检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2012年第2期47卷 150-153页

作者：王小扁韩健雄胡泽平王北周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。

关键词：动脉粥样硬化内皮功能超声全反式维甲酸

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褪黑素对结肠癌细胞系RKO增殖和凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2012年第1期47卷 27-30页

作者：胡若磊韦晓周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的研究褪黑素(Mel)作用下,结直肠癌细胞系RKO细胞增殖和凋亡发生的变化。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,并同时观察不同浓度Mel作用下相应受体表达的变化,通过Hoechst染色观察细胞核染色结果,判断细胞凋亡情况,并同时用Wester... 详细信息

目的研究褪黑素(Mel)作用下,结直肠癌细胞系RKO细胞增殖和凋亡发生的变化。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,并同时观察不同浓度Mel作用下相应受体表达的变化,通过Hoechst染色观察细胞核染色结果,判断细胞凋亡情况,并同时用Western blot观察凋亡相关蛋白表达的变化。结果毫摩尔级的Mel可以抑制细胞增殖,膜受体MEL1AR随着浓度的增加表达上调,Hoechst染色显示Mel作用下细胞凋亡增加,抑制凋亡的相关蛋白,如Bcl-2和Bcl-XL的表达明显下降,而促进凋亡的相关蛋白,如Bax、Bak等表达量相应提高。结论 Mel通过受体MEL1AR发挥作用,抑制细胞的增殖,并促进细胞凋亡。

关键词：结直肠肿瘤细胞凋亡褪黑激素 RKO

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食管鳞状细胞癌中紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达及其临床意义

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安徽医科大学学报 2012年第5期47卷 537-540页

作者：朱克超葛腾飞于在诚汪渊安徽医科大学第一附属医院普胸外科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨紧密连接蛋白occludin及ZO-1在食管鳞状细胞癌及手术切缘正常食管黏膜组织中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片和免疫组化法检测49例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及手术切缘正常食管黏膜组织(距肿瘤组织>5 cm)中occludin... 详细信息

目的探讨紧密连接蛋白occludin及ZO-1在食管鳞状细胞癌及手术切缘正常食管黏膜组织中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片和免疫组化法检测49例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及手术切缘正常食管黏膜组织(距肿瘤组织>5 cm)中occludin和ZO-1的表达,分析食管鳞状细胞癌癌组织中occludin、ZO-1表达与肿瘤的增殖、侵袭和转移之间的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中occludin及ZO-1的阳性表达明显低于手术切缘正常食管粘膜组织(P<0.01),且癌组织中occludin、ZO-1的表达与其分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论食管鳞状细胞癌的occludin和ZO-1的表达下调或缺失与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移有关,在食管癌的进展中起重要作用。

关键词：食管鳞状细胞癌 occludin蛋白 ZO-1蛋白

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肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁骨桥蛋白表达的变化

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安徽医科大学学报 2012年第1期47卷 5-8页

作者：赵佳佳桂淑玉王小扁韩健雄胡泽平周青汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室和安徽省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化... 详细信息

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化;HE染色观察肺动脉壁的形态结构;免疫组化法和Western blot检测肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁OPN的表达。结果成功建立肺动脉粥样硬化兔模型,高脂模型组在高脂饮食12周后,与正常对照组比较,血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)有明显增加(P<0.05),其中以LDL和LDL/HDL比值升高最明显;HE染色显示高脂模型组肺动脉内膜增厚,细胞间隙逐渐增大,泡沫细胞形成,可见明显的动脉粥样硬化斑块;免疫组化法和Western blot显示高脂模型组肺动脉壁OPN的表达较正常对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可导致肺动脉粥样硬化形成,OPN在肺动脉粥样硬化斑块形成中起重要的作用。

关键词：肺动脉动脉粥样硬化骨桥蛋白

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瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化兔动脉平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2012年第2期47卷 126-129页

作者：韩健雄王小扁胡泽平汪渊周青桂淑玉安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养1... 详细信息

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养12周后血清中脂质相关指标有明显的增加(P<0.05);HE染色则显示了模型主动脉内膜增厚,有泡沫细胞生成并可见明显的AS斑块;免疫组化和Western blot结果表明主动脉平滑肌细胞的OPN表达显著上升(P<0.05),治疗后OPN表达降低,AS斑块减少。结论瑞舒伐他汀可能通过降低OPN的表达从而抑制AS的形成。

关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞骨桥蛋白瑞舒伐他汀

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高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的相关机制

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安徽医科大学学报 2011年第12期46卷 1223-1226页

作者：袁育珺朱华庆周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观... 详细信息

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观察细胞的增殖和凋亡状况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、NF-κB的表达变化,并检测Caspase3的活性。结果高浓度葡萄糖能明显抑制细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Ho-echst染色显示高浓度葡萄糖能诱导细胞的凋亡,且随着葡萄糖浓度的升高凋亡现象越来越明显,Caspase3的活性呈上升趋势;Western blot显示高浓度葡萄糖能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53和NF-κB的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能明显诱导HepG-2细胞的凋亡。

关键词：高浓度葡萄糖 HepG-2 凋亡表达

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阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第6期46卷 535-538页

作者：杜勇高峻岭左莉朱华庆周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其调控的可能机制。方法 45只SD大鼠,随机分为4组:正常组、高脂对照组、糖尿病组和阿伐他汀组。除正常组外,其余3组均用高脂饲料喂养。8周后,糖尿病组与阿伐他汀组腹腔注射... 详细信息

目的探讨阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其调控的可能机制。方法 45只SD大鼠,随机分为4组:正常组、高脂对照组、糖尿病组和阿伐他汀组。除正常组外,其余3组均用高脂饲料喂养。8周后,糖尿病组与阿伐他汀组腹腔注射链尿佐菌素(STZ)35mg/kg;阿伐他汀组注射STZ 1周后,灌胃给予20 mg/(kg.d)阿伐他汀8周,心脏取血并获肾脏组织。酶法分析血糖、甘油三酯、胆固醇水平。HE染色观察肾脏的病理学变化,PV法免疫组化观察OPN在肾脏中的表达及定位,Westernblot法检测新鲜组织中OPN和pp38表达。结果阿伐他汀可明显降低伴有高脂血症的糖尿病大鼠血清胆固醇浓度,HE、免疫组化和Western blot结果表明:与糖尿病组相比,阿伐他汀可明显减轻肾小管和肾小球的病理损伤程度,下调OPN的表达和p38磷酸化水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿伐他汀可能通过降低p38的磷酸化而下调OPN表达。

关键词：糖尿病骨桥蛋白质基因表达大鼠

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胰岛素对糖尿病大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第6期46卷 519-523页

作者：高峻岭杜勇左莉朱华庆周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模... 详细信息

目的探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,心脏取血检测血清学指标,采用免疫组化法和Western blot法分析大鼠动脉壁MLCK的表达以及肌球蛋白轻链(MLC)、ERK表达及其磷酸化水平。结果正常对照组动脉壁中MLCK的表达处于较低水平,高脂对照组表达略有升高,而糖尿病组MLCK表达较正常对照组和高脂对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),胰岛素治疗可以显著降低糖尿病造成的MLCK表达的升高(P<0.05);并且MLC、ERK的磷酸化水平与MLCK表达呈一致性。结论糖尿病进程中可能通过ERK通路上调动脉壁MLCK的表达而导致血管损伤,而胰岛素治疗可以下调动脉壁MLCK的高表达。

关键词：糖尿病糖尿病血管病变肌球蛋白轻链激酶细胞外信号调节MAP激酶类胰岛素大鼠

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N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞分化和骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第1期46卷 1-5页

作者：程英王银凤桂淑玉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用和抗炎免疫药理重点实验室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶... 详细信息

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;酶动力学法检测该药对A549细胞分泌癌胚抗原(CEA)的影响;光学显微镜观察A549细胞形态变化;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果 NT-FMP处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;10 mg/L的NTFMP可明显抑制CEA的分泌;与对照组比较,细胞数量明显减少,形态由梭形变为不规则形,不重叠,呈单层生长;Western blot检测显示磷酰化的细胞外调节蛋白激酶(pERK1/2)及OPN在A549细胞内均呈高表达,7.5mg/L NTFMP显著抑制ERK1/2磷酸化和OPN的表达。结论 NTFMP对A549细胞具有促进分化、抑制增殖作用;其机制可能与下调A549细胞ERK1/2磷酸化水平及抑制OPN的表达相关。

关键词：肺肿瘤腺癌细胞增殖/药物作用细胞分化/药物作用骨桥蛋白质癌胚抗原信号传导

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 204-208页

作者：张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三... 详细信息

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

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