检索结果-内蒙古大学图书馆

中国毒理学会第九次全国青年科技大会暨第二届生物技术药物毒理与安全评价委员会学术会议

作者：王凯文常伟熊永伟王华安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理系环境毒理学安徽高校省级重点实验室

目的强的松是妊娠期最常用的合成糖皮质激素之一,流行病学调查表明妊娠期强的松治疗可能会影响胎儿发育,但关于其对子代睾丸发育的影响及其机制尚不清楚。本研究旨在探讨孕期强的松暴露对子代睾丸发育及精子发生的影响及其m6A修饰机制... 详细信息

目的强的松是妊娠期最常用的合成糖皮质激素之一,流行病学调查表明妊娠期强的松治疗可能会影响胎儿发育,但关于其对子代睾丸发育的影响及其机制尚不清楚。本研究旨在探讨孕期强的松暴露对子代睾丸发育及精子发生的影响及其m6A修饰机制。材料与方法 10周龄CD-1雄鼠和雌鼠交配产生怀孕小鼠,妊娠日（GD） 0-18每天灌胃2.5 mg·kg·d强的松处理。安乐死后,GD18、出生后6周（PW6）及出生后16周（PW16）收集子代血浆和睾丸,PW16取单侧附睾制备精子悬液,进行精子计数。结果我们发现孕期强的松暴露降低PW16的精子总量,同时持续性降低子代睾丸重量、成熟生精小管占比以及生殖细胞相关蛋白PLZF、C-KIT、SYCP3表达水平。进一步,我们对PW16睾丸进行了RNA-seq和基因本体（GO）富集分析,结果显示下调基因主要富集在细胞周期、G2/M有丝分裂细胞周期转变和G1/S有丝分裂细胞周期转变的调控等通路。与此同时,RNA-seq及RT-qPCR验证结果显示,细胞周期相关蛋白Ccna2,Ccnb1,Ccnb3和Ccne1 mRNA表达水平显著下降,Western blotting结果显示细胞增殖标志蛋白PCNA表达水平也明显下降。为了探究多种细胞周期相关蛋白降低的上游共同机制,我们通过在线网站ChEA3预测Ccna2,Ccnb1,Ccnb3和Ccne1的上游共同转录因子,并将前50与GO分析中富集于细胞周期、G2/M有丝分裂细胞周期转变和G1/S有丝分裂细胞周期转变的调控等通路的下调基因进行交集,结果显示仅有E2f1。RT-qPCR及Western blotting结果显示,孕期强的松暴露显著降低子代睾丸中E2f1 mRNA及蛋白表达水平。已知,m6A修饰动态平衡在睾丸发育和精子发生中发挥重要作用,且m6A修饰位点在线预测网站（SRAMP）显示E2f1具有多个高可信度修饰位点。因此,我们检测了PW6及PW16睾丸中总m6A修饰水平,结果显示其持续性升高。RT-qPCR及Western blotting结果显示,子代睾丸中Mettl36及Mett14 mRNA及蛋白水平持续性升高。强的松的半衰期很短,且能透过胎盘屏障。因此,我们检测了子代血浆中糖皮质激素水平,结果显示皮质酮水平明显降低,但皮质醇水平无明显变化。结论孕期强的松暴露可能通过降低子代皮质酮水平,升高睾丸中METTL3-METTL14介导的m6A修饰水平并下调E2f1的表达,导致多种细胞周期相关蛋白的表达下调,最终抑制精原细胞增殖和精子发生。

关键词：孕期强的松精子总量内源性糖皮质激素 m6A修饰 E2F转录因子1 精原细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Sirt1下调介导间质细胞衰老在镉抑制小鼠睾酮合成中的作用及机制

Sirt1下调介导间质细胞衰老在镉抑制小鼠睾酮合成中的作用及机制

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：郑欣梅熊永伟谭璐璐张进张旭东王华安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理系环境毒理学安徽高校省级重点实验室

目的已知环境镉暴露与睾酮水平降低存在关联,但其机制不明。本研究主要探讨Sirt1下调介导间质细胞衰老在镉抑制小鼠睾酮合成中的作用及机制。材料和方法本研究包含整体动物实验和体外细胞实验。整体动物实验有2部分组成:实验1,为了探讨... 详细信息

目的已知环境镉暴露与睾酮水平降低存在关联,但其机制不明。本研究主要探讨Sirt1下调介导间质细胞衰老在镉抑制小鼠睾酮合成中的作用及机制。材料和方法本研究包含整体动物实验和体外细胞实验。整体动物实验有2部分组成:实验1,为了探讨镉暴露诱导小鼠睾酮合成抑制和细胞衰老的剂量效应,将C57BL/6小鼠分为对照组、低镉组和高镉组,分别通过饮水暴露0、10和100 mg/L氯化镉70天。实验二,为了探讨SIRT1上调对镉诱导小鼠睾酮合成抑制和细胞衰老的保护作用,将C57BL/6小鼠分为对照组、镉处理组、白藜芦醇(SIRT1激活剂)组以及镉加白藜芦醇组,镉组小鼠通过饮水暴露100 mg/L氯化镉70天,白藜芦醇组小鼠通过灌胃每天给予50 mg/kg白藜芦醇处理。细胞实验有2部分组成:实验1,为了探讨镉暴露诱发小鼠睾丸间质瘤细胞(MLTC-1),睾酮降低、细胞衰老和SIRT1下调的时间效应,给予MLTC-120μM镉处理0、6、12和24 h。实验2,为了探讨镉下调小鼠睾丸间质细胞Sirt1 mRNA表达的m6A修饰机制,给予MLTC-1细胞m6A甲基化酶mettl3 siRNA处理。结果动物实验发现亚慢性镉暴露以剂量依赖方式降低小鼠睾酮以及睾酮合成酶StAR和3β-HSD蛋白水平。并且,镉暴露明显升高衰老相关蛋白p16、p21水平,增加小鼠睾丸间质细胞β-半乳糖苷酶染色强度。相似地,衰老相关分泌表型,如IL-6、IL-8和Cxcl-10等水平在镉暴露小鼠睾丸中也明显升高。以上结果提示,亚慢性镉暴露诱导小鼠睾丸间质细胞衰老并降低睾酮水平。进一步研究发现,镉暴露明显下调小鼠睾丸间质细胞Sirt1 mRNA和蛋白表达水平。为了探讨SIRT1上调对镉诱导小鼠睾丸睾酮合成抑制和细胞衰老的保护作用,给予小鼠SIRT1激活剂白藜芦醇处理。结果发现,白藜芦醇缓解镉降低的小鼠睾丸睾酮水平,逆转镉下调的小鼠睾丸间质细胞睾酮合成酶表达,恢复镉诱发的小鼠间质细胞衰老。另外,本研究还发现镉暴露升高小鼠睾丸间质细胞甲基化酶METTL3蛋白表达和总RNA m6A修饰水平。并且,mettl3 siRNA显著恢复镉下调小鼠睾丸间质细胞Sirt1 mRNA表达。结论环境镉暴露可能通过m6A修饰介导的Sirt1下调诱发小鼠间质细胞衰老和睾酮合成抑制。

关键词：镉细胞衰老 SIRT1 m6A 睾酮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肠道菌群定植改变在围生期阿莫西林暴露增加成年子代非酒精性脂肪肝易感性中的作用

肠道菌群定植改变在围生期阿莫西林暴露增加成年子代非酒精性脂肪...

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：朱妍妍董鑫王博赵婷王雯静李修亮庹陵晋钱庆华郭月月韩亚鹏李泽燕徐德祥安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系和环境毒理学安徽高校省级重点实验室安徽医科大学第二附属医院

目的本研究主要探讨围生期阿莫西林暴露是否能够增加子代非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)易感性,同时探讨肠道菌群定植改变在围生期阿莫西林暴露增加成年子代NAFLD易感性的作用。材料和方法 36只C57BL/6孕鼠分... 详细信息

目的本研究主要探讨围生期阿莫西林暴露是否能够增加子代非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)易感性,同时探讨肠道菌群定植改变在围生期阿莫西林暴露增加成年子代NAFLD易感性的作用。材料和方法 36只C57BL/6孕鼠分为3组,围生期母鼠于孕期(gestational day,GD)第13天GD13-仔鼠出生后(postnatal day,PND)第7天PND7天给予阿莫西林(0,20,200mg/kg/d,溶于生理盐水)灌胃处理。仔鼠4周断乳并自由饮食饮水至12周后,部分仔鼠给予高脂饮食喂养。仔鼠进一步分为对照组、低剂量阿莫西林组、高剂量阿莫西林组、高脂组、低剂量阿莫西林+高脂组、高剂量阿莫西林+高脂组6组。所有仔鼠于高脂饮食5周后进行代谢笼实验。高脂饮食6周后剖杀所有仔鼠,检测血浆TG、TC、HDL、LDL、ALT、AST;组织学评估肝脏脂质沉积情况;肝脏脂质组学检测肝脏脂代谢;肝脏转录组学和RT-PCR检测肝脏脂代谢相关基因表达;盲肠内容物检测粪便胆汁酸代谢;粪便16S rRNA和宏基因组测序检测子代不同时期肠道菌群定植情况;多组学联合分析评价肠道菌群定植改变在盲肠内容物胆汁酸谱及增加NAFLD易感性中的作用。结果组织学分析发现高剂量阿莫西林+高脂组相较于单纯高脂组雄性仔鼠非酒精性脂肪肝病理评分增加,油红O阳性面积增加,肝脏脂质组学显示肝脏甘油酯类含量增加,即NAFLD易感性增加;肝脏转录组学结果发现肝脏脂质代谢相关基因未见明显改变;粪便16S rRNA和宏基因组测序发现阿莫西林暴露组雌雄仔鼠断乳期肠道菌群物种多样性降低、菌群结构改变、益生菌丰度降低并延续至成年期;盲肠内容物胆汁酸检测发现雄性仔鼠粪便胆汁酸组分明显改变;多组学联合分析结果显示肠道菌群定植改变可能部分通过影响肠道胆汁酸代谢增强脂质吸收进而增加子代NAFLD易感。结论围生期阿莫西林暴露可能部分通过影响仔鼠肠道菌群定植介导盲肠内容物胆汁酸组分改变增强肠道脂质吸收进而增加成年子代雄鼠非酒精性脂肪肝易感性。

关键词：非酒精性脂肪肝易感性阿莫西林肠道菌群定植胆汁酸围生期

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芳烷基胺N-乙酰基转移酶1在亲代暴露邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯致子代睡眠稳态失衡中的作用

芳烷基胺N-乙酰基转移酶1在亲代暴露邻苯二甲酸二（2-乙基己基）...

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：蔡杨梁悦悦李晓璐宁夏洪运赵帅赵玲俐韦田安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系环境毒理学安徽省普通高校重点实验室

目的增塑剂邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)在环境中普遍存在,具有生殖发育、神经、内分泌干扰等毒性,并被列为2B类致癌物。最近流行病学研究发现人体DEHP内暴露浓度与青少年睡眠时长呈负相关,但DEHP致睡眠稳态失衡的作用机制尚不清... 详细信息

目的增塑剂邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)在环境中普遍存在,具有生殖发育、神经、内分泌干扰等毒性,并被列为2B类致癌物。最近流行病学研究发现人体DEHP内暴露浓度与青少年睡眠时长呈负相关,但DEHP致睡眠稳态失衡的作用机制尚不清楚。本研究利用模式生物果蝇探索DEHP暴露对亲代及子代睡眠稳态的影响。材料和方法本研究使用W1118果蝇经食DEHP(0.01%,0.1%,1%;v/v)暴露后使用DAM2 Drosophila Activity Monitor监测果蝇亲代自身以及子代睡眠活动,并利用ShinyR-DAM和Metlab软件分析果蝇运动睡眠指标;ELISA检测DEHP暴露致子代果蝇褪黑素含量;转录组测序筛选DEHP暴露致子代睡眠障碍的关键因子,并实时荧光定量(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)验证。结果 DAM2监测结果显示亲代果蝇DEHP暴露引起亲代及子代运动能力增高,睡眠时长减少,且子代果蝇出现睡眠碎片化;ELISA结果显示DEHP暴露引起子代果蝇体内褪黑素含量显著降低(10%～45%);转录组结果提示睡眠相关色氨酸代谢通路芳烷基胺N-乙酰基转移酶1(AANAT1)下调,且进一步验证发现子代AANAT1 mRNA、蛋白水平表达量及活性均降低。结论 DEHP暴露引起亲代和子代果蝇睡眠时长缩短,并出现睡眠片段化。研究发现DEHP会导致子代体内褪黑素显著降低,进一步发现褪黑素合成途径关键限速酶AANAT1 mRNA、蛋白及酶活性均下调,说明DEHP暴露通过抑制褪黑素合成途径关键限速酶AANAT1途径引起子代睡眠障碍。本研究不仅拓展人们对DEHP引起睡眠失衡的认识,还可能为环境因素引发的睡眠障碍机制研究提供的新思路。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯睡眠稳态子代芳烷基胺N-乙酰基转移酶1 黑腹果蝇

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

母体孕期DEHP暴露，子代二次打击后免疫细胞分化异常的机制

母体孕期DEHP暴露，子代二次打击后免疫细胞分化异常的机制

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：宁夏洪运李晓璐梁悦悦蔡杨赵帅赵玲俐安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系环境毒理学安徽省普通高校重点实验室

目的邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种广泛用于聚氯乙烯产品的增塑剂,通过饮食、皮肤接触及呼吸道暴露、在体内累积,影响肝肾、睾丸和卵巢功能障碍。母体孕期DEHP暴露导致子代不良出生结局和免疫抑制。目前研究主要集中在对自身... 详细信息

目的邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种广泛用于聚氯乙烯产品的增塑剂,通过饮食、皮肤接触及呼吸道暴露、在体内累积,影响肝肾、睾丸和卵巢功能障碍。母体孕期DEHP暴露导致子代不良出生结局和免疫抑制。目前研究主要集中在对自身免疫系统的影响,课题组前期研究发现母体孕期暴露于DEHP的青春期子代小鼠骨髓细胞微核率增加,但子代免疫细胞分化是否受到影响还不清楚。本研究旨在评价DEHP母体孕期暴露的子代再次暴露DEHP后对子代免疫细胞分化的影响及其机制。材料与方法按照子代不同生长时段,不同暴露时间分为二次打击组、母代暴露组和子代暴露组,通过血常规、骨髓涂片、流式细胞术检测ICR小鼠孕期母体DEHP暴露对子代免疫细胞分化的影响;蛋白质免疫印迹法(WB法)探究干扰素基因刺激因子STING、酶联免疫法探究I型干扰素基因IFN在母体孕期暴露DEHP影响子代小鼠免疫细胞分化中的作用。结果母体孕期DEHP暴露对子代的免疫细胞有不同程度上的影响,二次打击较母代暴露和子代暴露对子代免疫细胞影响更为剧烈。血常规中中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞二次打击呈明显上升趋势且有意义,总淋巴计数二次打击下降趋势较其他组下降更显著;流式细胞术显示母体孕期DEHP暴露对子代的单核细胞数量上升,树突状细胞数量下降;WB法显示母代暴露组子代胸腺中STING蛋白表达下调且有意义,二次打击组子代骨髓中STING蛋白表达下调;骨髓微核实验和骨髓涂片结果显示二次打击组子代骨髓微核产生增多,骨髓细胞分化异常。结论从二次打击和孕期的角度,分析子代再次接触DEHP会加剧母体孕期DEHP暴露影响的子代免疫细胞分化。阐明母体孕期暴露DEHP使子代STING活性下降、信号通路受阻,IFN基因表达下调,最终导致子代免疫细胞分化异常的机制。我们为母体孕期DEHP暴露影响子代免疫细胞分化机制提供新的思路,也为通过减少孕期接触环境污染物,预防DEHP引起的子代免疫细胞分化异常提供理论基础。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯免疫细胞分化 cGAS-STING-IFN信号通路二次打击

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成年雄鼠暴露邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯通过影响线粒体鞘中核黄素的转化降低精子活力

成年雄鼠暴露邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯通过影响线粒体鞘中核...

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：李晓璐梁悦悦宁夏蔡杨洪运赵帅赵玲俐安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系环境毒理学安徽省普通高校重点实验室

目的邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种常用的塑化剂,在大气、土壤和水体中广泛分布,可通过饮食,皮肤,呼吸道进入机体。DEHP可导致精子活力下降,但机制尚不清楚。多数研究集中在DEHP对精子发生过程的影响,但与精子活力直接相关的... 详细信息

目的邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种常用的塑化剂,在大气、土壤和水体中广泛分布,可通过饮食,皮肤,呼吸道进入机体。DEHP可导致精子活力下降,但机制尚不清楚。多数研究集中在DEHP对精子发生过程的影响,但与精子活力直接相关的是尾部的运动。本研究主要关注DEHP通过破坏成熟精子尾部线粒体鞘功能降低精子活力的机制。材料与方法 8周龄ICR雄性小鼠适应性喂养1周后,以0/5/50/500 mg/kg/d的DEHP剂量每天早上固定时间给药,给药35天(一个生精周期),建立雄性小鼠暴露DEHP的模型。第36天上午剖杀,睾丸液氮冻存,附睾分为头和尾分别剪碎在37℃生理盐水中制备精子悬液,用擦镜纸和胶头滴管过滤多余组织,吸取精子悬液,离心之后弃上清,保留精子沉淀,液氮冻存,放置-80℃保存,用于后期检测。通过HPLC-MS检测睾丸和附睾中DEHP的代谢物含量;使用精子活力分析仪、附睾和睾丸的组织病理切片说明DEHP对精子活力的抑制作用;利用ATP检测试剂盒、透射电镜、mtDNA,探索DEHP对精子尾部线粒体鞘产能的抑制作用;使用ELISA、酶活性试剂盒、WB的方法,评价核黄素蓄积在线粒体鞘产能降低中的作用。结果 HPLC-MS检测发现雄性小鼠暴露DEHP,其代谢物可到达睾丸和附睾。精子活力分析实验发现,与对照组相比DEHP暴露组小鼠附睾头和附睾尾部的精子活力和速度下降,并具有统计学意义;附睾头部和尾部的精子数量和浓度呈下降趋势,精子畸形率呈上升趋势,但没有统计学差异。电镜结果显示DEHP使附睾尾部精子线粒体内室扩张、基质变稀、空泡占比增加、光密度下降,但精子尾部的外周致密纤维和轴丝结构没有明显改变。ATP检测发现,与对照组相比DEHP暴露组精子ATP的浓度下降。急性染毒实验结果显示,DEHP对血清中核黄素含量无影响,但精子中核黄素含量升高。结论DEHP通过降低精子尾部线粒体中核黄素的转化,阻碍电子传递链产生ATP,导致精子活力降低,本研究的完成为男性精子活力下降的预防提供研究思路。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP) 精子活力线粒体鞘核黄素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高校毒理学基础教学中的课程思政教育探索

引用

中国科技期刊数据库科研 2022年第5期 26-28页

作者：林之靖高蓝王华徐德祥王取南安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理系·环境毒理学安徽高校省级重点实验室安徽合肥230032

国家高等学校思想政治教育正进行从思政课程到课程思政的发展探索,这是“普遍联系原理”、“认识论”等马克思主义哲学科学理论的具体实践,也是高校专业教学实践与时俱进的自我革新。本文分析毒理学基础课程思政的必要性和现状,挖掘毒... 详细信息

国家高等学校思想政治教育正进行从思政课程到课程思政的发展探索,这是“普遍联系原理”、“认识论”等马克思主义哲学科学理论的具体实践,也是高校专业教学实践与时俱进的自我革新。本文分析毒理学基础课程思政的必要性和现状,挖掘毒理学基础课程思政素材,探讨毒理学基础课程思政的实施途径,使课程思政覆盖全员、贯穿全程,全方位实现毒理学基础课程与思政教育同向同行,努力践行“立德育人”的初心使命。

关键词：课程思政毒理学马克思主义哲学科学理论经典案例

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

砷、镉慢性雾化吸入通过NF-κB/NLRP3信号通路引起小鼠纹状体多巴胺能神经元丢失

引用

毒理学杂志 2024年第2期38卷 123-128页

作者：李玲玉王岩彭琨芮晨夏新杨晓晗王仙岩曹胜龙沈妍徐德祥檀竹霞王取南安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系安徽合肥230032 环境毒理学安徽高校省级重点实验室安徽合肥230032 合肥综合性国家科学中心大健康研究院健康大数据与群体医学研究所安徽合肥230032 安徽省疾病预防控制中心(安徽省公共卫生研究院)毒理实验室安徽合肥230601 安徽医科大学第二附属医院呼吸与危重医学安徽合肥230601

目的组织原位表征砷、镉慢性雾化吸入暴露小鼠纹状体神经病理学特征,从氧化应激—NF-κB/NLRP3通路切入,探讨其病理机制。方法选用8周龄C57BL/6J雄性小鼠,分为对照组(n=6)、亚砷酸钠雾化吸入组(n=6)和氯化镉雾化吸入组(n=4),每天经超声... 详细信息

目的组织原位表征砷、镉慢性雾化吸入暴露小鼠纹状体神经病理学特征,从氧化应激—NF-κB/NLRP3通路切入,探讨其病理机制。方法选用8周龄C57BL/6J雄性小鼠,分为对照组(n=6)、亚砷酸钠雾化吸入组(n=6)和氯化镉雾化吸入组(n=4),每天经超声雾化吸入双重去离子水、6 mg/kg亚砷酸钠溶液和10 mg/kg氯化镉溶液4 h,染毒6个月。麻醉下脱颈处死取脑,HE染色和尼氏染色观察纹状体病理学改变;免疫组织化学法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、酪氨酸羟化酶(TH)、p-NF-κB-p65和NLRP3水平;GFAP与C3、Iba-1与CD68免疫荧光共标法分别检测星形胶质细胞和小胶质细胞活化。结果与对照组相比,砷、镉雾化吸入组纹状体受损神经元明显增多(尼氏染色:t_(As)=4.920,t_(Cd)=6.185,P<0.01;HE染色:t_(As)=4.150,t_(Cd)=6.761,P<0.01),TH水平降低(t_(As)=2.145,t_(Cd)=4.603,P<0.05或P<0.01),8-OHdG、p-NF-κB-p65和NLRP3水平提高(8-OHdG:t_(As)=3.993,t_(Cd)=2.396,P<0.01或P<0.05;p-NF-κB-p65:t_(As)=7.117,t_(Cd)=9.352,P<0.01;NLRP3:t_(As)=6.967,t_(Cd)=7.306,P<0.01),炎性活化的星形胶质细胞(A1型)与小胶质细胞(M1型)比例明显升高,差异有统计学意义(A1型星形胶质细胞:t_(As)=4.586,t_(Cd)=3.003,P<0.01或P<0.05;M1型小胶质细胞:t_(As)=6.135,t_(Cd)=6.245,P<0.05)。结论慢性砷、镉吸入暴露会损害纹状体多巴胺能神经元,机制可能与诱导氧化应激,激活NF-κB/NLRP3炎性小体通路,引起胶质细胞炎性响应有关。

关键词：砷镉纹状体 NF-κB/NLRP3 多巴胺能神经元

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

妊娠期母体矿物质水平与胎儿生长受限和学龄前儿童瘦弱的关系

妊娠期母体矿物质水平与胎儿生长受限和学龄前儿童瘦弱的关系

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：王凯文凌正佳杨岚王华安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理系环境毒理学安徽高校省级重点实验室无锡市妇幼保健院产前诊断中心

目的妊娠期母体矿物质水平与胎儿生长受限（FGR）之间的关系仍然存在争议。与此同时,妊娠期母体矿物质水平异常对学龄前儿童瘦弱的影响尚不清楚。材料与方法本研究基于中国无锡出生队列研究（C-WBCS）,选取2012年1月到2014年12月于无锡... 详细信息

目的妊娠期母体矿物质水平与胎儿生长受限（FGR）之间的关系仍然存在争议。与此同时,妊娠期母体矿物质水平异常对学龄前儿童瘦弱的影响尚不清楚。材料与方法本研究基于中国无锡出生队列研究（C-WBCS）,选取2012年1月到2014年12月于无锡市妇幼保健院分娩的孕妇及学龄前儿童。通过无锡市妇幼保健院的病历系统,无锡市国家卫生信息平台以及江苏省妇幼健康信息系统获得妊娠中期母体全血铜,钙,铁,镁和锌浓度,新生儿出生结局,妊娠期人口学特征以及6岁学龄前儿童BMI等信息。分析时排除死产,引产,胎儿死亡,双胞胎,妊娠中期全血铜,钙,铁,镁和锌浓度结果缺失和6岁学龄前儿童BMI信息缺失样品,最终纳入3524对单胎母亲-新生儿对和1319名6岁学龄前儿童。采用Logistic回归模型分析中国人群中妊娠中期母体铜、钙、铁、镁和锌的水平与FGR和6岁学龄前儿童瘦弱的关联。结果小于胎龄儿（SGA）和低出生体重（LBW）发生率分别为14.2%（499/3524）和1.8%（62/3524）,且妊娠中期母体全血铜、钙、铁、镁和锌的平均浓度分别为24.19μmol·L、1.67 mmol·L、7.54 mmol·L、1.39 mmol·L、89.00μmol·L。Logistic回归模型分析结果显示,妊娠中期母体低浓度的铁增加SGA的风险[校正OR:1.73（95%CI:1.28,2.32）],但不会增加LBW的风险。相反,妊娠中期母体低浓度的锌降低SGA的风险[校正OR:0.62（95%CI:0.47,0.83）],但对LBW的风险没有影响。同时,性别分层分析表明,上述关联在不同性别间无显著性差异。有趣的是,妊娠中期母体铜,钙,铁,镁和锌的水平与6岁学龄前儿童的瘦弱无显著性关联。结论妊娠中期低水平铁或高水平锌的孕妇容易以性别非依赖的方式分娩SGA婴儿,而妊娠中期母体铜、钙、铁、镁和锌的水平与学龄前儿童的瘦弱无关。因此,为了正确指导孕期保健,未来将需要一项大规模的随机对照试验来进一步证实这些关联。

关键词：矿物质妊娠期胎儿生长受限小于胎龄儿学龄前儿童瘦弱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ferrostatin-1保护对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤

引用

安徽医科大学学报 2021年第10期56卷 1584-1589页

作者：蒋慰赢秦明强张程屈明超徐德祥王建青安徽医科大学第四附属医院药学部合肥230012 安徽医科大学公共卫生学院环境毒理学系安徽高校省重点实验室合肥230032

目的探究铁死亡抑制剂ferrostatin-1(fer-1)对对乙酰氨基酚(APAP)过量所导致的小鼠急性肝损伤(ALI)是否有保护作用。方法①生存实验:将40只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为APAP模型组、fer-1预处理组、fer-1后处理组、N-乙酰-L-半胱氨酸(... 详细信息

目的探究铁死亡抑制剂ferrostatin-1(fer-1)对对乙酰氨基酚(APAP)过量所导致的小鼠急性肝损伤(ALI)是否有保护作用。方法①生存实验:将40只雄性ICR小鼠随机分为4组,分别为APAP模型组、fer-1预处理组、fer-1后处理组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)后处理组,处理后观察7 d,记录小鼠的死亡情况。②将48只雄性ICR小鼠随机分为0 h组、fer-1组、APAP模型组(1、4、24 h)、fer-1预处理组(1、4、24 h)。通过HE染色观察小鼠肝脏的病理学变化;生化仪检测小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)的水平;RT-PCR检测铁死亡标志基因长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和前列腺素内过氧化物酶2(ptgs2)以及铁代谢相关基因转铁蛋白受体1(TFR1)、铁调素调节蛋白(HJV)、转铁蛋白受体2(TFR2)和铁调节蛋白1(IRP1)的表达。结果fer-1前后处理与NAC后处理相比,能提高小鼠的生存率;相比于APAP模型组,fer-1预处理组的小鼠肝脏系数下降,肝功能指标ALT、AST得到改善,脂质过氧化指标MDA降低,铁死亡基因表达降低以及铁代谢紊乱得到改善。结论fer-1预处理可减轻APAP诱导的小鼠急性肝损伤,其机制主要可能是通过抑制铁死亡并改善了小鼠肝脏铁代谢相关基因的表达。

关键词：急性肝损伤对乙酰氨基酚 ferrostatin-1 铁死亡铁代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：