检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2009年第5期44卷 598-602页

作者：徐佼陈飞虎阮晶晶沈娟石静波吴繁荣程昌斌汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学第一附属医院血液内科实验室合肥230022 安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原... 详细信息

目的探讨维甲酸类衍生物对白血病细胞株K562细胞的抑制增殖和诱导分化活性,以寻找新的具有抗瘤活性的药物。方法在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对细胞生长抑制的作用;瑞氏染色法观察细胞形态学改变;硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验法分析细胞的分化指标;利用流式细胞术检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化情况。结果维甲酸类衍生物作用3 d后,细胞增殖抑制率最高可达到57.74%,IC50为2.82E-05;油镜下观察发现细胞形态学趋向成熟,NBT还原实验也表明维甲酸类衍生物具有诱导K562细胞株分化成熟的作用;细胞周期分析显示细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论维甲酸类衍生物对K562细胞具有诱导分化并对其克隆生长有抑制作用,其中以2a-03、4a-01、4a-02和5a-02的作用较为突出,进一步研究开发有一定的价值。

关键词：维甲酸/类似物和衍生物/药理学白血病/药物疗法细胞分化/药物作用

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高脂血症对大鼠动脉肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响

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安徽医科大学学报 2005年第6期40卷 504-507页

作者：朱华庆程筱雯张慧周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室合肥230032 浙江树人大学生物环保学院杭州310015 安徽省基因研究重点实验室合肥230032

目的探讨高脂血症对大鼠动脉肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响。方法胆固醇喂食大鼠4周和12周,颈动脉取血后检测血清标本中血脂成分的变化,免疫组化和Westernblot分析动脉肌球蛋白轻链激酶的表达,γ32P参入法检测动脉肌球蛋白轻链激酶... 详细信息

目的探讨高脂血症对大鼠动脉肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响。方法胆固醇喂食大鼠4周和12周,颈动脉取血后检测血清标本中血脂成分的变化,免疫组化和Westernblot分析动脉肌球蛋白轻链激酶的表达,γ32P参入法检测动脉肌球蛋白轻链激酶活性。结果血清中各种脂质发生显著变化,大鼠在喂食胆固醇膳食4周和12周后动脉肌球蛋白轻链激酶表达显著增强,肌球蛋白轻链激酶活性显著升高。结论胆固醇对大鼠动脉肌球蛋白轻链激酶的表达与活性变化相关,肌球蛋白轻链激酶表达与活性变化可能是高脂血症形成的因素。

关键词：胆固醇膳食高脂血症肌球蛋白轻链激酶

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高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的相关机制

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安徽医科大学学报 2011年第12期46卷 1223-1226页

作者：袁育珺朱华庆周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观... 详细信息

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观察细胞的增殖和凋亡状况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、NF-κB的表达变化,并检测Caspase3的活性。结果高浓度葡萄糖能明显抑制细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Ho-echst染色显示高浓度葡萄糖能诱导细胞的凋亡,且随着葡萄糖浓度的升高凋亡现象越来越明显,Caspase3的活性呈上升趋势;Western blot显示高浓度葡萄糖能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53和NF-κB的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能明显诱导HepG-2细胞的凋亡。

关键词：高浓度葡萄糖 HepG-2 凋亡表达

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褪黑素通过p38／MAPK信号通路调控oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞MLCK的表达

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安徽医科大学学报 2008年第1期43卷 16-20页

作者：肖林林朱华庆程筱雯江志奎左莉周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨褪黑素(MLT)通过p38/MAPK信号通路调控oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),分空白对照组、DMSO对照组、DMSO+oxLDL组、DM-SO+oxLDL+SB203580组、DMSO+oxLDL+MLT组... 详细信息

目的探讨褪黑素(MLT)通过p38/MAPK信号通路调控oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),分空白对照组、DMSO对照组、DMSO+oxLDL组、DM-SO+oxLDL+SB203580组、DMSO+oxLDL+MLT组、DMSO+oxLDL+MLT+SB203580组。RT-PCR、Western blot、γ-32P-ATP掺入法分别检测各组HUVEC MLCK转录、表达和活性及MLT对p38磷酸化的影响。结果RT-PCR显示oxLDL组MLCK转录增强,MLT组与SB203580组均抑制MLCK的转录;Western blot结果表明oxLDL组MLCK表达、p38磷酸化增强,MLT组与SB203580组均抑制MLCK的表达及p38磷酸化;γ-32P-ATP掺入法检测MLCK活性提示oxLDL组MLCK活性增强,MLT与SB203580降低MLCK活性。结论MLT可能通过p38/MAPK通路调控MLCK的转录、表达和活性。

关键词：肌球蛋白轻链激酶褪黑激素磷酰化脐静脉/细胞学

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肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁骨桥蛋白表达的变化

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安徽医科大学学报 2012年第1期47卷 5-8页

作者：赵佳佳桂淑玉王小扁韩健雄胡泽平周青汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室和安徽省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化... 详细信息

目的探讨肺动脉粥样硬化模型兔肺动脉壁骨桥蛋白(OPN)表达的变化。方法 24只新西兰兔,随机平均分为正常对照组和高脂模型组,分别给予基础饲料和高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇+5%猪油)喂养12周后取血和肺动脉,分析血清中相关脂质成分的变化;HE染色观察肺动脉壁的形态结构;免疫组化法和Western blot检测肺动脉粥样硬化兔肺动脉壁OPN的表达。结果成功建立肺动脉粥样硬化兔模型,高脂模型组在高脂饮食12周后,与正常对照组比较,血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)有明显增加(P<0.05),其中以LDL和LDL/HDL比值升高最明显;HE染色显示高脂模型组肺动脉内膜增厚,细胞间隙逐渐增大,泡沫细胞形成,可见明显的动脉粥样硬化斑块;免疫组化法和Western blot显示高脂模型组肺动脉壁OPN的表达较正常对照组显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食可导致肺动脉粥样硬化形成,OPN在肺动脉粥样硬化斑块形成中起重要的作用。

关键词：肺动脉动脉粥样硬化骨桥蛋白

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VitE对动脉粥样硬化模型兔肝脏肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响

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中国药理学通报 2003年第11期19卷 1299-1302页

作者：朱华庆任斌江志奎周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室.安徽省基因工程重点研究实验室合肥230032 Dept of Pathology BIDMC&Harvard Medical School 中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学附属医院呼吸内科合肥230032

目的　探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法　复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果　动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 1... 详细信息

目的　探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法　复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果　动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 12wk的动物组 ,肝脏MLCK活性[分别为 (1884 8 7± 74 34 3)、(18818 3± 346 9 9)cpm·mg-1protein]与正常对照比较 [(6 6 77 5± 10 9 6 0 )cpm·mg-1pro tein]升高 (P <0 0 5 ) ;但在喂胆固醇同时添加VitE后 ,肝脏MLCK活性 [(10 898 8± 2 0 4 1 2 )cpm·mg-1protein]与正常对照组比较升高不明显 (P >0 0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔肝在喂食胆固醇膳食 4wk后MLCK的表达有所增强 ,12wk后显著增强 ,12wk组的膳食中同时加VitE后 ,MLCK表达有所下降。结论　在动脉粥样硬化过程中 ,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关 ,VitE可能是降低肝脏MLCK活性的因素。

关键词：肌球蛋白轻链激酶 VitE 动脉粥样硬化肝脏

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ATRA对肺腺癌A549细胞RXRα及CAV1表达和分布的影响

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安徽医科大学学报 2013年第12期48卷 1434-1437页

作者：王浩桂淑玉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对肺腺癌A549细胞维甲类X受体α(RXRα)、小窝蛋白1(CAV1)表达和分布的影响。方法 MTT法检测ATRA对A549细胞增殖的影响;免疫荧光法检测RXRα、CAV1在A549细胞中的表达和分布;Western blot法检测ATRA处理A549... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对肺腺癌A549细胞维甲类X受体α(RXRα)、小窝蛋白1(CAV1)表达和分布的影响。方法 MTT法检测ATRA对A549细胞增殖的影响;免疫荧光法检测RXRα、CAV1在A549细胞中的表达和分布;Western blot法检测ATRA处理A549细胞后对RXRα、CAV1表达的影响。结果 ATRA可抑制A549细胞增殖并呈剂量依赖性;ATRA处理A549细胞3 d后,RXRα表达降低并有向细胞核集中的现象,CAV1表达量降低且在胞膜分布增加。结论 ATRA可抑制A549细胞增殖并影响RXRα和CAV1的表达和分布,下调RXRα和CAV1在A549细胞中的表达并分别使其向核内和胞膜转移,从而可能参与调控细胞增殖。

关键词：肺肿瘤细胞增殖维甲类X受体α 小窝蛋白1 全反式维甲酸

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MAPK信号通路参与褪黑素对肺腺癌A549细胞的增殖抑制作用

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安徽医科大学学报 2014年第2期49卷 186-190页

作者：周巧云桂淑玉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032

目的探讨褪黑素(Mel)对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别用不同浓度的Mel处理A549细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Mel对A549细胞增殖的影响;光学显微镜下观察A549细胞形态学变化;Wes... 详细信息

目的探讨褪黑素(Mel)对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别用不同浓度的Mel处理A549细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Mel对A549细胞增殖的影响;光学显微镜下观察A549细胞形态学变化;Western blot分析细胞MAPK信号通路相关蛋白及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果 Mel对A549细胞有明显的增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;高浓度(2.0 mmol/L)Mel处理组A549细胞数量减少,形态由梭形变成不规则形,细胞间间隙明显增大,成单层生长;Western blot检测显示2.0 mmol/L浓度的Mel能显著抑制JNK、p38的磷酸化,而使ERK磷酸化水平增加;同时,该浓度的Mel能明显抑制OPN蛋白的表达。结论Mel能够呈浓度、时间依赖性抑制A549细胞的增殖,调节MAPK信号通路磷酸化水平和抑制OPN的表达可能为其作用路径之一。

关键词：褪黑素人肺腺癌A549细胞细胞增殖信号转导骨桥蛋白

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全反式维甲酸及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对A549细胞增殖和OPN表达的影响

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安徽医科大学学报 2012年第11期47卷 1312-1316页

作者：王梅赵佳佳桂淑玉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其新型衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞株A549增殖和骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其相关性。方法以A549细胞株为研究对象,分别予以不同浓度的ATRA及ATPR进行干预,应用四甲基偶氮唑... 详细信息

目的研究全反式维甲酸(ATRA)及其新型衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肺腺癌细胞株A549增殖和骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其相关性。方法以A549细胞株为研究对象,分别予以不同浓度的ATRA及ATPR进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;Western blot检测OPN表达的变化、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化程度以及加入JNK通路抑制剂(SP600125)后OPN表达的变化。结果 ATRA以及ATPR处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;抑制率亦随药物作用时间的延长而升高;Western blot检测显示ATRA和ATPR组OPN的表达下降、JNK磷酸化水平上升;与ATRA、ATPR单独用药组相比,ATRA、ATPR与SP600125联合用药组OPN表达量上升;A549细胞增殖率与OPN的表达量呈正相关(r=0.971,P=0.01)。结论 ATRA和ATPR对A549细胞的增殖有抑制作用,同时也抑制OPN在细胞中的表达,两者具有明显的相关性,ATRA及其衍生物抗肿瘤作用的机制可能与通过激活JNK通路抑制OPN的表达有关。

关键词：肺肿瘤细胞增殖骨桥蛋白信号转导 ATRA

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DNA印迹试验

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安徽医科大学学报 2005年第2期40卷 194-196页

作者：汪渊左艳左莉刘虎张素梅熊江霞卜丽佳周青桂淑玉安徽医科大学分子生物学中心实验室和生物化学教研室安徽省基因研究重点实验室安徽医科大学第一附属医院肿瘤科安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

DNA印迹是一种将电泳分离的DNA片段转移到固相支持物上用探针与靶DNA进行杂交的技术，又称Southem杂交。利用一种或多种限制内切酶酶切消化的基因组DNA，或经PCR获得扩增片段，经琼脂糖凝胶电泳，所得的DNA片段按分子大小分离，DNA片段... 详细信息

DNA印迹是一种将电泳分离的DNA片段转移到固相支持物上用探针与靶DNA进行杂交的技术，又称Southem杂交。利用一种或多种限制内切酶酶切消化的基因组DNA，或经PCR获得扩增片段，经琼脂糖凝胶电泳，所得的DNA片段按分子大小分离，DNA片段经琼脂糖凝胶、变性，并将凝胶中的单链DNA片段转移到固相支持物上(多为硝酸纤维素膜，NC或尼龙膜)，

关键词：印迹试验 Southem杂交 DNA片段琼脂糖凝胶电泳固相支持物基因组DNA 硝酸纤维素膜 DNA印迹限制内切酶靶DNA 电泳分离扩增片段分子大小 PCR 尼龙膜转移

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