检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2009年第17期44卷 1301-1305页

作者：程筱雯朱华庆江志奎肖林林周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室与生物化学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科合肥230031 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)是否可通过信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型兔动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达。方法复制兔AS模型,分析血清中相关脂质成分的动态变化;γ-32P-ATP掺入法测定模型兔主动脉的MLCK活性;动脉经冰冻切片,免疫组化检测动脉内膜MLCK的表达,伊红(HE)染色观察动脉壁的形态结构;Western blot检测AS兔动脉组织MLCK的表达和ERK磷酸化水平。结果AS兔模型复制成功,实验兔在高胆固醇(cholesterol,Cho)饮食4,8,12周后,与正常对照相比,血清中相关生化指标有逐渐增加趋势(P<0.05);γ-32P-ATP掺入法显示动脉组织中MLCK的活性呈逐渐增强趋势(P<0.05),Western blot和免疫组化则显示动脉内皮细胞MLCK的表达、ERK磷酸化水平亦呈逐渐增强趋势,HE染色显示主动脉内膜逐渐增厚,细胞间隙逐渐增大;而加喂MLT后,动脉组织MLCK的表达、ERK磷酸化水平及MLCK的活性和主动脉内膜通透性均有所下降,而泡沫细胞形成量逐渐增多,至高Cho饮食12周时则形成了明显的AS斑块,加喂MLT后,主动脉内膜病变则有一定程度减轻。结论MLT可能通过ERK/MAPK通路下调模型兔动脉内皮细胞MLCK活性而减轻AS斑块的病变程度。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化动脉肌球蛋白轻链激酶

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖凋亡分化的影响

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安徽医科大学学报 2010年第2期45卷 204-208页

作者：张海涛何苇桂淑玉陈飞虎李庆江志奎左莉周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学与分子生物学教研室省部共建教育部和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三... 详细信息

目的研究新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物(4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯)对人肝癌细胞株HepG2体外增殖、凋亡及分化情况的影响。方法3种浓度(1、5、10μmol/L)的ATRA衍生物分别处理HepG2细胞,1、2、3、7d后用MTT法检测4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对HepG2细胞增殖的影响;酶动力学法检测γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)比活性和甲胎蛋白(AFP)分泌量变化;流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测HepG2细胞中凋亡相关蛋白的表达量。结果10μmol/L的4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯可明显诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率达到49%,并且使代表肝细胞恶变的γ-GT比活性、AFP分泌量明显下降,Western blot显示4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯显著抑制Bcl-2、Bcl-xS/L和p-Erk表达。结论4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯是肝癌细胞HepG2有效的分化诱导剂,并明显促进肝癌细胞凋亡。

关键词：肝肿瘤细胞凋亡细胞分化

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低氧降低肺癌A549细胞对培美曲塞的药物敏感性

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安徽医科大学学报 2021年第6期56卷 866-870页

作者：葛若木魏翔孙晓梅周青汪渊张素梅安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 合肥市第二人民医院高压氧科合肥230011

目的研究低氧环境下非小细胞肺癌A549细胞对化疗药物培美曲塞(Pe)敏感性变化的影响。方法将A549细胞分组培养,分为常氧对照组、常氧溶剂组、常氧加药组、低氧细胞组、低氧溶剂组、低氧加药组。用MTT法检测Pe对A549细胞增殖能力的影响,... 详细信息

目的研究低氧环境下非小细胞肺癌A549细胞对化疗药物培美曲塞(Pe)敏感性变化的影响。方法将A549细胞分组培养,分为常氧对照组、常氧溶剂组、常氧加药组、低氧细胞组、低氧溶剂组、低氧加药组。用MTT法检测Pe对A549细胞增殖能力的影响,并筛选出Pe的适宜实验浓度;用Hoechst染色观察6组细胞凋亡情况;用Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53的表达情况。结果MTT结果显示,与常氧对照组相比,经Pe处理后的细胞抑制率逐渐升高(P<0.05),A549细胞的抑制率与Pe作用时间和浓度呈正比。Hochst染色结果显示,与常氧对照组相比,常氧加药组的细胞凋亡率增高(P<0.05);而与常氧加药组相比,低氧加药组的细胞凋亡率降低(P<0.05)。Western blot实验显示,与常氧对照组相比,常氧加药组的p53蛋白表达增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),低氧加药组的p53蛋白表达变化不明显,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05);与低氧对照组相比,低氧加药组的p53蛋白表达变化不明显,而Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05)。结论低氧环境降低了Pe对非小细胞肺癌A549细胞的凋亡作用,从而降低了A549细胞对Pe的敏感性。

关键词：非小细胞肺癌培美曲塞低氧

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内皮细胞特异性分子1在结直肠癌组织中的表达

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安徽医科大学学报 2007年第6期42卷 620-622页

作者：左莉张素梅胡若磊朱华庆程筱雯周青桂淑玉吴强汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学病理教研室

目的探讨人内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在结直肠癌组织中的表达。方法原位杂交、免疫组织化学法检测ESM-1在9例正常黏膜、37例腺瘤和88例结直肠癌组织中的表达。结果原位杂交检测到ESM-1 mRNA在正常黏膜和腺瘤中的表达呈强阳性,表达率... 详细信息

目的探讨人内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在结直肠癌组织中的表达。方法原位杂交、免疫组织化学法检测ESM-1在9例正常黏膜、37例腺瘤和88例结直肠癌组织中的表达。结果原位杂交检测到ESM-1 mRNA在正常黏膜和腺瘤中的表达呈强阳性,表达率分别为67%和94%,而在结直肠癌组织中表达显著低于正常组织,为34%;免疫组化检测到正常黏膜和腺瘤中ESM-1蛋白表达率为67%和81%,而结直肠癌组织中表达率为39%。ESM-1mRNA和蛋白表达具有较好的一致性。结论ESM-1在结直肠癌组织中的表达明显降低。

关键词：结直肠肿瘤/病理学原位杂交免疫组织化学

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乙醇性脂肪肝模型大鼠肝脏G蛋白表达水平的变化

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安徽医科大学学报 2007年第5期42卷 490-494页

作者：胡超杰江志奎刘超何苇陈孝宇张素梅朱华庆周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 中国人民解放军105医院检验科

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂... 详细信息

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导大鼠肝脏早期脂肪变性的可能机制。方法高脂饮食配合乙醇灌胃,连续6周,制备大鼠脂肪肝模型。6周末取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);制备石蜡及冰冻切片,进行肝脏病理学检查。Westernblot分析各组大鼠肝脏组织中抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC明显升高且伴有HDL-C的显著下降;OilRedO(油红O)染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织中的Gαi1、Gαi2、Gαs表达明显下降,Gαi3的表达水平在模型组中呈增高趋势。结论乙醇联合高脂饮食能够进一步诱导大鼠肝脏的脂肪变性,病变程度与乙醇剂量呈正相关,其发病机制可能和G蛋白介导的信号传导通路的改变密切相关。

关键词：脂肪肝,酒精性 GTP结合蛋白质类脂肪类/代谢

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阿伐他汀对高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠肝脏骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2008年第6期43卷 670-673页

作者：刘超江志奎程筱雯肖林林朱华庆左莉张素梅胡若磊陈孝宇周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学教研室和安徽省／省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学解放军临床学院(解放军第105医院) 合肥230023

目的探讨阿伐他汀对高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法18只4周龄ApoE基因敲除小鼠,随机分为正常组、高胆固醇组、高胆固醇+阿伐他汀组。高胆固醇+阿伐他汀组给予阿伐他汀5mg/(kg·d),12周后获取血和... 详细信息

目的探讨阿伐他汀对高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠肝脏骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法18只4周龄ApoE基因敲除小鼠,随机分为正常组、高胆固醇组、高胆固醇+阿伐他汀组。高胆固醇+阿伐他汀组给予阿伐他汀5mg/(kg·d),12周后获取血和肝脏。分析血清胆固醇和低密度脂蛋白浓度。肝脏组织切片用于HE染色以观察肝脏组织学病变;应用免疫组化PV法检测肝脏组织中OPN的表达;从冰冻肝脏组织中提取蛋白,用Western blot方法检测OPN变化。结果阿伐他汀有显著降血清胆固醇和抑制肝脏的脂肪病变的作用;免疫组织化学和Western blot检测结果显示,高胆固醇+阿伐他汀组OPN表达比高胆固醇组显著降低(P<0.05)。结论阿伐他汀可降低高胆固醇血症ApoE基因敲除小鼠血清胆固醇浓度,抑制肝脂肪变性,下调OPN的表达。

关键词：高胆固醇血症小鼠,基因敲除

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4-HPR体外诱导A549细胞凋亡与Bcl-2家族蛋白相关性研究

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安徽医科大学学报 2007年第6期42卷 616-619页

作者：张玲桂淑玉李庆谢斌何苇左莉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032

目的研究4-HPR对肺腺癌细胞A549体外生长的影响及机制的初步探讨。方法MTT法观察4-HPR对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞术观察4-HPR诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western blot分析凋亡相关蛋白表达。结果4-HPR抑制... 详细信息

目的研究4-HPR对肺腺癌细胞A549体外生长的影响及机制的初步探讨。方法MTT法观察4-HPR对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用,流式细胞术观察4-HPR诱导A549细胞凋亡作用和对细胞周期的影响,Western blot分析凋亡相关蛋白表达。结果4-HPR抑制A549的增殖呈剂量依赖性;4-HPR诱导A549细胞凋亡,凋亡过程伴随Bcl-2、Bcl-xS/L表达下降,而Caspase-3、Caspase-9的表达无明显变化。结论4-HPR可明显抑制肺腺癌细胞的增殖,通过降低Bcl-2和Bcl-xS/L促进A549细胞凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。

关键词：细胞系肿瘤肺肿瘤腺癌细胞凋亡细胞增殖流式细胞术

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内皮细胞特异性分子-1在肺癌组织中的表达及其临床意义

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安徽医科大学学报 2007年第4期42卷 363-367页

作者：徐大林桂淑玉李永怀谢斌周青丁向东汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学病理解剖教研室合肥230032

目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44... 详细信息

目的探讨内皮细胞特异性分子1(endocan)的表达与肺癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组化S-P法检测62例肺癌组织、15例良性肺疾病和5例正常肺组织中endocan的表达。结果endocan在肺癌组织血管内皮细胞中的高表达率70.97%(44/62),良性肺疾病和正常肺组织中血管内皮细胞的高表达率5.00%(1/20),差异有显著性(P<0.05);在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中血管内皮细胞endocan高表达率88.89%(32/36),明显高于无淋巴结转移组的高表达率35.29%(6/17)(P<0.05);非小细胞肺癌(NSCLC)细胞胞质中endocan的高表达率为62.26%(33/53),且随分化程度降低而增高,高、中分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率11.11%(2/18),低于低分化非小细胞肺癌细胞胞质的高表达率88.57%(31/35)(P<0.05)。而在小细胞肺癌组织细胞胞质中无表达。结论肺癌组织血管内皮细胞endocan的表达增高与淋巴结转移有关;非小细胞肺癌细胞胞质endocan的表达与肿瘤细胞分化有关。

关键词：肺肿瘤/病理学免疫组织化学肿瘤转移

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N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺对人肺腺癌A549细胞分化和骨桥蛋白表达的影响

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安徽医科大学学报 2011年第1期46卷 1-5页

作者：程英王银凤桂淑玉周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用和抗炎免疫药理重点实验室合肥230032 安徽医科大学药学院合肥230032

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶... 详细信息

目的分析新合成的全反式维甲酸(ATRA)衍生物N-(3-三氟甲基苯基)维甲酰胺(NTFMP)对人肺腺癌细胞株A549体外增殖、分化及骨桥蛋白表达的影响。方法以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分别给予不同浓度的AT-RA及NTFMP进行干预,应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定A549细胞的增殖情况;酶动力学法检测该药对A549细胞分泌癌胚抗原(CEA)的影响;光学显微镜观察A549细胞形态变化;Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白及骨桥蛋白(OPN)表达的变化。结果 NT-FMP处理组A549细胞增殖抑制率随药物浓度的增加而增高;10 mg/L的NTFMP可明显抑制CEA的分泌;与对照组比较,细胞数量明显减少,形态由梭形变为不规则形,不重叠,呈单层生长;Western blot检测显示磷酰化的细胞外调节蛋白激酶(pERK1/2)及OPN在A549细胞内均呈高表达,7.5mg/L NTFMP显著抑制ERK1/2磷酸化和OPN的表达。结论 NTFMP对A549细胞具有促进分化、抑制增殖作用;其机制可能与下调A549细胞ERK1/2磷酸化水平及抑制OPN的表达相关。

关键词：肺肿瘤腺癌细胞增殖/药物作用细胞分化/药物作用骨桥蛋白质癌胚抗原信号传导

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急性冠状动脉综合征患者外周Th17细胞水平检测及临床意义

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安徽医科大学学报 2010年第4期45卷 522-525页

作者：王怡李庆陈坷周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032 安徽医科大学附属省立医院中心实验室合肥230001 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科合肥230022

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系。方法采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平... 详细信息

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系。方法采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平。应用酶联免疫吸附方法检测其外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17的表达。结果 AMI组和UA组外周血CD4+IL17+细胞占CD4+T细胞比例分别为(4.04±0.93)%、(3.07±0.50)%,明显高于SA组的(1.45±0.35)%和CPS组的(1.04±0.24)%(P<0.01),SA组的CD4+IL-17+细胞占CD4+T细胞比例较CPS组也有明显增加。AMI组和UA组IL-17水平分别为(55.91±5.13)pg/ml、(46.65±8.72)pg/ml,较SA组(17.13±4.13)pg/ml和CPS组(12.28±2.03)pg/ml明显增加。结论 ACS患者外周血Th17细胞水平增加,IL-17水平相应增加,Th17细胞可能参与动脉粥样硬化斑块不稳定和ACS的发病。

关键词：心胶痛,不稳定型心肌梗死冠状动脉疾病

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