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食管鳞状细胞癌中紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达及其临床意义

安徽医科大学学报 2012年第5期47卷 537-540页

作者：朱克超葛腾飞于在诚汪渊安徽医科大学第一附属医院普胸外科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨紧密连接蛋白occludin及ZO-1在食管鳞状细胞癌及手术切缘正常食管黏膜组织中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片和免疫组化法检测49例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及手术切缘正常食管黏膜组织(距肿瘤组织>5 cm)中occludin... 详细信息

目的探讨紧密连接蛋白occludin及ZO-1在食管鳞状细胞癌及手术切缘正常食管黏膜组织中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片和免疫组化法检测49例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及手术切缘正常食管黏膜组织(距肿瘤组织>5 cm)中occludin和ZO-1的表达,分析食管鳞状细胞癌癌组织中occludin、ZO-1表达与肿瘤的增殖、侵袭和转移之间的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中occludin及ZO-1的阳性表达明显低于手术切缘正常食管粘膜组织(P<0.01),且癌组织中occludin、ZO-1的表达与其分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论食管鳞状细胞癌的occludin和ZO-1的表达下调或缺失与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移有关,在食管癌的进展中起重要作用。

关键词：食管鳞状细胞癌 occludin蛋白 ZO-1蛋白

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新型维甲酸衍生物ATPA对白血病细胞株K562增殖及分化的影响

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肿瘤 2011年第1期31卷 28-33页

作者：洪凡青陈飞虎王璐陈慧慧吴菲吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基依曲替酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl acitretinate,ATPA)对白血病K562细胞体外增殖和分化的作用。方法:用不同浓度的ATPA作用白血病K562细胞后,在体外通过MTT法检测和... 详细信息

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基依曲替酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl acitretinate,ATPA)对白血病K562细胞体外增殖和分化的作用。方法:用不同浓度的ATPA作用白血病K562细胞后,在体外通过MTT法检测和绘制细胞生长曲线来分析细胞增殖;瑞特染色法观察细胞形态学改变;氯化硝基四氮唑蓝(nitroblue tetrazolium chloride,NBT)还原实验分析细胞的分化指标;采用FCM法检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化。结果:ATPA呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,明显的抑制作用从药物作用48h后开始出现,在72h后作用更明显。倒置显微镜下观察发现ATPA作用后K562细胞形态趋向成熟,NBT阳性细胞率增加;G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G0/G1期阻滞;细胞表面分化抗原CD71表达减少。结论:ATPA对白血病K562细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。

关键词：白血病实验性阿维A 细胞增殖细胞分化 K562细胞维甲酸衍生物 ATPA

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高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的相关机制

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安徽医科大学学报 2011年第12期46卷 1223-1226页

作者：袁育珺朱华庆周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观... 详细信息

目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观察细胞的增殖和凋亡状况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、NF-κB的表达变化,并检测Caspase3的活性。结果高浓度葡萄糖能明显抑制细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Ho-echst染色显示高浓度葡萄糖能诱导细胞的凋亡,且随着葡萄糖浓度的升高凋亡现象越来越明显,Caspase3的活性呈上升趋势;Western blot显示高浓度葡萄糖能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53和NF-κB的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能明显诱导HepG-2细胞的凋亡。

关键词：高浓度葡萄糖 HepG-2 凋亡表达

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胰岛素对糖尿病大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第6期46卷 519-523页

作者：高峻岭杜勇左莉朱华庆周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模... 详细信息

目的探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达。方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,心脏取血检测血清学指标,采用免疫组化法和Western blot法分析大鼠动脉壁MLCK的表达以及肌球蛋白轻链(MLC)、ERK表达及其磷酸化水平。结果正常对照组动脉壁中MLCK的表达处于较低水平,高脂对照组表达略有升高,而糖尿病组MLCK表达较正常对照组和高脂对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),胰岛素治疗可以显著降低糖尿病造成的MLCK表达的升高(P<0.05);并且MLC、ERK的磷酸化水平与MLCK表达呈一致性。结论糖尿病进程中可能通过ERK通路上调动脉壁MLCK的表达而导致血管损伤,而胰岛素治疗可以下调动脉壁MLCK的高表达。

关键词：糖尿病糖尿病血管病变肌球蛋白轻链激酶细胞外信号调节MAP激酶类胰岛素大鼠

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阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第6期46卷 535-538页

作者：杜勇高峻岭左莉朱华庆周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其调控的可能机制。方法 45只SD大鼠,随机分为4组:正常组、高脂对照组、糖尿病组和阿伐他汀组。除正常组外,其余3组均用高脂饲料喂养。8周后,糖尿病组与阿伐他汀组腹腔注射... 详细信息

目的探讨阿伐他汀对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响及其调控的可能机制。方法 45只SD大鼠,随机分为4组:正常组、高脂对照组、糖尿病组和阿伐他汀组。除正常组外,其余3组均用高脂饲料喂养。8周后,糖尿病组与阿伐他汀组腹腔注射链尿佐菌素(STZ)35mg/kg;阿伐他汀组注射STZ 1周后,灌胃给予20 mg/(kg.d)阿伐他汀8周,心脏取血并获肾脏组织。酶法分析血糖、甘油三酯、胆固醇水平。HE染色观察肾脏的病理学变化,PV法免疫组化观察OPN在肾脏中的表达及定位,Westernblot法检测新鲜组织中OPN和pp38表达。结果阿伐他汀可明显降低伴有高脂血症的糖尿病大鼠血清胆固醇浓度,HE、免疫组化和Western blot结果表明:与糖尿病组相比,阿伐他汀可明显减轻肾小管和肾小球的病理损伤程度,下调OPN的表达和p38磷酸化水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿伐他汀可能通过降低p38的磷酸化而下调OPN表达。

关键词：糖尿病骨桥蛋白质基因表达大鼠

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N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞分化和骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第1期46卷 1-5页

作者：程英王银凤桂淑玉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用和抗炎免疫药理重点实验室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶... 详细信息

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;酶动力学法检测该药对A549细胞分泌癌胚抗原(CEA)的影响;光学显微镜观察A549细胞形态变化;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果 NT-FMP处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;10 mg/L的NTFMP可明显抑制CEA的分泌;与对照组比较,细胞数量明显减少,形态由梭形变为不规则形,不重叠,呈单层生长;Western blot检测显示磷酰化的细胞外调节蛋白激酶(pERK1/2)及OPN在A549细胞内均呈高表达,7.5mg/L NTFMP显著抑制ERK1/2磷酸化和OPN的表达。结论 NTFMP对A549细胞具有促进分化、抑制增殖作用;其机制可能与下调A549细胞ERK1/2磷酸化水平及抑制OPN的表达相关。

关键词：肺肿瘤腺癌细胞增殖/药物作用细胞分化/药物作用骨桥蛋白质癌胚抗原信号传导

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 204-208页

作者：张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三... 详细信息

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

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急性冠状动脉综合征患者外周Th17细胞水平检测及临床意义

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安徽医科大学学报 2010年第4期45卷 522-525页

作者：王怡李庆陈坷周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院中心实验室合肥230001 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系。方法采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平... 详细信息

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系。方法采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平。应用酶联免疫吸附方法检测其外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17的表达。结果 AMI组和UA组外周血CD4+IL17+细胞占CD4+T细胞比例分别为(4.04±0.93)%、(3.07±0.50)%,明显高于SA组的(1.45±0.35)%和CPS组的(1.04±0.24)%(P<0.01),SA组的CD4+IL-17+细胞占CD4+T细胞比例较CPS组也有明显增加。AMI组和UA组IL-17水平分别为(55.91±5.13)pg/ml、(46.65±8.72)pg/ml,较SA组(17.13±4.13)pg/ml和CPS组(12.28±2.03)pg/ml明显增加。结论 ACS患者外周血Th17细胞水平增加,IL-17水平相应增加,Th17细胞可能参与动脉粥样硬化斑块不稳定和ACS的发病。

关键词：心胶痛,不稳定型心肌梗死冠状动脉疾病

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1238-1243页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院安徽芜湖241000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 详细信息

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。

关键词：白血病 ATPR K562细胞株诱导分化细胞周期 P57kip2

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褪黑素通过ERK/MAPK通路调控AS兔动脉内皮细胞MLCK表达

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中国药学杂志 2009年第17期44卷 1301-1305页

作者：程筱雯朱华庆江志奎肖林林周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析血清中相关脂质成分的动态变化;γ-32P-ATP掺入法测定模型兔主动脉的MLCK活性;动脉经冰冻切片,免疫组化检测动脉内膜MLCK的表达,伊红(HE)染色观察动脉壁的形态结构;Western blot检测AS兔动脉组织MLCK的表达和ERK磷酸化水平。结果AS兔模型复制成功,实验兔在高胆固醇(cholesterol,Cho)饮食4,8,12周后,与正常对照相比,血清中相关生化指标有逐渐增加趋势(P<0.05);γ-32P-ATP掺入法显示动脉组织中MLCK的活性呈逐渐增强趋势(P<0.05),Western blot和免疫组化则显示动脉内皮细胞MLCK的表达、ERK磷酸化水平亦呈逐渐增强趋势,HE染色显示主动脉内膜逐渐增厚,细胞间隙逐渐增大;而加喂MLT后,动脉组织MLCK的表达、ERK磷酸化水平及MLCK的活性和主动脉内膜通透性均有所下降,而泡沫细胞形成量逐渐增多,至高Cho饮食12周时则形成了明显的AS斑块,加喂MLT后,主动脉内膜病变则有一定程度减轻。结论MLT可能通过ERK/MAPK通路下调模型兔动脉内皮细胞MLCK活性而减轻AS斑块的病变程度。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化动脉肌球蛋白轻链激酶

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