检索结果-内蒙古大学图书馆

食管鳞状细胞癌中紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达及其临床意义

安徽医科大学学报 2012年第5期47卷 537-540页

作者：朱克超葛腾飞于在诚汪渊安徽医科大学第一附属医院普胸外科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨紧密连接蛋白occludin及ZO-1在食管鳞状细胞癌及手术切缘正常食管黏膜组织中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片和免疫组化法检测49例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及手术切缘正常食管黏膜组织(距肿瘤组织>5 cm)中occludin... 详细信息

目的探讨紧密连接蛋白occludin及ZO-1在食管鳞状细胞癌及手术切缘正常食管黏膜组织中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片和免疫组化法检测49例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及手术切缘正常食管黏膜组织(距肿瘤组织>5 cm)中occludin和ZO-1的表达,分析食管鳞状细胞癌癌组织中occludin、ZO-1表达与肿瘤的增殖、侵袭和转移之间的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中occludin及ZO-1的阳性表达明显低于手术切缘正常食管粘膜组织(P<0.01),且癌组织中occludin、ZO-1的表达与其分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论食管鳞状细胞癌的occludin和ZO-1的表达下调或缺失与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移有关,在食管癌的进展中起重要作用。

关键词：食管鳞状细胞癌 occludin蛋白 ZO-1蛋白

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肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁骨桥蛋白表达的变化

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安徽医科大学学报 2012年第1期47卷 5-8页

作者：赵佳佳桂淑玉王小扁韩健雄胡泽平周青汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室和安徽省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化... 详细信息

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化;HE染色观察肺动脉壁的形态结构;免疫组化法和Western blot检测肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁OPN的表达。结果成功建立肺动脉粥样硬化兔模型,高脂模型组在高脂饮食12周后,与正常对照组比较,血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)有明显增加(P<0.05),其中以LDL和LDL/HDL比值升高最明显;HE染色显示高脂模型组肺动脉内膜增厚,细胞间隙逐渐增大,泡沫细胞形成,可见明显的动脉粥样硬化斑块;免疫组化法和Western blot显示高脂模型组肺动脉壁OPN的表达较正常对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可导致肺动脉粥样硬化形成,OPN在肺动脉粥样硬化斑块形成中起重要的作用。

关键词：肺动脉动脉粥样硬化骨桥蛋白

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褪黑素对结肠癌细胞RKO增殖和迁移的影响及其可能的分子机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 103-107页

作者：韦晓胡若磊周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)... 详细信息

目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)的表达情况。结果在Mel作用下,RKO细胞的增殖受到抑制,同时重链结合蛋白(BIP)的表达下降、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase 3的表达水平上升;Mel抑制RKO细胞迁移,并且抑制OPN的表达。结论 Mel通过ERS途径促进RKO细胞凋亡,可能通过降低OPN蛋白的表达抑制细胞迁移。

关键词：结直肠肿瘤凋亡褪黑激素 RKO 内质网应激骨桥蛋白

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褪黑素对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及MAPK通路的影响

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安徽医科大学学报 2017年第5期52卷 634-638页

作者：熊方圆唐松涛苏欢周青汪渊朱华庆安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院内分泌科合肥230022

目的观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周。24周后,取心... 详细信息

目的观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周。24周后,取心脏组织,HE染色检测心肌组织的形态变化,Masson染色检测心肌组织的胶原纤维的变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡的变化,Western blot检测其相关凋亡蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达水平。结果 HE染色显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积。与糖尿病大鼠比较,MLT能明显改善糖尿病大鼠心肌组织的细胞凋亡情况。Western blot显示MLT能下调凋亡蛋白Bax和caspase3的表达(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05);此外,MLT也能明显下调p-JNK蛋白的表达(P<0.05)。结论 MLT可能通过下调血糖、MAPK通路中pJNK信号通路表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的凋亡。

关键词：糖尿病心肌组织 MLT 凋亡 MAPK

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4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯对乳腺癌细胞株MDA-MB-231迁移的影响及其可能机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 115-119页

作者：王北颜蕴文周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对... 详细信息

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对细胞迁移的影响,Western blot法检测相关迁移蛋白的表达。结果 AT-FMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,ATFMPE和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细胞的迁移具有明显的抑制作用,Western blot结果显示ATFMPE显著降低MLCK的表达和肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化。结论 ATFMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞的迁移具有抑制作用,可能与MLCK表达和MLC磷酸化水平下调相关。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯乳腺癌细胞株MDA—MB-231 肌球蛋白轻链激酶

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瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化兔动脉平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2012年第2期47卷 126-129页

作者：韩健雄王小扁胡泽平汪渊周青桂淑玉安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养1... 详细信息

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养12周后血清中脂质相关指标有明显的增加(P<0.05);HE染色则显示了模型主动脉内膜增厚,有泡沫细胞生成并可见明显的AS斑块;免疫组化和Western blot结果表明主动脉平滑肌细胞的OPN表达显著上升(P<0.05),治疗后OPN表达降低,AS斑块减少。结论瑞舒伐他汀可能通过降低OPN的表达从而抑制AS的形成。

关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞骨桥蛋白瑞舒伐他汀

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内皮细胞特异性分子1在结直肠癌组织中的表达

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安徽医科大学学报 2007年第6期42卷 620-622页

作者：左莉张素梅胡若磊朱华庆程筱雯周青桂淑玉吴强汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学病理教研室

目的探讨人内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在结直肠癌组织中的表达。方法原位杂交、免疫组织化学法检测ESM-1在9例正常黏膜、37例腺瘤和88例结直肠癌组织中的表达。结果原位杂交检测到ESM-1 mRNA在正常黏膜和腺瘤中的表达呈强阳性,表达率... 详细信息

目的探讨人内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在结直肠癌组织中的表达。方法原位杂交、免疫组织化学法检测ESM-1在9例正常黏膜、37例腺瘤和88例结直肠癌组织中的表达。结果原位杂交检测到ESM-1 mRNA在正常黏膜和腺瘤中的表达呈强阳性,表达率分别为67%和94%,而在结直肠癌组织中表达显著低于正常组织,为34%;免疫组化检测到正常黏膜和腺瘤中ESM-1蛋白表达率为67%和81%,而结直肠癌组织中表达率为39%。ESM-1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性。结论ESM-1在结直肠癌组织中的表达明显降低。

关键词：结直肠肿瘤/病理学原位杂交免疫组织化学

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 204-208页

作者：张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三... 详细信息

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

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N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制

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安徽医科大学学报 2014年第2期49卷 137-140页

作者：张玲黄道斌吕俊汪渊皖南医学院生化教研室芜湖241002 皖南医学院计算机教研室芜湖241002 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法... 详细信息

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法检测骨桥蛋白(OPN)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;细胞划痕实验观察MLCK抑制剂ML-7对A549细胞迁移能力的影响。结果 1μmol/L 4-HPR处理的A549细胞与细胞对照以及溶剂对照细胞相比,迁移距离明显降低(P<0.05);Western blot分析结果表明1μmol/L 4-HPR可明显降低A549细胞MLCK的表达和MLC磷酸化(P<0.05),而对OPN表达无显著影响;ML-7可明显减少A549细胞迁移距离(P<0.05)。结论 4-HPR可能通过减少MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的体外迁移。

关键词： 4-HPR 人肺腺癌A549 迁移肌球蛋白轻链激酶细胞划痕实验

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乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化

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安徽医科大学学报 2007年第5期42卷 490-494页

作者：胡超杰江志奎刘超何苇陈孝宇张素梅朱华庆周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂... 详细信息

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。

关键词：脂肪肝,酒精性 GTP结合蛋白质类脂肪类/代谢

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