检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2009年第9期25卷 1238-1243页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院安徽芜湖241000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 详细信息

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。

关键词：白血病 ATPR K562细胞株诱导分化细胞周期 P57kip2

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褪黑素通过ERK/MAPK通路调控AS兔动脉内皮细胞MLCK表达

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中国药学杂志 2009年第17期44卷 1301-1305页

作者：程筱雯朱华庆江志奎肖林林周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析血清中相关脂质成分的动态变化;γ-32P-ATP掺入法测定模型兔主动脉的MLCK活性;动脉经冰冻切片,免疫组化检测动脉内膜MLCK的表达,伊红(HE)染色观察动脉壁的形态结构;Western blot检测AS兔动脉组织MLCK的表达和ERK磷酸化水平。结果AS兔模型复制成功,实验兔在高胆固醇(cholesterol,Cho)饮食4,8,12周后,与正常对照相比,血清中相关生化指标有逐渐增加趋势(P<0.05);γ-32P-ATP掺入法显示动脉组织中MLCK的活性呈逐渐增强趋势(P<0.05),Western blot和免疫组化则显示动脉内皮细胞MLCK的表达、ERK磷酸化水平亦呈逐渐增强趋势,HE染色显示主动脉内膜逐渐增厚,细胞间隙逐渐增大;而加喂MLT后,动脉组织MLCK的表达、ERK磷酸化水平及MLCK的活性和主动脉内膜通透性均有所下降,而泡沫细胞形成量逐渐增多,至高Cho饮食12周时则形成了明显的AS斑块,加喂MLT后,主动脉内膜病变则有一定程度减轻。结论MLT可能通过ERK/MAPK通路下调模型兔动脉内皮细胞MLCK活性而减轻AS斑块的病变程度。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化动脉肌球蛋白轻链激酶

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肝细胞生长因子及其受体在蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中表达的动态变化

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安徽医科大学学报 2009年第2期44卷 182-186页

作者：周琪汪渊陈柯沈雯雯梁维龙阚春明张伯科安徽医科大学第一附属医院肾内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院病理科合肥230001

目的探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义。方法36只♂SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于... 详细信息

目的探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义。方法36只♂SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于第1次多柔比星注射后第4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及病理变化。应用Western blot与免疫组化技术分别检测肾组织HGF及c-Met蛋白表达。结果①模型组大鼠24h尿蛋白、ALB、TG、TC明显高于对照组(P<0.01)。②4周末时模型组尿蛋白较对照组明显增多,随着病程进展,肾小球硬化程度加重,第7周肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞。10周及13周肾纤维化程度及面积加重。③肾脏HGF及c-Met表达4周时较对照组增加(P<0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低。结论肾纤维化过程中,肾脏HGF及c-Met的表达早期上升是一种有益的防御反应;后期HGF、c-Met表达逐渐降低,肾纤维化逐渐发展。肾脏HGF及c-Met表达的下降可能是慢性肾纤维化发展的机制之一。

关键词：蛋白尿肝细胞生长因子原癌基因蛋白c-Met

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足细胞损伤在多柔比星肾损害大鼠病程中变化及意义

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安徽医科大学学报 2009年第2期44卷 177-181页

作者：沈雯雯周琪汪渊陈柯梁维龙阚春明戴宏张伯科安徽医科大学第一附属医院肾内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院病理科合肥230001

目的通过检测肾组织WT-1的表达变化来动态观察多柔比星肾纤维化大鼠足细胞的数目的变化,探讨其与蛋白尿和肾纤维化发展的时效量效关系。方法36只SD大鼠随机分为模型组和对照组,尾静脉注射多柔比星建立多柔比星肾纤维化大鼠模型,首次注... 详细信息

目的通过检测肾组织WT-1的表达变化来动态观察多柔比星肾纤维化大鼠足细胞的数目的变化,探讨其与蛋白尿和肾纤维化发展的时效量效关系。方法36只SD大鼠随机分为模型组和对照组,尾静脉注射多柔比星建立多柔比星肾纤维化大鼠模型,首次注射多柔比星起,第4、7、10、13周每组处死模型组大鼠5只和对照组4只,留取肾脏标本,应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变,BCA法检测24h尿蛋白排泄率,免疫组化和Western blot的半定量方法检测大鼠肾皮质中WT-1蛋白的表达。结果第4周开始,肾纤维化组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P<0.01),肾脏病理在第7周时出现局灶肾小球硬化,第10周时呈典型肾小球硬化,第13周时出现广泛的肾小球硬化和小管间质纤维化。随着模型组大鼠肾组织病理改变逐步加重及尿蛋白量逐渐增加,肾皮质WT-1蛋白的表达量逐渐减少,第4、7、10、13周分别较对照组下降24%、42%、56%、70%。结论足细胞相对密度及相对数量的减少与蛋白尿的严重程度成正比,并与肾纤维化的发展呈时间依赖性。

关键词：肾硬化症多柔比星蛋白尿

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周...

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全国第十一届生化与分子药理学学术会议

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法:ATPR作用于K562细胞3d... 详细信息

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法:ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞7的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原CD、CD、CD变化。RT-PCR法检测细胞周期蛋白cyclin E、cyclin D1,细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6,

关键词：细胞周期阻滞作用机制细胞分化三氟甲基

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酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化

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实用肝脏病杂志 2009年第5期12卷 332-334,344页

作者：江志奎胡超杰刘超何苇朱华庆周青汪渊解放军第105医院检验科合肥市230031 安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Western blot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。... 详细信息

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Western blot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高(P<0.05),HDL-C降低(P<0.05);油红O染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强(P<0.05)。结论骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用。

关键词：酒精性脂肪肝骨桥蛋白大鼠

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周...

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全国第十一次生化与分子药理学学术会议

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥 230032

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褪黑素对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达及活性的影响

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中国药理学通报 2008年第5期24卷 606-610页

作者：朱华庆程筱雯江志奎肖林林左莉胡若磊张素梅周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省和省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉粥样硬化兔模型,高脂喂食12wk,兔主动脉MLCK蛋白表达水平增加,活性上升,经MLT治疗后动脉粥样硬化斑块减少,MLCK蛋白表达下降,活性下降。结论动脉粥样硬化的形成与MLCK蛋白表达与活性升高有关,MLT能降低动脉MLCK蛋白表达和活性。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化肌球蛋白轻链激酶 Western blot

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制

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中国药理通讯 2009年第2期26卷 27-27页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的：本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法：ATPR作用于K562细... 详细信息

目的：本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate，ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法：ATPR作用于K562细胞3d后，通过MTT法检测细胞的增殖，NBT还原实验法分析细胞的分化指标，FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原CD45、CD73、CD117变化。RT—PCR法检测细胞周期蛋白cyclinE、cyclinD1，细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6，周期蛋白抑制蛋白／激酶抑制蛋白（CIP／KIP）P21（cipl）、P27（kipl）、P57（kip2）mRNA的变化情况。WesternBlot法检测cyclinDl和CDK4蛋白表达的改变。结果：ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。

关键词： K562细胞株细胞周期阻滞维甲酸酯细胞分化三氟甲基细胞周期蛋白依赖性激酶 WesternBlot法苯基

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褪黑素对肝癌细胞系HepG2的增殖抑制作用及其与G蛋白-cAMP信号途径的关系

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1182-1186页

作者：胡超杰朱华庆周青汪道兵胡冰汪渊王华安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032 安徽医科大学附属省立医院肿瘤科安徽合肥230001

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,Westernblot法检测抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gα... 详细信息

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,Westernblot法检测抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平。结果MTT检测结果表明,MT在10-8～10-5mol.L-1的浓度范围内,72h共培养后,可有效抑制HepG2细胞增殖,且呈一定的时间浓度依赖关系。为进一步研究MT细胞增殖抑制作用与G蛋白-cAMP信号通路的关系,检测浓度为10-5mol.L-1的MT作用HepG2细胞后0、15、30、45、60、90、120min后Gαi1、Gαi2、Gαi3和Gαs和细胞内cAMP水平变化,结果发现MT作用HepG2细胞30min后可明显下调Gαi1、Gαi2、Gαi3的表达水平,但对Gαs表达无明显影响,同时发现MT处理后cAMP水平有下降的趋势,但是没有统计学意义。结论MT呈时间浓度依赖性的抑制体外培养的HepG2细胞生长,其机制可能与影响G蛋白-cAMP信号通路有关。

关键词：褪黑素 G蛋白

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