR小鼠30只,随机分为6组：假手术组、假手术给予氰戊菊酯（5μg/g）处理组、卵巢切除后对照组、卵巢切除后给予雌激素（E2,10μg/g）处理组、卵巢切除后给... 详细信息

目的探讨雌激素干扰特性在氰戊菊酯神经发育毒性中的作用.方法 4周龄健康雌性ICR小鼠30只,随机分为6组：假手术组、假手术给予氰戊菊酯（5μg/g）处理组、卵巢切除后对照组、卵巢切除后给予雌激素（E2,10μg/g）处理组、卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组、卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组,每组5只,腹腔注射给药,每天1次,连续7d,末次染毒24 h后分离海马.用免疫荧光组织化学技术检测海马CA1、CA3和DG区神经元标志物（NeuN）和星形胶质细胞标志物（GFAP）.结果与假手术组[CA1（54.00±1.73）、CA3（59.00±1.73）、DG（100.00±4.58）]比较,假手术给予氰戊菊酯处理组[CA1（37.67±2.08）、CA3（41.33±1.15）、DG（80.67±0.58）]和卵巢切除后对照组[CA1（44.00±3.00）、CA3（51.00±3.00）、DG（83.00±1.72）]海马各区神经元（NeuN阳性）细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后对照组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组海马各分区NeuN阳性细胞数无明显改变.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA1 （47.67±3.21）、DG（87.33±4.04）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理[CA1 （40.00±1.00）、DG（78.67±2.31）]NeuN阳性细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术组[CA3（11.00±1.12）、DG（10.67±1.15）]比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组[CA3（18.67±2.07）、DG（16.33±1.53）]星形胶质细胞（GFAP阳性）细胞明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.与假手术后给予氰戊菊酯处理组比较,卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组[CA3（12.00±1.00）、DG（11.68±1.16）]GFAP阳性细胞明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.与卵巢切除后给予氰戊菊酯处理组比较,假手术后给予氰戊菊酯处理组和卵巢切除后给予雌激素和氰戊菊酯处理组[CA3（16.67±2.13）、DG（15.38±1.42）] GFAP阳性细胞数明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论氰戊菊酯干扰循环雌激素作用是其发挥神经发育毒性的重要作用机制.

关键词：氰戊菊酯海马雌激素

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双酚S和双酚F对雄性生殖系统损伤信号通路的生物信息学分析及其实验验证

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 460-470页

作者：石雨李景芝陈洪强周诗梦王娜曹佳尹俐刘文斌重庆理工大学药学与生物工程学院药学系重庆400054 重庆市巴南区疾病预防控制中心传染病防控与免疫规划科重庆401320 陆军军医大学军事预防医学系军队环境卫生学教研室重庆400038 陆军军医大学西南医院乳腺甲状腺外科重庆400038 贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵州贵阳561113 陆军军医大学军事预防医学系毒理学研究所重庆400038

目的:通过生物信息学方法和实验验证,探讨新型双酚类污染物双酚S(BPS)和双酚F(BPF)诱导男性生殖系统损伤的信号通路。方法:生物信息学分析,从比较毒理基因组学数据库(CTD)筛选出与BPF和BPS相关的男性生殖系统疾病基因,并通过基因本体论(... 详细信息

目的:通过生物信息学方法和实验验证,探讨新型双酚类污染物双酚S(BPS)和双酚F(BPF)诱导男性生殖系统损伤的信号通路。方法:生物信息学分析,从比较毒理基因组学数据库(CTD)筛选出与BPF和BPS相关的男性生殖系统疾病基因,并通过基因本体论(GO)的功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测可能的信号通路及关键基因。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度(1×10^(-3)、1×10^(-2)、1×10^(-1)、1×10^(0)、1×10^(1)和1×10^(2)μmol·L^(-1))BPS和BPF作用下各组细胞活力;将TM3细胞分为对照组(0.1%DMSO)、不同剂量BPS和不同剂量BPF组,采用20、40和80μmol·L^(-1)BPS及BPF分别处理细胞72 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中关键基因mRNA及蛋白表达水平。结果:生物信息学分析,通过CTD筛选出的分别与BPS及BPF相关的男性系统疾病基因数为507及447个。GO富集分析,筛选出的基因主要富集于生殖系统发育和生殖结构发育等生物过程(BP)。KEGG通路分析,这些基因主要富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和细胞衰老等信号通路(P<0.001)中。实验验证,与对照组比较,1×10^(2)μmol·L^(-1)BPF和BPS组细胞活力明显降低(P<0.05),1×10^(-3)~1×10^(1)μmol·L^(-1)BPF和BPS组细胞活力无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。BPS处理后,与对照组比较,低、中和高剂量BPS组细胞中PI3K、AKT、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及CREB结合蛋白(CBP)mRNA表达水平降低(P<0.05),PI3K蛋白表达水平降低(P<0.05),B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平升高(P<0.05),丝氨酸蛋白酶肽酶抑制因子B支成员10(SERPINB10)mRNA表达水平升高(P<0.01);中和高剂量BPS组细胞中Bax及细胞纤毛内转运同源蛋白80(IFT80)mRNA表达水平升高(P<0.05);低和高剂量BPS组细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);低和中剂量BPS组细胞中附加性梳基因2(ASXL2)mRNA表达水平降低(P<0.01)。BPF处理后,与对照组比较,低、中和高剂量BPF组细胞中Bcl-2、HIF-1α及染色体结构维持蛋白质1B(SMC1B)mRNA表达水平降低(P<0.05),IFT80 mRNA表达水平升高(P<0.01),Bax蛋白表达水平升高(P<0.01);低和高剂量BPF组细胞中PI3K、AKT及环指蛋白130(RNF130)mRNA表达水平降低(P<0.05);中剂量组BPF细胞中CBP mRNA表达水平降低(P<0.05),RNF130 mRNA表达水平升高(P<0.05);高剂量BPF组细胞中PI3K和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:BPF和BPS可通过PI3K/AKT以及HIF-1信号通路产生生殖细胞毒性,损害男性生殖健康,RNF130和SMC1B可能是其诱导生殖毒性的重要靶点。

关键词：双酚S 双酚F 比较毒理基因组学数据库男性生殖损伤睾丸间质细胞

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氯化镉对小鼠脾细胞增殖与细胞钙稳态关系的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1997年第3期11卷 222-225页

作者：周弘薛彬张铣北京医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室

以小鼠脾淋巴细胞转化，白介素２（ＩＬ－２）产生，胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），钙调蛋白量为指标，观察氯化镉（ＣｄＣｌ２，１０－２００μｍｏｌＬ－１）对脾细胞增殖的影响与细胞钙稳态的关系．结果表明，在本实验条件下，... 详细信息

以小鼠脾淋巴细胞转化，白介素２（ＩＬ－２）产生，胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），钙调蛋白量为指标，观察氯化镉（ＣｄＣｌ２，１０－２００μｍｏｌＬ－１）对脾细胞增殖的影响与细胞钙稳态的关系．结果表明，在本实验条件下，ＣｄＣｌ２对小鼠脾淋巴细胞转化，ＩＬ－２的产生有明显抑制作用，且与剂量和时间呈依赖关系．ＣｄＣｌ２对脾细胞钙稳态有干扰，致细胞［Ｃａ２＋］ｉ浓度升高，钙调蛋白量下降，也与剂量和时间呈依赖关系．提示ＣｄＣｌ２对小鼠脾细胞增殖的抑制作用与细胞钙稳态失衡密切相关．

关键词：氯化镉脾细胞增殖钙

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氰戊菊酯通过干扰雌激素作用引起小鼠海马神经细胞损伤

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中华劳动卫生职业病杂志 2014年第7期32卷 493-499页

作者：陆林玲吕震张龙夏新王取南安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室合肥230032

目的探讨氰戊菊酯（fenvalerate,FEN）能否通过干扰雌激素（E2）的作用引起小鼠海马神经细胞损伤.方法取孕18d的ICR小鼠胚胎海马细胞原代培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞的混合培养模型.以氰戊菊酯（FEN,0、1、10、50 μg/ml）... 详细信息

目的探讨氰戊菊酯（fenvalerate,FEN）能否通过干扰雌激素（E2）的作用引起小鼠海马神经细胞损伤.方法取孕18d的ICR小鼠胚胎海马细胞原代培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞的混合培养模型.以氰戊菊酯（FEN,0、1、10、50 μg/ml）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合雌激素受体抑制剂（ICI 182,780,1μmol/L）,FEN（0、10、50 μg/ml）联合E2（10 nmol/L）对体外培养7d后的细胞染毒48 h.采用免疫荧光细胞化学方法检测神经元和星形胶质细胞的相对数量,测量神经元的突起长度.结果 1 μg/ml FEN组混合培养的小鼠海马神经元数量、神经突起和原浆型星形胶质细胞均无明显改变,10和50μg/ml FEN组海马神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.ICI 182,780单独作用组神经元数量、突起长度和原浆型星形胶质细胞均无明显改变.ICI＋ 10 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,突起长度延长,原浆型星形胶质细胞比例减少,与10 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）; ICI＋50 μg/ml FEN组海马神经元数目增加,原浆型星形胶质细胞比例减少,与50 μg/ml FEN单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.E2单独组神经元数目增加,神经突起长度延长,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;E2＋10 μg/ml FEN组和E2＋ 50μg/ml FEN组神经元数目减少,突起长度缩短,原浆型星形胶质细胞比例增加,与E2单独作用组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 FEN可通过干扰E2的经典核受体信号通路引起混合培养的海马神经元丢失,可通过干扰E2的经典核受体信号和膜受体通路抑制神经突起生长,FEN对E2的干扰效应在其神经发育毒性中起重要作用.

关键词：氰戊菊酯海马雌激素

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铝对新生大鼠大脑皮层细胞内钙浓度的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2006年第3期24卷 182-183页

作者：任锐李百祥张旸张晓峰高淑英吴沿萍哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 100050

目的探讨铝对新生大鼠脑皮层神经元细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠大脑皮层脑细胞分别与终浓度为0、10、100、1000μmolL的Al3+一起孵育,应用钙离子荧光指示剂Fura2AM测定不同孵育时... 详细信息

目的探讨铝对新生大鼠脑皮层神经元细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法采用体外实验的方法,将分离的新生Wistar大鼠大脑皮层脑细胞分别与终浓度为0、10、100、1000μmolL的Al3+一起孵育,应用钙离子荧光指示剂Fura2AM测定不同孵育时间(15、30、45min)细胞内[Ca2+]i。结果皮层脑细胞内的[Ca2+]i随着Al3+浓度增加和孵育时间延长而增加,当Al3+浓度为1000μmolL时和孵育时间为45min时,神经细胞内[Ca2+]i较其他组明显增高(P<0.05)。结论铝可通过增加新生大鼠大脑皮层神经细胞内[Ca2+]i而发挥神经毒性作用。

关键词：铝钙浓度大脑皮层新生大鼠

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肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

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中华预防医学杂志 2005年第3期39卷 191-194页

作者：周晓蓉孙长颢张晓红王海英哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室 150001

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂... 详细信息

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。

关键词：肥胖大鼠抵抗素基因表达共轭亚油酸饮食调节

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