检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2005年第11期21卷 1407-1408页

作者：张孝林朱华庆卜丽佳任传利周青吴学平贾雪梅王勇生桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽医科大学组织与胚胎学教研室安徽合肥230032

已知糖尿病早期肾小球滤过率（GFR）升高，并与糖尿病肾病的发展有关。肾小动脉血管平滑肌的收缩改变了肾血流动力学是引起GFR升高的原因之一。探索糖尿病肾血管平滑肌收缩的调控因素可为进一步阐明糖尿病发生发展机制打下良好的基础。... 详细信息

已知糖尿病早期肾小球滤过率（GFR）升高，并与糖尿病肾病的发展有关。肾小动脉血管平滑肌的收缩改变了肾血流动力学是引起GFR升高的原因之一。探索糖尿病肾血管平滑肌收缩的调控因素可为进一步阐明糖尿病发生发展机制打下良好的基础。肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达增加和活性升高是血管平滑肌收缩的启动因素之一。糖尿病个体是否存在MLCK表达的变化尚未见报道。本研究在复制大鼠糖尿病模型的基础上，观察胰岛素对糖尿病大鼠肾MLCK表达的影响。[第一段]

关键词：肌球蛋白轻链激酶肾脏胰岛素大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

维生素E对动脉粥样硬化兔动脉肌球蛋白轻链激酶活性及内膜通透性的影响

引用

中国危重病急救医学 2003年第8期15卷 455-458页

作者：朱华庆任斌熊江霞胡若磊刘晓颖王雪张素梅刘会兰江志奎周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽合肥230032

目的 :探讨维生素 E(Vit E)对动脉粥样硬化兔动脉肌球蛋白轻链激酶 (ML CK)活性及内膜通透性变化的影响。方法 :复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 32 P掺入法检测动脉 ML CK活性 ,免疫荧光检测内膜通透性 ,同时用苏木精伊红 (HE)染色观察... 详细信息

目的 :探讨维生素 E(Vit E)对动脉粥样硬化兔动脉肌球蛋白轻链激酶 (ML CK)活性及内膜通透性变化的影响。方法 :复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 32 P掺入法检测动脉 ML CK活性 ,免疫荧光检测内膜通透性 ,同时用苏木精伊红 (HE)染色观察动脉壁的形态结构。结果 :在喂饲胆固醇膳食 4周的动物组 ,动脉 ML CK活性与正常对照组比较显著升高 (P<0 .0 5 ) ;但在喂饲胆固醇膳食 12周或同时添加 Vit E后 ,动脉 ML CK活性与正常对照组比较升高不明显 (P>0 .0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔动脉内膜通透性在喂饲胆固醇膳食后 4周有所增加 ,12周后显著增加 ;12周组膳食中同时加 Vit E后 ,通透性有所下降。结论 :在动脉粥样硬化早期 ,内膜屏障完整性的改变可能与 ML CK活性增强有关 ,Vit E可能是降低动脉内膜 ML CK活性的因素 ,并能降低动脉粥样硬化模型兔动脉内膜通透性。

关键词：肌球蛋白轻链激酶维生素E 动脉粥样硬化兔动物模型内膜通透性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

褪黑素对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达及活性的影响

引用

中国药理学通报 2008年第5期24卷 606-610页

作者：朱华庆程筱雯江志奎肖林林左莉胡若磊张素梅周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省和省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉粥样硬化兔模型,高脂喂食12wk,兔主动脉MLCK蛋白表达水平增加,活性上升,经MLT治疗后动脉粥样硬化斑块减少,MLCK蛋白表达下降,活性下降。结论动脉粥样硬化的形成与MLCK蛋白表达与活性升高有关,MLT能降低动脉MLCK蛋白表达和活性。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化肌球蛋白轻链激酶 Western blot

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨

引用

中国药理学通报 2011年第1期27卷 33-36页

作者：桂淑玉王银凤程英周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学药学院安徽合肥230022

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细胞的迁移能力。结果 1 mg.L-1 ATRA处理的A549细胞和细胞对照以及溶剂对照细胞相比,细胞的迁移距离无明显变化,而10 mg.L-1ATRA可明显降低细胞的迁移距离(P<0.05)。Western blot分析结果表明10 mg.L-1 ATRA可明显降低A549细胞ML-CK的表达和MLC磷酸化(P<0.05);ML-7可明显降低A549细胞迁移(P<0.05)。结论 ATRA通过降低MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的迁移。

关键词：全反式维甲酸人肺腺癌A549细胞迁移肌球蛋白轻链激酶表达细胞划痕实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠角膜损伤修复过程中上皮细胞通透性的改变与紧密连接的重塑有关

引用

安徽医科大学学报 2010年第6期45卷 759-763页

作者：汪枫廖荣丰左莉周青汪渊安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室合肥230032

目的探讨大鼠角膜上皮细胞在损伤修复过程中通透性的变化及其与紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的重塑的关系。方法用眼科手术刀片在大鼠右眼角膜中央作2mm、深及角膜上皮细胞基底层的无菌性机械性损伤复制角膜损伤模型。通过大分子Sulfo-... 详细信息

目的探讨大鼠角膜上皮细胞在损伤修复过程中通透性的变化及其与紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的重塑的关系。方法用眼科手术刀片在大鼠右眼角膜中央作2mm、深及角膜上皮细胞基底层的无菌性机械性损伤复制角膜损伤模型。通过大分子Sulfo-NHS-LC-Biotin渗透作用经荧光分析检测损伤0、8、24、48、72h后的角膜通透性的变化;间接免疫荧光分析损伤修复过程中角膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin与ZO-1的重塑。结果角膜损伤后,缺损处上皮细胞缺失,通透性增加,紧密连接蛋白ZO-1、Occludin结构消失。随时间推移,上皮细胞增殖并向缺损处迁徙,其通透性逐渐降低,紧密连接蛋白结构逐渐形成。24h时,上皮细胞覆盖角膜上皮缺损处,但其通透性仍较正常组高,其细胞间紧密连接较少、排列紊乱;48h后,角膜通透性恢复正常,其角膜上皮细胞连接紧密,细胞间形成紧密连接结构。结论大鼠角膜损伤修复过程中通透性的改变与紧密连接的重塑有关。

关键词：上皮,角膜紧密连接部连接蛋白类通透性大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠血吸虫病肝组织中ESM-1的表达及黄芪总苷对其影响

引用

安徽医科大学学报 2008年第3期43卷 283-287页

作者：张岩平吴强丁向东左莉张晴王红群汪渊安徽医科大学病理学教研室安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感... 详细信息

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感染血吸虫尾蚴30条,均于感染40d后以吡喹酮(500mg/kg.d-1)治疗2d。同时设30只小鼠为正常对照组。分别于感染后6、10和14周末,每组随机处死10只小鼠,取肝脏组织作常规病理学检测并制作组织芯片,采用免疫组织化学和原位分子杂交技术检测ESM-1mRNA及蛋白。结果①抗ESM-1蛋白抗体在血吸虫肝病组织中的炎细胞、成纤维细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞、肝细胞均呈不同程度的阳性反应,ESM-1mR-NA主要在炎细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞和肝细胞表达,成纤维细胞未检测出ESM-1mRNA;②10周和14周末AST两个剂量组ESM-1的蛋白水平低于模型组(P<0.01),10周末AST高、低剂量组ESM-1mRNA阳性细胞计数低于模型组(P<0.01)。结论小鼠血吸虫病肝组织中,炎细胞可产生ESM-1,成纤维细胞可能存在ESM-1受体。ESM-1可能通过旁分泌作用参与血吸虫肝纤维化过程,黄芪总苷对ESM-1的抑制作用可能是其抗纤维化的机制之一。

关键词：血吸虫,日本肝硬化黄芪苷/药理学内皮细胞基因表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

依曲替酸衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

引用

安徽医科大学学报 2010年第5期45卷 638-642页

作者：王璐陈飞虎石静波洪凡青徐佼汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室、安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的... 详细信息

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的作用;利用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果制备出依曲替酸酯及酰胺衍生物并通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认结构。MTT结果显示部分化合物对NB4细胞增殖的抑制作用较为明显;细胞周期分析显示G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论初步的药理实验结果显示将依曲替酸通过酯键和酰胺键与三氟甲苯衍生物连接起来能增强其对NB4细胞的诱导分化作用。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病肿瘤/药物疗法细胞分化/药物作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Vit E对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的影响

引用

中国药理学通报 2004年第6期20卷 652-656页

作者：江志奎朱华庆胡勇王健周青桂淑玉汪渊中国人民解放军第105医院合肥23003 安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室.安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的　研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法　复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达... 详细信息

目的　研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法　复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达。结果　成功建立AS兔模型 ,模型血清中各种脂质发生显著变化。免疫组化和West ernblot实验表明 ,动脉粥样硬化模型兔在喂食胆固醇膳食 4wk和 12wk后动脉MLCK的表达增强 ,在喂食胆固醇膳食12wk同时添加VitE时 ,MLCK表达降低。结论　AS模型兔动脉MLCK的表达增强与动脉粥样硬化的形成相关。VitE可能是降低动脉MLCK表达的因素 ,同时抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：动脉粥样硬化 VitE 肌球蛋白轻链激酶免疫组化试验 Western blot

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达

引用

安徽医科大学学报 2006年第1期41卷 23-26页

作者：朱华庆张孝林王勇生卜丽佳任传利周青吴学平贾雪梅桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230032 安徽医科大学组织与胚胎学教研室合肥230032

目的观察早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)诱发糖尿病模型,应用胰岛素控制血糖,心脏取血检测血糖及肾功能相关指标。通过免疫组化与Western-blot检测肾组织肌球蛋白轻链激酶表达... 详细信息

目的观察早期糖尿病大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达及意义。方法腹腔注射链尿佐菌素(65mg/kg)诱发糖尿病模型,应用胰岛素控制血糖,心脏取血检测血糖及肾功能相关指标。通过免疫组化与Western-blot检测肾组织肌球蛋白轻链激酶表达。结果与正常对照组相比,模型组血糖及肾功能相关指标发生显著性变化。正常组肾小球、肾小管及肾脏血管均有MLCK的表达。模型组与正常对照组相比,肾小球表达MLCK有一定的减弱,治疗组与正常对照组相比无明显变化。结论早期糖尿病肾病形成可能是由于肌球蛋白轻链激酶表达降低所致。胰岛素治疗糖尿病肾病机制可能是增加肾脏肌球蛋白轻链激酶的表达。

关键词：肌球蛋白轻链激酶糖尿病胰岛素大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-155对SD大鼠晶状体上皮凋亡抑制作用的初步研究

引用

安徽医科大学学报 2019年第5期54卷 667-672页

作者：宋梦王多梅汪枫周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022

目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基... 详细信息

目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基处理HLEpiC至密度为30%～40%,设置不同的培养组来进行加药处理,培养组包括:5.5 mmol/L低糖(LG)培养基组,25 mmol/L甘露醇,25 mmol/L高糖(HG)培养基组,模拟生物体内源的miR-155用药组(mimic),药物对照组(CTm)。用药组分别加入30 nmol/L的miR-155培养48 h。通过Western blot检测不同处理组细胞蛋白和组织凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族相关蛋白caspase-3和caspase-9表达量。结果在模拟生物体内源的miRNAs(mimic)的浓度为30 nmol/L时,可以改变高糖引起的晶状体浑浊。30 nmol/L的mimic对HLEpiC的增殖能力有明显的促进作用。与高糖对照组相比,加药组凋亡相关的表达量有明显的变化,促凋亡蛋白Bax以及凋亡效应蛋白caspase-3的表达量明显下调,而抑凋亡蛋白Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶前体蛋白(procaspase-9)表达量明显上调。结论 miR-155通过抑制细胞凋亡的发生来抑制由高糖引起的HLEpiC和SD大鼠晶状体细胞凋亡的发生。

关键词：人晶状体囊膜上皮细胞 miR-155 细胞凋亡晶状体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：