检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2011年第12期46卷 1223-1226页

作者：袁育珺朱华庆周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观... 详细信息

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观察细胞的增殖和凋亡状况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、NF-κB的表达变化,并检测Caspase3的活性。结果高浓度葡萄糖能明显抑制细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Ho-echst染色显示高浓度葡萄糖能诱导细胞的凋亡,且随着葡萄糖浓度的升高凋亡现象越来越明显,Caspase3的活性呈上升趋势;Western blot显示高浓度葡萄糖能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53和NF-κB的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能明显诱导HepG-2细胞的凋亡。

关键词：高浓度葡萄糖 HepG-2 凋亡表达

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褪黑素通过p38／MAPK信号通路调控oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞MLCK的表达

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安徽医科大学学报 2008年第1期43卷 16-20页

作者：肖林林朱华庆程筱雯江志奎左莉周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨褪黑素(MLT)通过p38/MAPK信号通路调控oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),分空白对照组、DMSO对照组、DMSO+oxLDL组、DM-SO+oxLDL+SB203580组、DMSO+oxLDL+MLT组... 详细信息

目的探讨褪黑素(MLT)通过p38/MAPK信号通路调控oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),分空白对照组、DMSO对照组、DMSO+oxLDL组、DM-SO+oxLDL+SB203580组、DMSO+oxLDL+MLT组、DMSO+oxLDL+MLT+SB203580组。RT-PCR、Western blot、γ-32P-ATP掺入法分别检测各组HUVEC MLCK转录、表达和活性及MLT对p38磷酸化的影响。结果RT-PCR显示oxLDL组MLCK转录增强,MLT组与SB203580组均抑制MLCK的转录;Western blot结果表明oxLDL组MLCK表达、p38磷酸化增强,MLT组与SB203580组均抑制MLCK的表达及p38磷酸化;γ-32P-ATP掺入法检测MLCK活性提示oxLDL组MLCK活性增强,MLT与SB203580降低MLCK活性。结论MLT可能通过p38/MAPK通路调控MLCK的转录、表达和活性。

关键词：肌球蛋白轻链激酶褪黑激素磷酰化脐静脉/细胞学

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阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第6期46卷 535-538页

作者：杜勇高峻岭左莉朱华庆周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其调控的可能机制。方法 45只SD大鼠,随机分为4组:正常组、高脂对照组、糖尿病组和阿伐他汀组。除正常组外,其余3组均用高脂饲料喂养。8周后,糖尿病组与阿伐他汀组腹腔注射... 详细信息

目的探讨阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其调控的可能机制。方法 45只SD大鼠,随机分为4组:正常组、高脂对照组、糖尿病组和阿伐他汀组。除正常组外,其余3组均用高脂饲料喂养。8周后,糖尿病组与阿伐他汀组腹腔注射链尿佐菌素(STZ)35mg/kg;阿伐他汀组注射STZ 1周后,灌胃给予20 mg/(kg.d)阿伐他汀8周,心脏取血并获肾脏组织。酶法分析血糖、甘油三酯、胆固醇水平。HE染色观察肾脏的病理学变化,PV法免疫组化观察OPN在肾脏中的表达及定位,Westernblot法检测新鲜组织中OPN和pp38表达。结果阿伐他汀可明显降低伴有高脂血症的糖尿病大鼠血清胆固醇浓度,HE、免疫组化和Western blot结果表明:与糖尿病组相比,阿伐他汀可明显减轻肾小管和肾小球的病理损伤程度,下调OPN的表达和p38磷酸化水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿伐他汀可能通过降低p38的磷酸化而下调OPN表达。

关键词：糖尿病骨桥蛋白质基因表达大鼠

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PMA和PD98059对全反式维甲酸抑制HepG2细胞表达OPN的影响

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安徽医科大学学报 2007年第5期42卷 481-484页

作者：何苇谢斌张玲左莉胡若磊张素梅朱华庆程筱雯周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科

目的研究佛波醇酯(PMA)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059对全反式维甲酸(ATRA)体外抑制人肝癌细胞株(HepG2)表达骨桥蛋白(OPN)的影响及其机制的初步探讨。方法PMA、PD98059分别处理经ATRA处理的肝癌细胞HepG2,光镜下观察... 详细信息

目的研究佛波醇酯(PMA)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059对全反式维甲酸(ATRA)体外抑制人肝癌细胞株(HepG2)表达骨桥蛋白(OPN)的影响及其机制的初步探讨。方法PMA、PD98059分别处理经ATRA处理的肝癌细胞HepG2,光镜下观察细胞形态,West-ernblot检测骨桥蛋白(OPN)、ERK1/2表达及其磷酸化变化,ImagePro软件分析各条带灰度值变化并做统计学分析。结果在ATRA显著抑制肝癌细胞表达OPN并诱导细胞分化的基础上,PMA可刺激OPN表达,这种作用可被PD98059明显抑制。结论激活ERK1/2通路可逆转ATRA抑制HepG2表达OPN的作用。

关键词：维甲酸细胞分化蛋白质类/分析肝肿瘤/病理学肝肿瘤/遗传学癌,肝细胞/病理学蛋白激酶类佛波醇酯类信号传导

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重组Endocan转染MDCK细胞对其表达骨桥蛋白的影响

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安徽医科大学学报 2008年第4期43卷 381-384页

作者：陈孝宇胡超杰左莉刘超张素梅胡若磊朱华庆周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的构建Endocan真核表达载体pcDNA3.1-En-docan,转染犬肾小管上皮细胞MDCK,观察其在MDCK中的表达并初步分析其对骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法应用PCR从pET28-Endocan中扩增出Endocan cDNA全长序列,酶切后导入pcDNA 3.1/myc-his A多... 详细信息

目的构建Endocan真核表达载体pcDNA3.1-En-docan,转染犬肾小管上皮细胞MDCK,观察其在MDCK中的表达并初步分析其对骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法应用PCR从pET28-Endocan中扩增出Endocan cDNA全长序列,酶切后导入pcDNA 3.1/myc-his A多克隆位点,构建真核表达载体pcDNA3.1-Endocan;瞬时转染MDCK细胞,Western blot检测Endocan和OPN表达。结果经双酶切鉴定及测序分析表明Endocan已经克隆到pcDNA 3.1/myc-his A中。Western blot结果表明转染成功,Endocan表达量增加,且OPN随其而增加。结论Endocan可促进MDCK表达OPN。

关键词：转染基因表达肾肿瘤/遗传学

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褪黑素通过ERK/MAPK通路调控AS兔动脉内皮细胞MLCK表达

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中国药学杂志 2009年第17期44卷 1301-1305页

作者：程筱雯朱华庆江志奎肖林林周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析血清中相关脂质成分的动态变化;γ-32P-ATP掺入法测定模型兔主动脉的MLCK活性;动脉经冰冻切片,免疫组化检测动脉内膜MLCK的表达,伊红(HE)染色观察动脉壁的形态结构;Western blot检测AS兔动脉组织MLCK的表达和ERK磷酸化水平。结果AS兔模型复制成功,实验兔在高胆固醇(cholesterol,Cho)饮食4,8,12周后,与正常对照相比,血清中相关生化指标有逐渐增加趋势(P<0.05);γ-32P-ATP掺入法显示动脉组织中MLCK的活性呈逐渐增强趋势(P<0.05),Western blot和免疫组化则显示动脉内皮细胞MLCK的表达、ERK磷酸化水平亦呈逐渐增强趋势,HE染色显示主动脉内膜逐渐增厚,细胞间隙逐渐增大;而加喂MLT后,动脉组织MLCK的表达、ERK磷酸化水平及MLCK的活性和主动脉内膜通透性均有所下降,而泡沫细胞形成量逐渐增多,至高Cho饮食12周时则形成了明显的AS斑块,加喂MLT后,主动脉内膜病变则有一定程度减轻。结论MLT可能通过ERK/MAPK通路下调模型兔动脉内皮细胞MLCK活性而减轻AS斑块的病变程度。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化动脉肌球蛋白轻链激酶

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褪黑素对结肠癌细胞系RKO增殖和凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2012年第1期47卷 27-30页

作者：胡若磊韦晓周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的研究褪黑素(Mel)作用下,结直肠癌细胞系RKO细胞增殖和凋亡发生的变化。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,并同时观察不同浓度Mel作用下相应受体表达的变化,通过Hoechst染色观察细胞核染色结果,判断细胞凋亡情况,并同时用Wester... 详细信息

目的研究褪黑素(Mel)作用下,结直肠癌细胞系RKO细胞增殖和凋亡发生的变化。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,并同时观察不同浓度Mel作用下相应受体表达的变化,通过Hoechst染色观察细胞核染色结果,判断细胞凋亡情况,并同时用Western blot观察凋亡相关蛋白表达的变化。结果毫摩尔级的Mel可以抑制细胞增殖,膜受体MEL1AR随着浓度的增加表达上调,Hoechst染色显示Mel作用下细胞凋亡增加,抑制凋亡的相关蛋白,如Bcl-2和Bcl-XL的表达明显下降,而促进凋亡的相关蛋白,如Bax、Bak等表达量相应提高。结论 Mel通过受体MEL1AR发挥作用,抑制细胞的增殖,并促进细胞凋亡。

关键词：结直肠肿瘤细胞凋亡褪黑激素 RKO

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4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯对乳腺癌细胞株MDA-MB-231迁移的影响及其可能机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 115-119页

作者：王北颜蕴文周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对... 详细信息

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对细胞迁移的影响,Western blot法检测相关迁移蛋白的表达。结果 AT-FMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,ATFMPE和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细胞的迁移具有明显的抑制作用,Western blot结果显示ATFMPE显著降低MLCK的表达和肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化。结论 ATFMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞的迁移具有抑制作用,可能与MLCK表达和MLC磷酸化水平下调相关。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯乳腺癌细胞株MDA—MB-231 肌球蛋白轻链激酶

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瑞舒伐他汀对实验性动脉粥样硬化兔动脉平滑肌细胞骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2012年第2期47卷 126-129页

作者：韩健雄王小扁胡泽平汪渊周青桂淑玉安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养1... 详细信息

目的探讨瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化(AS)模型兔主动脉骨桥蛋白(OPN)的表达变化。方法复制AS兔模型,检测血清脂质成分;HE染色观察动脉的结构;用免疫组化和Western blot检测主动脉中OPN的表达。结果成功建立了AS兔模型;实验用兔在高脂喂养12周后血清中脂质相关指标有明显的增加(P<0.05);HE染色则显示了模型主动脉内膜增厚,有泡沫细胞生成并可见明显的AS斑块;免疫组化和Western blot结果表明主动脉平滑肌细胞的OPN表达显著上升(P<0.05),治疗后OPN表达降低,AS斑块减少。结论瑞舒伐他汀可能通过降低OPN的表达从而抑制AS的形成。

关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞骨桥蛋白瑞舒伐他汀

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褪黑素对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及MAPK通路的影响

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安徽医科大学学报 2017年第5期52卷 634-638页

作者：熊方圆唐松涛苏欢周青汪渊朱华庆安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院内分泌科合肥230022

目的观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周。24周后,取心... 详细信息

目的观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周。24周后,取心脏组织,HE染色检测心肌组织的形态变化,Masson染色检测心肌组织的胶原纤维的变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡的变化,Western blot检测其相关凋亡蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达水平。结果 HE染色显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积。与糖尿病大鼠比较,MLT能明显改善糖尿病大鼠心肌组织的细胞凋亡情况。Western blot显示MLT能下调凋亡蛋白Bax和caspase3的表达(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05);此外,MLT也能明显下调p-JNK蛋白的表达(P<0.05)。结论 MLT可能通过下调血糖、MAPK通路中pJNK信号通路表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的凋亡。

关键词：糖尿病心肌组织 MLT 凋亡 MAPK

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