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N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞分化和骨桥蛋白表达的影响

安徽医科大学学报 2011年第1期46卷 1-5页

作者：程英王银凤桂淑玉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用和抗炎免疫药理重点实验室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶... 详细信息

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;酶动力学法检测该药对A549细胞分泌癌胚抗原(CEA)的影响;光学显微镜观察A549细胞形态变化;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果 NT-FMP处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;10 mg/L的NTFMP可明显抑制CEA的分泌;与对照组比较,细胞数量明显减少,形态由梭形变为不规则形,不重叠,呈单层生长;Western blot检测显示磷酰化的细胞外调节蛋白激酶(pERK1/2)及OPN在A549细胞内均呈高表达,7.5mg/L NTFMP显著抑制ERK1/2磷酸化和OPN的表达。结论 NTFMP对A549细胞具有促进分化、抑制增殖作用;其机制可能与下调A549细胞ERK1/2磷酸化水平及抑制OPN的表达相关。

关键词：肺肿瘤腺癌细胞增殖/药物作用细胞分化/药物作用骨桥蛋白质癌胚抗原信号传导

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依曲替酸衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

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安徽医科大学学报 2010年第5期45卷 638-642页

作者：王璐陈飞虎石静波洪凡青徐佼汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室、安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的... 详细信息

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的作用;利用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果制备出依曲替酸酯及酰胺衍生物并通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认结构。MTT结果显示部分化合物对NB4细胞增殖的抑制作用较为明显;细胞周期分析显示G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论初步的药理实验结果显示将依曲替酸通过酯键和酰胺键与三氟甲苯衍生物连接起来能增强其对NB4细胞的诱导分化作用。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病肿瘤/药物疗法细胞分化/药物作用

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 204-208页

作者：张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三... 详细信息

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1238-1243页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院安徽芜湖241000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 详细信息

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。

关键词：白血病 ATPR K562细胞株诱导分化细胞周期 P57kip2

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维甲酸类衍生物诱导K562细胞分化的活性筛选

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安徽医科大学学报 2009年第5期44卷 598-602页

作者：徐佼陈飞虎阮晶晶沈娟石静波吴繁荣程昌斌汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学第一附属医院血液内科实验室合肥230022 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原... 详细信息

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验法分析细胞的分化指标;利用流式细胞术检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化情况。结果维甲酸类衍生物作用3 d后,细胞增殖抑制率最高可达到57.74%,IC50为2.82E-05;油镜下观察发现细胞形态学趋向成熟,NBT还原实验也表明维甲酸类衍生物具有诱导K562细胞株分化成熟的作用;细胞周期分析显示细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论维甲酸类衍生物对K562细胞具有诱导分化并对其克隆生长有抑制作用,其中以2a-03、4a-01、4a-02和5a-02的作用较为突出,进一步研究开发有一定的价值。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病/药物疗法细胞分化/药物作用

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肺腺癌所致恶性胸腔积液中Survivin蛋白的表达及临床意义

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安徽医科大学学报 2009年第2期44卷 186-190页

作者：张欣欣桂淑玉徐大林姚梦醒左莉周青汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室和安徽省和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨Survivin蛋白在肺腺癌所致恶性胸腔积液中的表达及其临床意义。方法采用免疫细胞化学和蛋白印迹技术检测49例恶性胸腔积液和25例良性胸腔积液中Survivin蛋白的表达,同时送检胸液脱落细胞学作为对照,分析Survivin与肺腺癌所致恶... 详细信息

目的探讨Survivin蛋白在肺腺癌所致恶性胸腔积液中的表达及其临床意义。方法采用免疫细胞化学和蛋白印迹技术检测49例恶性胸腔积液和25例良性胸腔积液中Survivin蛋白的表达,同时送检胸液脱落细胞学作为对照,分析Survivin与肺腺癌所致恶性胸腔积液的临床特征和疗效之间的关系。结果Survivin在恶性胸腔积液中的阳性表达率为81.6%(40/49),明显高于胸液细胞学检查的阳性率57.1%(28/49),二者比较差异有显著性(P<0.05),联合检测阳性率达87.7%;同时也显著高于良性组8.00%(2/25)(P<0.05)。Survivin的表达在患者性别、年龄、吸烟、有无淋巴结转移和远处转移中差异无显著性;在恶性组中,胸水Survivin蛋白表达阳性患者治疗有效率为52.5%(21/40),明显低于阴性患者的88.8%(8/9)(P<0.05);但细胞质和细胞核之间差异无显著性(P>0.05)。结论肺腺癌所致恶性胸腔积液中Survivin蛋白的表达明显增高,检测胸水Survivin的表达可作为恶性胸腔积液早期诊断的一个新的生物标记物,对鉴别良恶性胸腔积液和预测恶性胸腔积液疗效有一定的参考价值。

关键词：肺肿瘤/诊断胸腔积液/恶性免疫组织化学印迹法蛋白质

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褪黑素通过ERK/MAPK通路调控AS兔动脉内皮细胞MLCK表达

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中国药学杂志 2009年第17期44卷 1301-1305页

作者：程筱雯朱华庆江志奎肖林林周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析血清中相关脂质成分的动态变化;γ-32P-ATP掺入法测定模型兔主动脉的MLCK活性;动脉经冰冻切片,免疫组化检测动脉内膜MLCK的表达,伊红(HE)染色观察动脉壁的形态结构;Western blot检测AS兔动脉组织MLCK的表达和ERK磷酸化水平。结果AS兔模型复制成功,实验兔在高胆固醇(cholesterol,Cho)饮食4,8,12周后,与正常对照相比,血清中相关生化指标有逐渐增加趋势(P<0.05);γ-32P-ATP掺入法显示动脉组织中MLCK的活性呈逐渐增强趋势(P<0.05),Western blot和免疫组化则显示动脉内皮细胞MLCK的表达、ERK磷酸化水平亦呈逐渐增强趋势,HE染色显示主动脉内膜逐渐增厚,细胞间隙逐渐增大;而加喂MLT后,动脉组织MLCK的表达、ERK磷酸化水平及MLCK的活性和主动脉内膜通透性均有所下降,而泡沫细胞形成量逐渐增多,至高Cho饮食12周时则形成了明显的AS斑块,加喂MLT后,主动脉内膜病变则有一定程度减轻。结论MLT可能通过ERK/MAPK通路下调模型兔动脉内皮细胞MLCK活性而减轻AS斑块的病变程度。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化动脉肌球蛋白轻链激酶

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肝细胞生长因子及其受体在蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中表达的动态变化

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安徽医科大学学报 2009年第2期44卷 182-186页

作者：周琪汪渊陈柯沈雯雯梁维龙阚春明张伯科安徽医科大学第一附属医院肾内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院病理科合肥230001

目的探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义。方法36只♂SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于... 详细信息

目的探讨蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met表达和意义。方法36只♂SD大鼠随机分为对照组和蛋白尿慢性肾纤维化组,应用多柔比星(4mg/kg)尾静脉注射1周后重复的方法建立大鼠蛋白尿慢性肾纤维化模型,分别于第1次多柔比星注射后第4、7、10、13周末收集标本,观察大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及病理变化。应用Western blot与免疫组化技术分别检测肾组织HGF及c-Met蛋白表达。结果①模型组大鼠24h尿蛋白、ALB、TG、TC明显高于对照组(P<0.01)。②4周末时模型组尿蛋白较对照组明显增多,随着病程进展,肾小球硬化程度加重,第7周肾小球硬化呈局灶节段性分布,肾小球肥大,肾小囊扩张,肾小球有不同程度的硬化,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞。10周及13周肾纤维化程度及面积加重。③肾脏HGF及c-Met表达4周时较对照组增加(P<0.01),7周时开始降低,并随病程呈进一步降低。结论肾纤维化过程中,肾脏HGF及c-Met的表达早期上升是一种有益的防御反应;后期HGF、c-Met表达逐渐降低,肾纤维化逐渐发展。肾脏HGF及c-Met表达的下降可能是慢性肾纤维化发展的机制之一。

关键词：蛋白尿肝细胞生长因子原癌基因蛋白c-Met

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足细胞损伤在多柔比星肾损害大鼠病程中变化及意义

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安徽医科大学学报 2009年第2期44卷 177-181页

作者：沈雯雯周琪汪渊陈柯梁维龙阚春明戴宏张伯科安徽医科大学第一附属医院肾内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院病理科合肥230001

目的通过检测肾组织WT-1的表达变化来动态观察多柔比星肾纤维化大鼠足细胞的数目的变化,探讨其与蛋白尿和肾纤维化发展的时效量效关系。方法36只SD大鼠随机分为模型组和对照组,尾静脉注射多柔比星建立多柔比星肾纤维化大鼠模型,首次注... 详细信息

目的通过检测肾组织WT-1的表达变化来动态观察多柔比星肾纤维化大鼠足细胞的数目的变化,探讨其与蛋白尿和肾纤维化发展的时效量效关系。方法36只SD大鼠随机分为模型组和对照组,尾静脉注射多柔比星建立多柔比星肾纤维化大鼠模型,首次注射多柔比星起,第4、7、10、13周每组处死模型组大鼠5只和对照组4只,留取肾脏标本,应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变,BCA法检测24h尿蛋白排泄率,免疫组化和Western blot的半定量方法检测大鼠肾皮质中WT-1蛋白的表达。结果第4周开始,肾纤维化组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P<0.01),肾脏病理在第7周时出现局灶肾小球硬化,第10周时呈典型肾小球硬化,第13周时出现广泛的肾小球硬化和小管间质纤维化。随着模型组大鼠肾组织病理改变逐步加重及尿蛋白量逐渐增加,肾皮质WT-1蛋白的表达量逐渐减少,第4、7、10、13周分别较对照组下降24%、42%、56%、70%。结论足细胞相对密度及相对数量的减少与蛋白尿的严重程度成正比,并与肾纤维化的发展呈时间依赖性。

关键词：肾硬化症多柔比星蛋白尿

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周期阻滞的作用机制

4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导K562细胞分化的作用及细胞周...

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全国第十一届生化与分子药理学学术会议

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法:ATPR作用于K562细胞3d... 详细信息

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR）对K562细胞株的抑制增殖的和诱导分化活性并对其发生的细胞周期G1期阻滞的机制进行研究。方法:ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞7的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原CD、CD、CD变化。RT-PCR法检测细胞周期蛋白cyclin E、cyclin D1,细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4、CDK6,

关键词：细胞周期阻滞作用机制细胞分化三氟甲基

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