检索结果-内蒙古大学图书馆

医学教育管理 2021年第2期7卷 164-168页

作者：赵玲俐王取南高蓝张君张程林之靖王华孙美芳徐德祥安徽医科大学公共卫生学院环境毒理学安徽高校省级重点实验室合肥230032

将社会主义核心价值观融入专业课程教学中,是专业课课程思政改革的必然要求。毒理学是预防医学专业课,主要研究外界因素对机体健康的损害作用。在教学过程中,巧妙利用经典案例,有机融入社会主义核心价值观,使学生在潜移默化中了解毒理... 详细信息

将社会主义核心价值观融入专业课程教学中,是专业课课程思政改革的必然要求。毒理学是预防医学专业课,主要研究外界因素对机体健康的损害作用。在教学过程中,巧妙利用经典案例,有机融入社会主义核心价值观,使学生在潜移默化中了解毒理学中的友善,认识诚信的可贵,领会敬业精神和毒理学的魅力,激发他们的爱国情怀,是切实可行的有效措施。

关键词：课程思政毒理学社会主义核心价值观经典案例

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孕前和孕期母鼠低硒饲料喂养对胎鼠生长发育的损害作用

引用

环境与职业医学 2019年第4期36卷 395-399页

作者：张翔冯玉杰朱华龙干雨罗彪李建徐德祥王华安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系环境毒理学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230032

[目的]孕期母体硒缺乏导致胎儿生长受限的发生风险升高目前尚存在争议,本研究旨在从动物实验中探讨孕前和孕期母鼠低硒饲料喂养对胎鼠生长发育的影响及其相关机制。[方法]40只3周ICR雌鼠被随机分为对照组和低硒组各20只,对照组与低硒组... 详细信息

[目的]孕期母体硒缺乏导致胎儿生长受限的发生风险升高目前尚存在争议,本研究旨在从动物实验中探讨孕前和孕期母鼠低硒饲料喂养对胎鼠生长发育的影响及其相关机制。[方法]40只3周ICR雌鼠被随机分为对照组和低硒组各20只,对照组与低硒组分别喂养维持饲料(硒质量分数为0.18 mg/kg)和低硒饲料(硒质量分数为0.02 mg/kg),连续喂养8周后与正常雄鼠交配,孕鼠继续分组喂养至受孕第18天,然后剖杀孕鼠,评价胎鼠生长发育情况,收集母鼠、胎鼠血清和胎盘,用石墨炉原子吸收法检测血清硒质量浓度,用定量RT-PCR方法检测胎盘Cat、Sod1和Sod2 m RNA水平,用免疫组化和Western blot方法检测胎盘3-硝基酪氨酸(3-NT)表达。所有计量资料用均数±标准差■来描述,采用t检验进行两组之间比较。[结果]在孕前和孕期阶段,低硒组和对照组母鼠总进食量和体重增长之间差异均无统计学意义(P>0.05)。硒质量浓度检测结果显示,对照组孕鼠和胎鼠血清硒质量浓度分别为(121.7±43.0)和(79.5±30.8)μg/L,低硒组孕鼠和胎鼠血清硒质量浓度分别为(74.6±34.7)和(36.2±26.0)μg/L,低硒组孕鼠血清和胎鼠血清硒质量浓度均低于对照组(P<0.05)。生长发育检查结果表明,对照组胎鼠体重为(1.38±0.08)g,低硒组胎鼠体重为(1.31±0.06)g,低硒组胎鼠体重低于对照组(P<0.05)。定量RT-PCR结果显示,低硒组与对照组胎盘组织Cat、Sod1和Sod2 mRNA水平之间差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学结果显示,低硒组小鼠胎盘组织3-NT阳性细胞数高于对照组(P<0.05)。Western blot结果显示,低硒组小鼠胎盘组织3-NT蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。[结论]孕前和孕期母鼠低硒饲料喂养引起胎鼠生长受限,可能与胎盘氧化应激反应有关。

关键词：低硒孕前和孕期出生体重胎盘氧化应激

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毒理学实验教学中3R原则的应用探索

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包头医学院学报 2020年第7期36卷 114-116页

作者：王取南赵玲俐孙美芳高蓝张程王华张君徐德祥安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系(环境毒理学安徽高校省级重点实验室) 安徽合肥230032

目的:本课题将3R原则在毒理学实验教学进行应用,探讨其提高毒理学实验教学效果,增强学生创新思维与意识的作用。方法:以我校2015级食品质量与安全专业的30名学生为主体,在教师、教辅和硕士生的辅助下,整个实验过程中遵循3R原则,完成文... 详细信息

目的:本课题将3R原则在毒理学实验教学进行应用,探讨其提高毒理学实验教学效果,增强学生创新思维与意识的作用。方法:以我校2015级食品质量与安全专业的30名学生为主体,在教师、教辅和硕士生的辅助下,整个实验过程中遵循3R原则,完成文献检索阅读、实验动物的毒物暴露、生物材料的采集和实验结果分析。结果:所有学生顺利完成教学目标,同时解决了食品安全中小的现实问题,并贯彻了“3R”原则,减少实验动物的使用量,优化了传统实验方法和技术,替代了整体动物试验模式。结论:3R原则在毒理学实验教学中可以有效地提高实验教学效果,促进了教学与科研的有机结合,学生的创新思维得到扩展。

关键词：毒理学 3R原则实验教学教学质量

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邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯母体暴露对子代生殖发育的影响

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环境与职业医学 2019年第2期36卷 134-140页

作者：赵玲俐徐涛张善宇孙聪聪安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系/环境毒理学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230032 合肥学院生物与环境工程系安徽合肥230601

邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯[di(2-ethyl-hexyl)phthalate, DEHP]是一种广泛使用的增塑剂,容易被机体吸收。DEHP暴露不仅对亲代有毒性作用,还可通过亲代暴露对子代甚至多代产生生殖发育毒性。本文从人群、哺乳动物和非哺乳动物研究的角... 详细信息

邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯[di(2-ethyl-hexyl)phthalate, DEHP]是一种广泛使用的增塑剂,容易被机体吸收。DEHP暴露不仅对亲代有毒性作用,还可通过亲代暴露对子代甚至多代产生生殖发育毒性。本文从人群、哺乳动物和非哺乳动物研究的角度,阐述了DEHP母体暴露对子代生殖发育的影响。人群研究发现DEHP母体暴露影响子代神经发育,与儿童注意缺陷多动障碍有关联。哺乳动物研究发现,DEHP母体暴露导致子代(F1代)生长发育迟缓,疾病易感性增加,F1～F3代行为学改变,并通过雌性子代和雄性子代产生多代生殖发育毒性。非哺乳动物研究发现,DEHP胚胎暴露可改变鱼类生长,DEHP母体暴露导致线虫神经损伤和行为失常,并造成子代甚至多代生殖功能的紊乱。本文通过总结子代生长发育迟缓和功能缺陷(包括疾病易感性和行为学改变)及雌性和雄性生殖毒性的传代效应,阐明DEHP母体暴露对子代生殖发育的影响,并对今后的研究热点和方向予以展望。

关键词：邻苯二甲酸二(-2-乙基己基)酯母体暴露子代生殖发育毒性疾病易感性行为

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镉对卵巢颗粒细胞毒性作用机制的研究进展

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职业与健康 2020年第23期36卷 3306-3309页

作者：高子雯张晓盼姬洋王微张君安徽医科大学研究生院安徽合肥230022 安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系安徽合肥230022 安徽医科大学环境毒理学安徽高校重点实验室安徽合肥230022

镉对雌性生殖的影响逐渐受到关注,卵巢颗粒细胞的损伤在镉对雌性生殖系统毒性过程起着重要的作用。本文从内质网应激、氧化应激、钙稳态失调、DNA损伤、自噬及细胞凋亡等方面综述了镉对颗粒细胞的毒性作用机制,为镉在生殖系统疾病的预... 详细信息

镉对雌性生殖的影响逐渐受到关注,卵巢颗粒细胞的损伤在镉对雌性生殖系统毒性过程起着重要的作用。本文从内质网应激、氧化应激、钙稳态失调、DNA损伤、自噬及细胞凋亡等方面综述了镉对颗粒细胞的毒性作用机制,为镉在生殖系统疾病的预防及治疗提供科学依据。

关键词：镉卵巢颗粒细胞毒性机制

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孕期环境毒物暴露损害子代神经发育的胎盘机制

孕期环境毒物暴露损害子代神经发育的胎盘机制

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中国毒理学会第九次全国毒理学大会

作者：王华孟秀红陈远华赵玲俐李冉王博于震王熙路张桂彬付林朱华龙时雪婷徐德祥安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系和环境毒理学安徽高校省级重点实验室

目的已知神经精神疾病具有宫内起源,但确切机制尚不明确。本研究主要探讨胎盘损伤在孕期环境毒物损害子代神经发育中的作用及其机制。方法建立环境毒物(镉、脂多糖、邻苯二甲酸酯、1-硝基芘、氰戊菊酯和维生素D缺乏)暴露孕鼠模型,研究... 详细信息

目的已知神经精神疾病具有宫内起源,但确切机制尚不明确。本研究主要探讨胎盘损伤在孕期环境毒物损害子代神经发育中的作用及其机制。方法建立环境毒物(镉、脂多糖、邻苯二甲酸酯、1-硝基芘、氰戊菊酯和维生素D缺乏)暴露孕鼠模型,研究孕期不同阶段环境毒物暴露对胚胎/胎鼠神经管发育和子代神经行为发育的损害作用;基于动物与细胞实验,探讨胎盘结构(细胞凋亡、血管发育)与功能(叶酸转运、甲状腺激素合成)障碍在环境毒物损害神经发育中的作用,并深入研究线粒体自噬调控机制。结果动物实验结果表明,孕中期(GD8-12)暴露镉或脂多糖引起胎鼠神经管畸形,孕晚期(GD13-17)母体镉、脂多糖、邻苯二甲酸酯、1-硝基芘、氰戊菊酯和维生素D缺乏暴露均显著降低胎鼠身长和重量并诱发胎鼠生长受限;进一步研究发现,孕期母体脂多糖、氰戊菊酯、1-硝基芘和邻苯二甲酸酯暴露引起子代成年后学习记忆障碍与焦虑;胎盘检测结果显示,孕期环境毒物暴露诱导小鼠胎盘细胞凋亡和血管发育受阻,明显下调胎盘叶酸转运体PCFT表达而干扰叶酸转运至胚胎体内,显著抑制甲状腺激素合成酶而干扰甲状腺激素转运至胎鼠体内。基于动物与细胞实验结果,孕期母体镉暴露诱导胎盘线粒体自噬和线粒体介导的细胞凋亡,Parkin依赖的线粒体自噬在镉诱导人胎盘滋养层细胞凋亡和下调胎盘细胞叶酸转运体PCFT蛋白表达中起关键作用。结论孕期环境毒物暴露引起子代神经管发育和神经行为异常,可能与线粒体自噬介导的胎盘功能受损有关。该发现为最终阐明胎源性神经发育异常的胎盘病因机制提供理论依据。

关键词：重金属环境内分泌干扰物神经发育异常胎儿生长受限胎盘线粒体自噬叶酸

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孕晚期镉暴露抑制胎盘孕酮合成并诱发胎鼠生长受限

孕晚期镉暴露抑制胎盘孕酮合成并诱发胎鼠生长受限

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2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会

作者：熊永伟许孝凤朱华龙易颂佳朱凯恒徐德祥王华安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系环境毒理学安徽高校省级重点实验室(安徽医科大学) 安徽医科大学第一附属医院妇产科

目的:孕期镉暴露主要通过损害胎盘发育而诱发胎儿生长受限,但其关键期及机制不明。本研究着重探讨镉诱发胎儿生长受限的关键期以及胎盘孕酮合成抑制在其中的作用。方法:CD-1孕鼠被随机分为四组,镉组小鼠分别在孕早期(GD0-GD6)、孕中期(G... 详细信息

目的:孕期镉暴露主要通过损害胎盘发育而诱发胎儿生长受限,但其关键期及机制不明。本研究着重探讨镉诱发胎儿生长受限的关键期以及胎盘孕酮合成抑制在其中的作用。方法:CD-1孕鼠被随机分为四组,镉组小鼠分别在孕早期(GD0-GD6)、孕中期(GD7-GD12)、孕晚期(GD13-GD17)通过饮水暴露CdCl2 (150 mg/L),对照组饮用反渗透水。于GD18收集母血、胎盘和胎鼠,称胎鼠和胎盘重量,量胎鼠身长和胎盘直径。HE染色和免疫组化CD34染色法评价胎盘组织迷路层血窦区血细胞面积和微血管,ELISA法检测母血清和胎盘孕酮水平,Westernblotting法测定胎盘孕酮合成关键酶StAR和3β-HSD蛋白表达,石墨炉原子吸收分光光度法测定母血清和胎盘镉浓度。部分小于孕龄儿和适于孕龄儿胎盘组织来源于安徽医科大学第一附属医院高新院区。结果:本研究发现,母体仅在孕晚期镉暴露显著降低胎鼠体重和身长,并升高胎鼠生长受限发生率。镉分布检测结果显示,孕晚期镉暴露组小鼠胎盘镉水平在三个孕期中最高。胎盘HE染色和CD34免疫组化结果显示,孕晚期镉暴露明显损害小鼠胎盘血管发育且减少胎盘迷路层血窦区血细胞面积,但孕晚期暴露镉对小鼠胎盘重量和直径无影响。胎盘功能检测结果表面,孕晚期镉暴露显著降低母体血清和胎盘孕酮水平。进一步研究结果发现,孕晚期镉暴露显著抑制胎盘孕酮合成关键酶StAR和3β-HSD的表达。此外,小于孕龄儿胎盘孕酮浓度较适于孕龄儿显著降低。结论:孕晚期是镉所致胎鼠生长受限的关键期,且胎盘孕酮合成抑制可能介导镉的发育毒性。该发现为最终阐明镉所致胎儿发育异常的胎盘病因机制提供理论依据。

关键词：镉胎儿生长受限胎盘小鼠孕酮

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