检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2019年第2期54卷 216-219页

作者：袁育珺杨秀玲胡志坚汪渊江西省九江学院附属医院检验科九江332000 江西省九江学院附属医院院感科九江332000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究MDCK细胞外基质对HK-2细胞的增殖和迁移的影响。方法用氨水制备MDCK细胞外间质,并且作为HK-2细胞培养基础,随机分为正常对照组和细胞外基质组。用酸性磷酸酶、细胞划痕实验观察细胞的增殖和迁移状况;细胞免疫荧光和Westen blot... 详细信息

目的研究MDCK细胞外基质对HK-2细胞的增殖和迁移的影响。方法用氨水制备MDCK细胞外间质,并且作为HK-2细胞培养基础,随机分为正常对照组和细胞外基质组。用酸性磷酸酶、细胞划痕实验观察细胞的增殖和迁移状况;细胞免疫荧光和Westen blot分析整合素α3和α6蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较,MDCK细胞外基质能明显促进HK-2细胞的体外增殖和迁移,整合素α3和α6表达增加(P <0. 05)。结论 MDCK细胞外基质可促进体外培养的HK-2细胞的增殖和迁移。

关键词：细胞外基质 HK-2 整合素增殖迁移

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光甘草定通过p38/MAPK通路调控动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK表达

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安徽医科大学学报 2017年第3期52卷 309-313页

作者：王淦娴王怡丁俊丽丁延辉周青汪渊朱华庆安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组。正常对照... 详细信息

目的研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组。正常对照组用正常饲料喂养;高脂模型组、光甘草定组用高脂饲料喂养,12周后分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)成分的变化,通过苏木精-伊红(HE)染色分析兔动脉壁形态结构变化;免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达;Western blot分析兔动脉内膜MLCK水平及p38蛋白磷酸化变化。结果成功建立AS兔模型,在给予高脂饮食12周以后,与正常对照组相比,血清中TC增高(P<0.05),TG有所增加,但差异无统计学意义;大体标本观察到大量兔动脉粥样斑块形成,HE染色显示高脂模型组兔主动脉血管内皮细胞间隙明显增大并伴有大量泡沫细胞,内膜增厚明显;免疫组化显示主动脉内膜MLCK表达量增多;Western blot显示动脉p38磷酸化水平增强(P<0.05)。而加喂光甘草定后,血管内膜病变程度有所下降,MLCK表达有所下降,动脉p38磷酸化水平有所下降(P<0.05)。结论光甘草定可能通过p38/MAPK通路影响AS兔模型主动脉内皮细胞MLCK的表达。

关键词：动脉粥样硬化肌球蛋白轻链激酶光甘草定

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光甘草定对结直肠癌细胞RKO增殖和凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2017年第1期52卷 42-46页

作者：杨小平邹多兵丁延辉左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究光甘草定(Gla)对人结直肠癌细胞株RKO增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取RKO细胞为研究对象,采用MTT比色法测定Gla对RKO细胞增殖的影响,通过Hoechst 33258染色检测RKO细胞凋亡情况;Western blot法检测RKO... 详细信息

目的研究光甘草定(Gla)对人结直肠癌细胞株RKO增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取RKO细胞为研究对象,采用MTT比色法测定Gla对RKO细胞增殖的影响,通过Hoechst 33258染色检测RKO细胞凋亡情况;Western blot法检测RKO细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白以及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9前体(Procaspase-9)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平。结果 Gla抑制RKO细胞的增殖,并呈浓度与时间依赖性(P<0.05);Gla能调节MAPK信号通路JNK1/2,p38磷酸化的水平;Gla可诱导RKO细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白Bcl-2、Procaspase-9的表达水平(P<0.05),上调Bax、Caspase-3蛋白的表达(P<0.05),而Caspase-8蛋白水平在各组变化均不明显。结论 Gla能抑制结直肠癌RKO细胞的增殖,并通过下调Bcl-2/Bax的比值诱导凋亡,其可能与MAPK信号通路的激活有关。

关键词：结直肠癌 RKO细胞光甘草定凋亡

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褪黑素对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及MAPK通路的影响

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安徽医科大学学报 2017年第5期52卷 634-638页

作者：熊方圆唐松涛苏欢周青汪渊朱华庆安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院内分泌科合肥230022

目的观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周。24周后,取心... 详细信息

目的观察褪黑素(MLT)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组。采用链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后开始给予MLT治疗24周。24周后,取心脏组织,HE染色检测心肌组织的形态变化,Masson染色检测心肌组织的胶原纤维的变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡的变化,Western blot检测其相关凋亡蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白的表达水平。结果 HE染色显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积。与糖尿病大鼠比较,MLT能明显改善糖尿病大鼠心肌组织的细胞凋亡情况。Western blot显示MLT能下调凋亡蛋白Bax和caspase3的表达(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05);此外,MLT也能明显下调p-JNK蛋白的表达(P<0.05)。结论 MLT可能通过下调血糖、MAPK通路中pJNK信号通路表达,改善糖尿病大鼠心肌组织的凋亡。

关键词：糖尿病心肌组织 MLT 凋亡 MAPK

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新型全反式维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖的影响

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安徽医科大学学报 2016年第2期51卷 156-160页

作者：刘慧周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期... 详细信息

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测Hep G2细胞内周期蛋白D(cyclin D)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达量。结果ATPR能够显著抑制Hep G2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,呈浓度与时间依赖性(P<0.05),并且同浓度、同一处理时间下,ATPR的抑制率更高(P<0.05);此外,Western blot结果显示,ATPR较ATRA更能显著下调Hep G2细胞中cyclin D和CDK6蛋白表达水平(P<0.05),而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显。结论同等浓度下,ATPR抑制Hep G2细胞增殖的效果明显强于ATRA,其机制可能是ATPR通过下调cyclin D和CDK6蛋白的表达水平,造成G0/G1期阻滞,最终导致肝癌细胞株Hep G2的增殖抑制。

关键词：肝癌 HepG2细胞全反式维甲酸 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯细胞周期细胞增殖

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同型半胱氨酸对内皮细胞肌球蛋白轻链激酶表达的影响

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安徽医科大学学报 2015年第1期50卷 12-15页

作者：吴燕王怡江巧玲周佳丽周青汪渊朱华庆安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)运动能力以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法不同浓度的Hcy处理人脐静脉内皮细胞后,MTT法检测Hcy对HUVEC增殖的影响,划痕实验检测Hcy对细胞迁移的影响,免疫组化法及Western... 详细信息

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)运动能力以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法不同浓度的Hcy处理人脐静脉内皮细胞后,MTT法检测Hcy对HUVEC增殖的影响,划痕实验检测Hcy对细胞迁移的影响,免疫组化法及Western blot法检测MLCK表达的变化。结果随着浓度的升高,Hcy对HUVEC的增殖有显著的抑制作用,对HUVEC的迁移有明显的促进作用,免疫组化法及Western blot法结果显示Hcy可以增强MLCK的表达。结论 Hcy对HUVEC的迁移具有促进作用,可能是Hcy通过上调MLCK的表达所致。

关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶

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全反式维甲酸及其衍生物对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响

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安徽医科大学学报 2015年第2期50卷 154-158页

作者：周佳丽颜蕴文江巧玲吴燕周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PC... 详细信息

目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人乳腺癌细胞MDAMB-231体外凋亡的影响。方法不同浓度ATRA及其衍生物ATPR分别处理MDA-MB-231细胞48 h后,Hoechst染色及流式细胞术检测细胞凋亡的变化,RT-PCR检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot法检测相关凋亡蛋白表达水平的变化。结果与ATRA相比,相同浓度的ATPR能明显促进MDA-MB-231细胞的凋亡,随着浓度的增加,凋亡作用越加显著(P<0.05)。RT-PCR显示ATPR作用后Caspase-3 mRNA水平显著上调(P<0.05)。Western blot法显示ATPR能下调抗凋亡蛋白Bcl-2、NF-κB、survivin的表达(P<0.05),上调促凋亡蛋白Bax、Grim-19、Caspase-3的表达(P<0.05)。结论 ATPR比ATRA更明显地促进人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。

关键词：乳腺癌 MDA-MB-231 ATPR 凋亡

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N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制

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安徽医科大学学报 2014年第2期49卷 137-140页

作者：张玲黄道斌吕俊汪渊皖南医学院生化教研室芜湖241002 皖南医学院计算机教研室芜湖241002 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法... 详细信息

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法 1μmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24 h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Western blot法检测骨桥蛋白(OPN)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;细胞划痕实验观察MLCK抑制剂ML-7对A549细胞迁移能力的影响。结果 1μmol/L 4-HPR处理的A549细胞与细胞对照以及溶剂对照细胞相比,迁移距离明显降低(P<0.05);Western blot分析结果表明1μmol/L 4-HPR可明显降低A549细胞MLCK的表达和MLC磷酸化(P<0.05),而对OPN表达无显著影响;ML-7可明显减少A549细胞迁移距离(P<0.05)。结论 4-HPR可能通过减少MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的体外迁移。

关键词： 4-HPR 人肺腺癌A549 迁移肌球蛋白轻链激酶细胞划痕实验

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褪黑素对结肠癌细胞RKO增殖和迁移的影响及其可能的分子机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 103-107页

作者：韦晓胡若磊周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)... 详细信息

目的探讨褪黑素(Mel)对RKO细胞凋亡和迁移的影响及其过程中可能的分子机制。方法 MTT法检测Mel对RKO细胞增殖的影响,Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白的表达水平,通过划痕实验检测Mel对RKO细胞迁移的影响,并检测骨桥蛋白(OPN)的表达情况。结果在Mel作用下,RKO细胞的增殖受到抑制,同时重链结合蛋白(BIP)的表达下降、C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase 3的表达水平上升;Mel抑制RKO细胞迁移,并且抑制OPN的表达。结论 Mel通过ERS途径促进RKO细胞凋亡,可能通过降低OPN蛋白的表达抑制细胞迁移。

关键词：结直肠肿瘤凋亡褪黑激素 RKO 内质网应激骨桥蛋白

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4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯对乳腺癌细胞株MDA-MB-231迁移的影响及其可能机制

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安徽医科大学学报 2013年第2期48卷 115-119页

作者：王北颜蕴文周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对... 详细信息

目的研究维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯(ATFMPE)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞迁移的影响及可能机制。方法不同浓度维甲酸(ATRA)和ATFMPE处理乳腺癌细胞株MDA-MB-231 48 h后,用MTT法检测ATFMPE对细胞增殖的影响,划痕法检测对细胞迁移的影响,Western blot法检测相关迁移蛋白的表达。结果 AT-FMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,ATFMPE和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细胞的迁移具有明显的抑制作用,Western blot结果显示ATFMPE显著降低MLCK的表达和肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化。结论 ATFMPE对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞的迁移具有抑制作用,可能与MLCK表达和MLC磷酸化水平下调相关。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基维甲酸酯乳腺癌细胞株MDA—MB-231 肌球蛋白轻链激酶

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