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安徽医科大学学报 2010年第6期45卷 759-763页

作者：汪枫廖荣丰左莉周青汪渊安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室合肥230032

目的探讨大鼠角膜上皮细胞在损伤修复过程中通透性的变化及其与紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的重塑的关系。方法用眼科手术刀片在大鼠右眼角膜中央作2mm、深及角膜上皮细胞基底层的无菌性机械性损伤复制角膜损伤模型。通过大分子Sulfo-... 详细信息

目的探讨大鼠角膜上皮细胞在损伤修复过程中通透性的变化及其与紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的重塑的关系。方法用眼科手术刀片在大鼠右眼角膜中央作2mm、深及角膜上皮细胞基底层的无菌性机械性损伤复制角膜损伤模型。通过大分子Sulfo-NHS-LC-Biotin渗透作用经荧光分析检测损伤0、8、24、48、72h后的角膜通透性的变化;间接免疫荧光分析损伤修复过程中角膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin与ZO-1的重塑。结果角膜损伤后,缺损处上皮细胞缺失,通透性增加,紧密连接蛋白ZO-1、Occludin结构消失。随时间推移,上皮细胞增殖并向缺损处迁徙,其通透性逐渐降低,紧密连接蛋白结构逐渐形成。24h时,上皮细胞覆盖角膜上皮缺损处,但其通透性仍较正常组高,其细胞间紧密连接较少、排列紊乱;48h后,角膜通透性恢复正常,其角膜上皮细胞连接紧密,细胞间形成紧密连接结构。结论大鼠角膜损伤修复过程中通透性的改变与紧密连接的重塑有关。

关键词：上皮,角膜紧密连接部连接蛋白类通透性大鼠

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依曲替酸衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

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安徽医科大学学报 2010年第5期45卷 638-642页

作者：王璐陈飞虎石静波洪凡青徐佼汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室、安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的... 详细信息

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的作用;利用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果制备出依曲替酸酯及酰胺衍生物并通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认结构。MTT结果显示部分化合物对NB4细胞增殖的抑制作用较为明显;细胞周期分析显示G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论初步的药理实验结果显示将依曲替酸通过酯键和酰胺键与三氟甲苯衍生物连接起来能增强其对NB4细胞的诱导分化作用。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病肿瘤/药物疗法细胞分化/药物作用

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蛋白酶体激活因子REGγ的重组表达及其体外功能的初步探讨

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军事医学科学院院刊 2010年第1期34卷 5-7,11页

作者：吴敏聂晶张令强汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室合肥230032 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京蛋白质组研究中心蛋白质组学国家重点实验室北京100850

目的蛋白酶体激活因子11S调节蛋白复合物γ亚单位(11S regulator complex gamma subunit,REGγ)的重组表达,初步探讨其与骨形成负调控分子酪蛋白激酶-2相互作用蛋白-1(caseinkinase-2interactingprotein-1,CK-IP-1)的相互作用。方法首先以质粒pCMV-Myc-REGγ为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增出765bp的REGγcDNA片段,然后亚克隆到原核表达载体pGEX-4T-2并转化入大肠杆菌BL21经IPTG诱导表达,表达产物超声破碎后进行SDS-PAGE和Western印迹鉴定,进而通过GSTPull-down实验验证REGγ是否与CKIP-1存在相互作用。结果通过测序证实原核表达载体pGEX-4T-2-REGγ构建成功,进一步表达鉴定发现GST-REGγ蛋白主要以可溶性的形式存在于裂解上清中;GSTPull-down实验表明REGγ与CKIP-1存在明显的相互作用。结论REGγ与CKIP-1在体外存在相互作用,为进一步深入研究REGγ对CKIP-1的调控作用奠定了基础。

关键词：重组表达质粒蛋白酶体激活因子REGγ 酪蛋白激酶-2相互作用蛋白-1 聚合酶链反应

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 204-208页

作者：张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三... 详细信息

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡、分化的影响

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡、分...

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华东六省一市生物化学与分子生物学会2010年学术交流会

作者：张海涛何苇桂淑玉左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室

背景和目的由维生素A(包括视黄醇、视黄醛、视黄酸)衍生而来的化合物总称为维甲酸类化合物,包括各种天然与人工合成的衍生物。目前维甲类化合物已成为诱导分化剂中最为重要并已用于临床治疗的一类药物,包括全反式维甲酸(All-trans-retin... 详细信息

背景和目的由维生素A(包括视黄醇、视黄醛、视黄酸)衍生而来的化合物总称为维甲酸类化合物,包括各种天然与人工合成的衍生物。目前维甲类化合物已成为诱导分化剂中最为重要并已用于临床治疗的一类药物,包括全反式维甲酸(All-trans-retinoic acid,ATRA)、13-顺维甲酸和9-顺维甲酸及多种顺反异构体等。其中ATRA已被成功应用于治疗急性早幼粒细胞白血病,并能诱导许多恶性肿瘤的分化并抑制增殖。在皮肤科,维甲酸被广泛用于治疗座疮等皮肤疾病。但由于很多维甲类化合物出现的毒副作用如有皮肤粘膜干

关键词：肝癌细胞株维甲酸衍生物 HepG2 三氟甲基

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急性冠状动脉综合征患者外周Th17细胞水平检测及临床意义

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安徽医科大学学报 2010年第4期45卷 522-525页

作者：王怡李庆陈坷周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院中心实验室合肥230001 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系。方法采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平... 详细信息

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系。方法采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平。应用酶联免疫吸附方法检测其外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17的表达。结果 AMI组和UA组外周血CD4+IL17+细胞占CD4+T细胞比例分别为(4.04±0.93)%、(3.07±0.50)%,明显高于SA组的(1.45±0.35)%和CPS组的(1.04±0.24)%(P<0.01),SA组的CD4+IL-17+细胞占CD4+T细胞比例较CPS组也有明显增加。AMI组和UA组IL-17水平分别为(55.91±5.13)pg/ml、(46.65±8.72)pg/ml,较SA组(17.13±4.13)pg/ml和CPS组(12.28±2.03)pg/ml明显增加。结论 ACS患者外周血Th17细胞水平增加,IL-17水平相应增加,Th17细胞可能参与动脉粥样硬化斑块不稳定和ACS的发病。

关键词：心胶痛,不稳定型心肌梗死冠状动脉疾病

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维甲酸类衍生物诱导K562细胞分化的活性筛选

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安徽医科大学学报 2009年第5期44卷 598-602页

作者：徐佼陈飞虎阮晶晶沈娟石静波吴繁荣程昌斌汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学第一附属医院血液内科实验室合肥230022 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原... 详细信息

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验法分析细胞的分化指标;利用流式细胞术检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化情况。结果维甲酸类衍生物作用3 d后,细胞增殖抑制率最高可达到57.74%,IC50为2.82E-05;油镜下观察发现细胞形态学趋向成熟,NBT还原实验也表明维甲酸类衍生物具有诱导K562细胞株分化成熟的作用;细胞周期分析显示细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论维甲酸类衍生物对K562细胞具有诱导分化并对其克隆生长有抑制作用,其中以2a-03、4a-01、4a-02和5a-02的作用较为突出,进一步研究开发有一定的价值。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病/药物疗法细胞分化/药物作用

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1238-1243页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院安徽芜湖241000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 详细信息

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。

关键词：白血病 ATPR K562细胞株诱导分化细胞周期 P57kip2

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褪黑素通过ERK/MAPK通路调控AS兔动脉内皮细胞MLCK表达

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中国药学杂志 2009年第17期44卷 1301-1305页

作者：程筱雯朱华庆江志奎肖林林周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析血清中相关脂质成分的动态变化;γ-32P-ATP掺入法测定模型兔主动脉的MLCK活性;动脉经冰冻切片,免疫组化检测动脉内膜MLCK的表达,伊红(HE)染色观察动脉壁的形态结构;Western blot检测AS兔动脉组织MLCK的表达和ERK磷酸化水平。结果AS兔模型复制成功,实验兔在高胆固醇(cholesterol,Cho)饮食4,8,12周后,与正常对照相比,血清中相关生化指标有逐渐增加趋势(P<0.05);γ-32P-ATP掺入法显示动脉组织中MLCK的活性呈逐渐增强趋势(P<0.05),Western blot和免疫组化则显示动脉内皮细胞MLCK的表达、ERK磷酸化水平亦呈逐渐增强趋势,HE染色显示主动脉内膜逐渐增厚,细胞间隙逐渐增大;而加喂MLT后,动脉组织MLCK的表达、ERK磷酸化水平及MLCK的活性和主动脉内膜通透性均有所下降,而泡沫细胞形成量逐渐增多,至高Cho饮食12周时则形成了明显的AS斑块,加喂MLT后,主动脉内膜病变则有一定程度减轻。结论MLT可能通过ERK/MAPK通路下调模型兔动脉内皮细胞MLCK活性而减轻AS斑块的病变程度。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化动脉肌球蛋白轻链激酶

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肝细胞生长因子及其受体在蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中表达的动态变化

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安徽医科大学学报 2009年第2期44卷 182-186页

作者：周琪汪渊陈柯沈雯雯梁维龙阚春明张伯科安徽医科大学第一附属医院肾内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院病理科合肥230001

目的探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义。方法36只♂SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于... 详细信息

目的探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义。方法36只♂SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于第1次多柔比星注射后第4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及病理变化。应用Western blot与免疫组化技术分别检测肾组织HGF及c-Met蛋白表达。结果①模型组大鼠24h尿蛋白、ALB、TG、TC明显高于对照组(P<0.01)。②4周末时模型组尿蛋白较对照组明显增多,随着病程进展,肾小球硬化程度加重,第7周肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞。10周及13周肾纤维化程度及面积加重。③肾脏HGF及c-Met表达4周时较对照组增加(P<0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低。结论肾纤维化过程中,肾脏HGF及c-Met的表达早期上升是一种有益的防御反应;后期HGF、c-Met表达逐渐降低,肾纤维化逐渐发展。肾脏HGF及c-Met表达的下降可能是慢性肾纤维化发展的机制之一。

关键词：蛋白尿肝细胞生长因子原癌基因蛋白c-Met

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