检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2008年第5期24卷 606-610页

作者：朱华庆程筱雯江志奎肖林林左莉胡若磊张素梅周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省和省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉粥样硬化兔模型,高脂喂食12wk,兔主动脉MLCK蛋白表达水平增加,活性上升,经MLT治疗后动脉粥样硬化斑块减少,MLCK蛋白表达下降,活性下降。结论动脉粥样硬化的形成与MLCK蛋白表达与活性升高有关,MLT能降低动脉MLCK蛋白表达和活性。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化肌球蛋白轻链激酶 Western blot

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全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 33-36页

作者：桂淑玉王银凤程英周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学药学院安徽合肥230022

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细胞的迁移能力。结果 1 mg.L-1 ATRA处理的A549细胞和细胞对照以及溶剂对照细胞相比,细胞的迁移距离无明显变化,而10 mg.L-1ATRA可明显降低细胞的迁移距离(P<0.05)。Western blot分析结果表明10 mg.L-1 ATRA可明显降低A549细胞ML-CK的表达和MLC磷酸化(P<0.05);ML-7可明显降低A549细胞迁移(P<0.05)。结论 ATRA通过降低MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的迁移。

关键词：全反式维甲酸人肺腺癌A549细胞迁移肌球蛋白轻链激酶表达细胞划痕实验

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Vit E对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的影响

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中国药理学通报 2004年第6期20卷 652-656页

作者：江志奎朱华庆胡勇王健周青桂淑玉汪渊中国人民解放军第105医院合肥23003 安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室.安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的　研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法　复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达... 详细信息

目的　研究动脉粥样硬化 (AS)模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶表达的变化以及VitE对MLCK表达的影响。方法　复制AS兔模型 ;颈动脉取血后检测血清标本中各种血脂成分的变化 ,用免疫组化法和Westernblot分析动脉粥样硬化模型兔动脉MLCK的表达。结果　成功建立AS兔模型 ,模型血清中各种脂质发生显著变化。免疫组化和West ernblot实验表明 ,动脉粥样硬化模型兔在喂食胆固醇膳食 4wk和 12wk后动脉MLCK的表达增强 ,在喂食胆固醇膳食12wk同时添加VitE时 ,MLCK表达降低。结论　AS模型兔动脉MLCK的表达增强与动脉粥样硬化的形成相关。VitE可能是降低动脉MLCK表达的因素 ,同时抑制动脉粥样硬化的形成。

关键词：动脉粥样硬化 VitE 肌球蛋白轻链激酶免疫组化试验 Western blot

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小鼠血吸虫病肝组织中ESM-1的表达及黄芪总苷对其影响

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安徽医科大学学报 2008年第3期43卷 283-287页

作者：张岩平吴强丁向东左莉张晴王红群汪渊安徽医科大学病理学教研室安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感... 详细信息

目的观察小鼠血吸虫病肝组织中内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)的变化及黄芪总苷(AST)对其影响。方法ICR小鼠120只随机分为AST高剂量(20mg/kg.d-1)组,AST低剂量(10mg/kg.d-1)组,阳性药(护肝片,540mg/kg.d-1)组、模型对照组,每只实验小鼠感染血吸虫尾蚴30条,均于感染40d后以吡喹酮(500mg/kg.d-1)治疗2d。同时设30只小鼠为正常对照组。分别于感染后6、10和14周末,每组随机处死10只小鼠,取肝脏组织作常规病理学检测并制作组织芯片,采用免疫组织化学和原位分子杂交技术检测ESM-1mRNA及蛋白。结果①抗ESM-1蛋白抗体在血吸虫肝病组织中的炎细胞、成纤维细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞、肝细胞均呈不同程度的阳性反应,ESM-1mR-NA主要在炎细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞和肝细胞表达,成纤维细胞未检测出ESM-1mRNA;②10周和14周末AST两个剂量组ESM-1的蛋白水平低于模型组(P<0.01),10周末AST高、低剂量组ESM-1mRNA阳性细胞计数低于模型组(P<0.01)。结论小鼠血吸虫病肝组织中,炎细胞可产生ESM-1,成纤维细胞可能存在ESM-1受体。ESM-1可能通过旁分泌作用参与血吸虫肝纤维化过程,黄芪总苷对ESM-1的抑制作用可能是其抗纤维化的机制之一。

关键词：血吸虫,日本肝硬化黄芪苷/药理学内皮细胞基因表达

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miR-155对SD大鼠晶状体上皮凋亡抑制作用的初步研究

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安徽医科大学学报 2019年第5期54卷 667-672页

作者：宋梦王多梅汪枫周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院眼科合肥230022

目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基... 详细信息

目的研究微小核糖核酸(miR)-155对高糖诱导的人晶状体囊膜上皮细胞(HLEpiC)和SD大鼠晶状体细胞凋亡的抑制作用。方法晶状体取自正常SD大鼠,晶状体直接进行体外分组培养,晶状体培养组与细胞培养分组相同,培养时间为72 h。低糖(LG)培养基处理HLEpiC至密度为30%～40%,设置不同的培养组来进行加药处理,培养组包括:5.5 mmol/L低糖(LG)培养基组,25 mmol/L甘露醇,25 mmol/L高糖(HG)培养基组,模拟生物体内源的miR-155用药组(mimic),药物对照组(CTm)。用药组分别加入30 nmol/L的miR-155培养48 h。通过Western blot检测不同处理组细胞蛋白和组织凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)家族相关蛋白caspase-3和caspase-9表达量。结果在模拟生物体内源的miRNAs(mimic)的浓度为30 nmol/L时,可以改变高糖引起的晶状体浑浊。30 nmol/L的mimic对HLEpiC的增殖能力有明显的促进作用。与高糖对照组相比,加药组凋亡相关的表达量有明显的变化,促凋亡蛋白Bax以及凋亡效应蛋白caspase-3的表达量明显下调,而抑凋亡蛋白Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶前体蛋白(procaspase-9)表达量明显上调。结论 miR-155通过抑制细胞凋亡的发生来抑制由高糖引起的HLEpiC和SD大鼠晶状体细胞凋亡的发生。

关键词：人晶状体囊膜上皮细胞 miR-155 细胞凋亡晶状体

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褪黑素对肝癌细胞系HepG2的增殖抑制作用及其与G蛋白-cAMP信号途径的关系

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1182-1186页

作者：胡超杰朱华庆周青汪道兵胡冰汪渊王华安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032 安徽医科大学附属省立医院肿瘤科安徽合肥230001

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,Westernblot法检测抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gα... 详细信息

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,Westernblot法检测抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平。结果MTT检测结果表明,MT在10-8～10-5mol.L-1的浓度范围内,72h共培养后,可有效抑制HepG2细胞增殖,且呈一定的时间浓度依赖关系。为进一步研究MT细胞增殖抑制作用与G蛋白-cAMP信号通路的关系,检测浓度为10-5mol.L-1的MT作用HepG2细胞后0、15、30、45、60、90、120min后Gαi1、Gαi2、Gαi3和Gαs和细胞内cAMP水平变化,结果发现MT作用HepG2细胞30min后可明显下调Gαi1、Gαi2、Gαi3的表达水平,但对Gαs表达无明显影响,同时发现MT处理后cAMP水平有下降的趋势,但是没有统计学意义。结论MT呈时间浓度依赖性的抑制体外培养的HepG2细胞生长,其机制可能与影响G蛋白-cAMP信号通路有关。

关键词：褪黑素 G蛋白

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ESM-1在转染MEK基因的ECV304细胞中的表达

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安徽医科大学学报 2006年第1期41卷 26-28页

作者：左莉张素梅卜丽佳周青胡若磊朱华庆桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽医科大学安徽省基因研究重点实验室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞... 详细信息

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞中的表达。结果成功获得稳定转染高活性MEK基因的细胞株,并检测到胞外信号调节的激酶(ERKs)的表达量在二株细胞中没有变化,而pERK-2和ESM-1在转染MEK基因的细胞中表达高于未转染的细胞。结论ESM-1可能处于ERK-2的下游,其表达可能受MAPK信号转导通路的调节。

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类转染

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依曲替酸衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

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安徽医科大学学报 2010年第5期45卷 638-642页

作者：王璐陈飞虎石静波洪凡青徐佼汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室、安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的... 详细信息

目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的作用;利用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果制备出依曲替酸酯及酰胺衍生物并通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认结构。MTT结果显示部分化合物对NB4细胞增殖的抑制作用较为明显;细胞周期分析显示G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论初步的药理实验结果显示将依曲替酸通过酯键和酰胺键与三氟甲苯衍生物连接起来能增强其对NB4细胞的诱导分化作用。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病肿瘤/药物疗法细胞分化/药物作用

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糖尿病大鼠组织中微量元素分析

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安徽医科大学学报 2005年第4期40卷 319-320页

作者：解永岩顾志红陶梅张孝林朱华庆周青汪渊安徽医科大学化学教研室合肥230032 安徽医科大学分子生物学实验室和安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的研究糖尿病大鼠组织内微量元素与糖尿病的关系。方法用原子吸收分光光度法测定实验大鼠肝、骨、毛发、皮中的微量元素Cu、Fe、Mg、Zn、Ca。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠体重减少(P<0·01)、肝钙降低(P<0·01)、... 详细信息

目的研究糖尿病大鼠组织内微量元素与糖尿病的关系。方法用原子吸收分光光度法测定实验大鼠肝、骨、毛发、皮中的微量元素Cu、Fe、Mg、Zn、Ca。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠体重减少(P<0·01)、肝钙降低(P<0·01)、肝锌升高(P<0·01)、毛铜降低(P<0·05)、毛镁升高(P<0·05)、骨铁锌升高(P<0·05)、皮锌升高(P<0·01)。结论糖尿病大鼠伴有体内严重的的钙流失,锌在肝、骨、皮中,铁在骨中有代谢障碍而导致沉积。

关键词：糖尿病痕量元素大鼠

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1238-1243页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院安徽芜湖241000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 详细信息

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。

关键词：白血病 ATPR K562细胞株诱导分化细胞周期 P57kip2

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