检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2022年第2期57卷 208-212页

作者：孙晓梅李名聪李涛魏翔葛若木张军李昱昊周青汪渊张胜权张素梅安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 合肥市第二人民医院病理科合肥230011 安徽医科大学第一附属医院检验科合肥230032 合肥市第二人民医院高压氧科合肥230011

目的研究羊毛固醇合成酶(LSS)基因功能缺失对小鼠生殖的影响。方法取8周龄的LSS^(+/+)(WT)型和LSS^(+/-)(KO)型鼠雌雄共30只鼠,分别按♂WT×♀WT、♂WT×♀KO、♂KO×♀WT、♂KO×♀KO分组进行1:1合笼,时长4个月,统计... 详细信息

目的研究羊毛固醇合成酶(LSS)基因功能缺失对小鼠生殖的影响。方法取8周龄的LSS^(+/+)(WT)型和LSS^(+/-)(KO)型鼠雌雄共30只鼠,分别按♂WT×♀WT、♂WT×♀KO、♂KO×♀WT、♂KO×♀KO分组进行1:1合笼,时长4个月,统计每胎生仔个数及平均产仔周期;取WT型和KO型小鼠的血清,进行性激素检测;用TUNEL染色观察睾丸中生精细胞的凋亡情况;用Western blot检测睾丸组织中Tubulin、LSS和凋亡相关蛋白(GPX4/Bax/Bcl-2)的表达。结果配繁结果显示♂WT×♀WT与♂KO×♀KO相比,每胎平均生仔个数差异有统计学意义,其余组别均无差异,产仔周期4组的差异均无统计学意义;WT型和KO型小鼠性激素检测结果相比,差异也无统计学意义;TUNEL染色结果可以观察到,基因敲除鼠的睾丸组织中生精细胞凋亡增多;Western blot结果中,与WT型相比,KO型小鼠的凋亡相关蛋白(GPX4/Bax/Bcl-2)表达量均无差异。结论LSS基因功能缺失会导致小鼠生精细胞凋亡增加,其可能影响小鼠的生育能力。

关键词：羊毛固醇合成酶基因敲除小鼠凋亡性激素生殖

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MDCK细胞外基质对HK-2细胞的增殖和迁移的影响

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安徽医科大学学报 2019年第2期54卷 216-219页

作者：袁育珺杨秀玲胡志坚汪渊江西省九江学院附属医院检验科九江332000 江西省九江学院附属医院院感科九江332000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究MDCK细胞外基质对HK-2细胞的增殖和迁移的影响。方法用氨水制备MDCK细胞外间质,并且作为HK-2细胞培养基础,随机分为正常对照组和细胞外基质组。用酸性磷酸酶、细胞划痕实验观察细胞的增殖和迁移状况;细胞免疫荧光和Westen blot... 详细信息

目的研究MDCK细胞外基质对HK-2细胞的增殖和迁移的影响。方法用氨水制备MDCK细胞外间质,并且作为HK-2细胞培养基础,随机分为正常对照组和细胞外基质组。用酸性磷酸酶、细胞划痕实验观察细胞的增殖和迁移状况;细胞免疫荧光和Westen blot分析整合素α3和α6蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,MDCK细胞外基质能明显促进HK-2细胞的体外增殖和迁移,整合素α3和α6表达增加(P <0. 05)。结论 MDCK细胞外基质可促进体外培养的HK-2细胞的增殖和迁移。

关键词：细胞外基质 HK-2 整合素增殖迁移

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全反式维甲酸诱导A549细胞凋亡机制的初步探讨

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安徽医学 2008年第1期29卷 1-3页

作者：桂淑玉张玲李庆谢斌姚梦醒左莉李永怀周青汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及机制。方法MTT法观察ATRA对肺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞仪观察ATRA诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western Blot分析凋亡相关蛋白表达。结果ATRA抑制A549... 详细信息

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及机制。方法MTT法观察ATRA对肺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞仪观察ATRA诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western Blot分析凋亡相关蛋白表达。结果ATRA抑制A549的增殖呈剂量依赖性;ATRA可诱导A549细胞凋亡,凋亡过程伴随caspase-3、caspase-9表达增加,而Bcl-2、Bcl-Xs/LP的表达无明显变化。结论ATRA可明显抑制A549细胞的增殖,可通过上调caspase-9、caspase-3的表达促进A549细胞凋亡。

关键词：全反式维甲酸 A549细胞细胞凋亡流式细胞仪天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周...

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全国第十一届生化与分子药理学学术会议

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法:ATPR作用于K562细胞3d... 详细信息

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法:ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞7的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原CD、CD、CD变化。RT-PCR法检测细胞周期蛋白cyclin E、cyclin D1,细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6,

关键词：细胞周期阻滞作用机制细胞分化三氟甲基

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酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化

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实用肝脏病杂志 2009年第5期12卷 332-334,344页

作者：江志奎胡超杰刘超何苇朱华庆周青汪渊解放军第105医院检验科合肥市230031 安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Western blot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。... 详细信息

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Western blot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高(P<0.05),HDL-C降低(P<0.05);油红O染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用。

关键词：酒精性脂肪肝骨桥蛋白大鼠

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周...

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全国第十一次生化与分子药理学学术会议

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥 230032

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制

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中国药理通讯 2009年第2期26卷 27-27页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的：本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法：ATPR作用于K562细... 详细信息

目的：本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法：ATPR作用于K562细胞3d后，通过MTT法检测细胞的增殖，NBT还原实验法分析细胞的分化指标，FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原CD45、CD73、CD117变化。RT—PCR法检测细胞周期蛋白cyclinE、cyclinD1，细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6，周期蛋白抑制蛋白／激酶抑制蛋白（CIP／KIP）P21（cipl）、P27（kipl）、P57（kip2）mRNA的变化情况。WesternBlot法检测cyclinDl和CDK4蛋白表达的改变。结果：ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。

关键词： K562细胞株细胞周期阻滞维甲酸酯细胞分化三氟甲基细胞周期蛋白依赖性激酶 WesternBlot法苯基

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