检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2004年第6期20卷 652-656页

作者：江志奎朱华庆胡勇王健周青桂淑玉汪渊中国人民解放军第105医院合肥23003 安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室.安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的　研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法　复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达... 详细信息

目的　研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法　复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达。结果　成功建立AS兔模型 ,模型血清中各种脂质发生显著变化。免疫组化和West ernblot实验表明 ,动脉粥样硬化模型兔在喂食胆固醇膳食 4wk和 12wk后动脉MLCK的表达增强 ,在喂食胆固醇膳食12wk同时添加VitE时 ,MLCK表达降低。结论　AS模型兔动脉MLCK的表达增强与动脉粥样硬化的形成相关。VitE可能是降低动脉MLCK表达的因素 ,同时抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：动脉粥样硬化 VitE 肌球蛋白轻链激酶免疫组化试验 Western blot

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小鼠血吸虫病肝组织中ESM-1的表达及黄芪总苷对其影响

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安徽医科大学学报 2008年第3期43卷 283-287页

作者：张岩平吴强丁向东左莉张晴王红群汪渊安徽医科大学病理学教研室安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感... 详细信息

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感染血吸虫尾蚴30条,均于感染40d后以吡喹酮(500mg/kg.d-1)治疗2d。同时设30只小鼠为正常对照组。分别于感染后6、10和14周末,每组随机处死10只小鼠,取肝脏组织作常规病理学检测并制作组织芯片,采用免疫组织化学和原位分子杂交技术检测ESM-1mRNA及蛋白。结果①抗ESM-1蛋白抗体在血吸虫肝病组织中的炎细胞、成纤维细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞、肝细胞均呈不同程度的阳性反应,ESM-1mR-NA主要在炎细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞和肝细胞表达,成纤维细胞未检测出ESM-1mRNA;②10周和14周末AST两个剂量组ESM-1的蛋白水平低于模型组(P<0.01),10周末AST高、低剂量组ESM-1mRNA阳性细胞计数低于模型组(P<0.01)。结论小鼠血吸虫病肝组织中,炎细胞可产生ESM-1,成纤维细胞可能存在ESM-1受体。ESM-1可能通过旁分泌作用参与血吸虫肝纤维化过程,黄芪总苷对ESM-1的抑制作用可能是其抗纤维化的机制之一。

关键词：血吸虫,日本肝硬化黄芪苷/药理学内皮细胞基因表达

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依曲替酸衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

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安徽医科大学学报 2010年第5期45卷 638-642页

作者：王璐陈飞虎石静波洪凡青徐佼汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室、安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的... 详细信息

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的作用;利用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果制备出依曲替酸酯及酰胺衍生物并通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认结构。MTT结果显示部分化合物对NB4细胞增殖的抑制作用较为明显;细胞周期分析显示G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论初步的药理实验结果显示将依曲替酸通过酯键和酰胺键与三氟甲苯衍生物连接起来能增强其对NB4细胞的诱导分化作用。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病肿瘤/药物疗法细胞分化/药物作用

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miR-155对SD大鼠晶状体上皮凋亡抑制作用的初步研究

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安徽医科大学学报 2019年第5期54卷 667-672页

作者：宋梦王多梅汪枫周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022

目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基... 详细信息

目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基处理HLEpiC至密度为30%～40%,设置不同的培养组来进行加药处理,培养组包括:5.5 mmol/L低糖(LG)培养基组,25 mmol/L甘露醇,25 mmol/L高糖(HG)培养基组,模拟生物体内源的miR-155用药组(mimic),药物对照组(CTm)。用药组分别加入30 nmol/L的miR-155培养48 h。通过Western blot检测不同处理组细胞蛋白和组织凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族相关蛋白caspase-3和caspase-9表达量。结果在模拟生物体内源的miRNAs(mimic)的浓度为30 nmol/L时,可以改变高糖引起的晶状体浑浊。30 nmol/L的mimic对HLEpiC的增殖能力有明显的促进作用。与高糖对照组相比,加药组凋亡相关的表达量有明显的变化,促凋亡蛋白Bax以及凋亡效应蛋白caspase-3的表达量明显下调,而抑凋亡蛋白Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶前体蛋白(procaspase-9)表达量明显上调。结论 miR-155通过抑制细胞凋亡的发生来抑制由高糖引起的HLEpiC和SD大鼠晶状体细胞凋亡的发生。

关键词：人晶状体囊膜上皮细胞 miR-155 细胞凋亡晶状体

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核酸探针的制备

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安徽医科大学学报 2005年第1期40卷 95-96页

作者：汪渊张孝林张素梅任传利熊江霞卜丽佳周青桂淑玉安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科

本实验室用地高辛-dUTP随机引物方法标记人内皮细胞特异性分子(human endothelial specific molecular-1，hESM-1)cDNA探针，并应用于ESM-1基因在肾癌中mRNA转录的检测。现报道如下。

关键词：人内皮细胞肾癌地高辛特异性核酸探针基因 cDNA探针随机引物 mRNA转录分子

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ESM-1在转染MEK基因的ECV304细胞中的表达

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安徽医科大学学报 2006年第1期41卷 26-28页

作者：左莉张素梅卜丽佳周青胡若磊朱华庆桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽医科大学安徽省基因研究重点实验室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞... 详细信息

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞中的表达。结果成功获得稳定转染高活性MEK基因的细胞株,并检测到胞外信号调节的激酶(ERKs)的表达量在二株细胞中没有变化,而pERK-2和ESM-1在转染MEK基因的细胞中表达高于未转染的细胞。结论ESM-1可能处于ERK-2的下游,其表达可能受MAPK信号转导通路的调节。

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类转染

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全反式维甲酸对角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2019年第4期54卷 575-579页

作者：王多梅宋梦汪枫周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响,及其可能机制。方法建立大鼠角膜上皮损伤修复模型,ATRA溶液角膜点滴,拍照记录角膜损伤修复情况,并观察ATRA对大鼠角膜损伤修复速度的影响;原位末端凋亡法(TUNE... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠角膜上皮损伤修复过程中细胞凋亡的影响,及其可能机制。方法建立大鼠角膜上皮损伤修复模型,ATRA溶液角膜点滴,拍照记录角膜损伤修复情况,并观察ATRA对大鼠角膜损伤修复速度的影响;原位末端凋亡法(TUNEL技术)测定损伤修复过程中角膜组织细胞凋亡情况;Western blot法测定ATRA处理后角膜上皮组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白以及细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3前体(Procaspases-3)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspases-3)、Procaspases-9、Caspases-9表达水平。结果 0.5 mmol/L ATRA点滴处理损伤后角膜可促进角膜上皮损伤修复,可调节角膜上皮组织中MAPK信号通路p38的磷酸化水平;能有效抑制促凋亡蛋白Bax表达(P<0.05),上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达(P<0.05),表现出一定的抗凋亡作用;同时上调Procaspases-9、Procaspases-3表达(P<0.05),下调Caspases-3、Caspases-9表达(P<0.05)。结论 ATRA促进大鼠角膜上皮损伤修复的作用与其抑制角膜上皮组织细胞凋亡有关,其可能的机制与MAPK通路相关蛋白的激活有关。

关键词：角膜损伤修复全反式维甲酸细胞凋亡大鼠

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LPS对人脐静脉内皮细胞增殖和ESM-1表达的影响

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安徽医科大学学报 2005年第1期40卷 7-9页

作者：卜丽佳左莉任传利张素梅周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨LPS对人脐静脉内皮细胞(ECV304)的生长和内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell-specific molecule-1,ESM-1)表达的影响.方法在体外,用1 ml/L和5 ml/L的LPS在不同时间作用于ECV304,观察细胞形态的变化,用MTT法和免疫细胞化学... 详细信息

目的探讨LPS对人脐静脉内皮细胞(ECV304)的生长和内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell-specific molecule-1,ESM-1)表达的影响.方法在体外,用1 ml/L和5 ml/L的LPS在不同时间作用于ECV304,观察细胞形态的变化,用MTT法和免疫细胞化学方法对细胞增殖和ESM-1、ERK、p-ERK在细胞中的表达.结果 LPS作用于ECV304 24 h后,细胞形态发生变化,梭形明显,排列紊乱.短时间内(0.5、1 h)LPS对ECV304有增殖作用.LPS可快速促进ESM-1的表达,在0.5、1 h时表达量较高.LPS作用后,ERK的表达无明显变化,但在一段时间(0.5～4 h)内ERK的磷酸化明显增加.结论 LPS对ECV304中ESM-1的表达有促进作用.推测ESM-1可能作为一种细胞因子与LPS在炎症反应中发挥着作用.

关键词： LPS 表达量 ERK 人脐静脉内皮细胞 ECV304 细胞形态增殖作用磷酸化免疫细胞化学方法变化

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胃肠富集Krüppel样因子在人结直肠肿瘤中的表达

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安徽医科大学学报 2006年第2期41卷 178-181页

作者：左艳胡若磊左莉朱华庆周青吴强桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室合肥230032 安徽省基因研究重点实验室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨人结直肠肿瘤组织中胃肠富集Kr櫣ppel样因子(KLF4)的表达及其意义。方法采用组织微阵列结合免疫组织化学染色和Westernblot检测经病理专家确认40例癌旁正常结直肠黏膜、7例腺瘤和77例结直肠癌组织中KLF4蛋白的表达,分析KLF4表... 详细信息

目的探讨人结直肠肿瘤组织中胃肠富集Kr櫣ppel样因子(KLF4)的表达及其意义。方法采用组织微阵列结合免疫组织化学染色和Westernblot检测经病理专家确认40例癌旁正常结直肠黏膜、7例腺瘤和77例结直肠癌组织中KLF4蛋白的表达,分析KLF4表达与临床病理因素间的关系。结果KLF4在结直肠肿瘤组织中的表达率为76.62%(59/77),其中弱阳性率53.25%(41/77),强阳性率为23.38%(18/77),癌旁形态学正常的结直肠黏膜可见KLF4高表达;强阳性率在正常黏膜、腺瘤、高分化、中分化癌中分别为57.5%、57.14%、37.5%、21.4%,低分化癌无强阳性表达,其表达率与肿瘤分化程度显著相关(Р<0.01)。此外,KLF4表达与患者性别、年龄、肿瘤位置、浸润深度、是否转移、大体类型以及临床Dukes分期无显著相关(P>0.05)。结论KLF4在结直肠肿瘤中表达下调,与其病理分级呈负相关,提示KLF4可能参与了结直肠肿瘤的发生及发展过程。

关键词：结直肠肿瘤/遗传学免疫组织化学组织阵列分析印迹法,蛋白质

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维甲酸类衍生物诱导K562细胞分化的活性筛选

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安徽医科大学学报 2009年第5期44卷 598-602页

作者：徐佼陈飞虎阮晶晶沈娟石静波吴繁荣程昌斌汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学第一附属医院血液内科实验室合肥230022 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原... 详细信息

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验法分析细胞的分化指标;利用流式细胞术检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化情况。结果维甲酸类衍生物作用3 d后,细胞增殖抑制率最高可达到57.74%,IC50为2.82E-05;油镜下观察发现细胞形态学趋向成熟,NBT还原实验也表明维甲酸类衍生物具有诱导K562细胞株分化成熟的作用;细胞周期分析显示细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论维甲酸类衍生物对K562细胞具有诱导分化并对其克隆生长有抑制作用,其中以2a-03、4a-01、4a-02和5a-02的作用较为突出,进一步研究开发有一定的价值。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病/药物疗法细胞分化/药物作用

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