检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2008年第5期24卷 606-610页

作者：朱华庆程筱雯江志奎肖林林左莉胡若磊张素梅周青桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽省和省部共建重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉... 详细信息

目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)对动脉粥样硬化模型兔动脉肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达与活性的影响。方法复制动脉粥样硬化兔模型,采用免疫组化和Western blot分析主动脉MLCK蛋白表达,γ-32P-ATP参入法检测MLCK活性。结果成功建立动脉粥样硬化兔模型,高脂喂食12wk,兔主动脉MLCK蛋白表达水平增加,活性上升,经MLT治疗后动脉粥样硬化斑块减少,MLCK蛋白表达下降,活性下降。结论动脉粥样硬化的形成与MLCK蛋白表达与活性升高有关,MLT能降低动脉MLCK蛋白表达和活性。

关键词：褪黑素动脉粥样硬化肌球蛋白轻链激酶 Western blot

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全反式维甲酸抑制人肺腺癌A549细胞迁移的机制探讨

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 33-36页

作者：桂淑玉王银凤程英周青陈飞虎汪渊安徽医科大学第一附属医院呼吸内科安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230022 安徽医科大学药学院安徽合肥230022

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对人肺腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法细胞划痕实验检测ATRA对A549细胞迁移的影响;Western blot分析肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;观察MLCK抑制剂ML-7是否影响A549细胞的迁移能力。结果 1 mg.L-1 ATRA处理的A549细胞和细胞对照以及溶剂对照细胞相比,细胞的迁移距离无明显变化,而10 mg.L-1ATRA可明显降低细胞的迁移距离(P<0.05)。Western blot分析结果表明10 mg.L-1 ATRA可明显降低A549细胞ML-CK的表达和MLC磷酸化(P<0.05);ML-7可明显降低A549细胞迁移(P<0.05)。结论 ATRA通过降低MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的迁移。

关键词：全反式维甲酸人肺腺癌A549细胞迁移肌球蛋白轻链激酶表达细胞划痕实验

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新型维甲酸衍生物ATPA对白血病细胞株K562增殖及分化的影响

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肿瘤 2011年第1期31卷 28-33页

作者：洪凡青陈飞虎王璐陈慧慧吴菲吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基依曲替酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl acitretinate,ATPA)对白血病K562细胞体外增殖和分化的作用。方法:用不同浓度的ATPA作用白血病K562细胞后,在体外通过MTT法检测和... 详细信息

目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基依曲替酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl acitretinate,ATPA)对白血病K562细胞体外增殖和分化的作用。方法:用不同浓度的ATPA作用白血病K562细胞后,在体外通过MTT法检测和绘制细胞生长曲线来分析细胞增殖;瑞特染色法观察细胞形态学改变;氯化硝基四氮唑蓝(nitroblue tetrazolium chloride,NBT)还原实验分析细胞的分化指标;采用FCM法检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化。结果:ATPA呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,明显的抑制作用从药物作用48h后开始出现,在72h后作用更明显。倒置显微镜下观察发现ATPA作用后K562细胞形态趋向成熟,NBT阳性细胞率增加;G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G0/G1期阻滞;细胞表面分化抗原CD71表达减少。结论:ATPA对白血病K562细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。

关键词：白血病实验性阿维A 细胞增殖细胞分化 K562细胞维甲酸衍生物 ATPA

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褪黑素对肝癌细胞系HepG2的增殖抑制作用及其与G蛋白-cAMP信号途径的关系

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中国药理学通报 2008年第9期24卷 1182-1186页

作者：胡超杰朱华庆周青汪道兵胡冰汪渊王华安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032 安徽医科大学附属省立医院肿瘤科安徽合肥230001

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,Westernblot法检测抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gα... 详细信息

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,Westernblot法检测抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平。结果MTT检测结果表明,MT在10-8～10-5mol.L-1的浓度范围内,72h共培养后,可有效抑制HepG2细胞增殖,且呈一定的时间浓度依赖关系。为进一步研究MT细胞增殖抑制作用与G蛋白-cAMP信号通路的关系,检测浓度为10-5mol.L-1的MT作用HepG2细胞后0、15、30、45、60、90、120min后Gαi1、Gαi2、Gαi3和Gαs和细胞内cAMP水平变化,结果发现MT作用HepG2细胞30min后可明显下调Gαi1、Gαi2、Gαi3的表达水平,但对Gαs表达无明显影响,同时发现MT处理后cAMP水平有下降的趋势,但是没有统计学意义。结论MT呈时间浓度依赖性的抑制体外培养的HepG2细胞生长,其机制可能与影响G蛋白-cAMP信号通路有关。

关键词：褪黑素 G蛋白

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全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响

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安徽医科大学学报 2017年第1期52卷 7-12页

作者：丁延辉丁俊丽周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d)。分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD)。结果与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05)。与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05)。结论血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能。

关键词：全反式维甲酸动脉粥样硬化内皮依赖性舒张功能

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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响

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中国药理学通报 2009年第9期25卷 1238-1243页

作者：阮晶晶陈飞虎徐佼沈娟石静波吴繁荣汪渊安徽医科大学药学院安徽合肥230032 皖南医学院弋矶山医院安徽芜湖241000 安徽医科大学分子生物学实验室生物化学教研室和安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 详细信息

目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。

关键词：白血病 ATPR K562细胞株诱导分化细胞周期 P57kip2

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ESM-1在转染MEK基因的ECV304细胞中的表达

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安徽医科大学学报 2006年第1期41卷 26-28页

作者：左莉张素梅卜丽佳周青胡若磊朱华庆桂淑玉汪渊安徽医科大学分子生物学实验室和生物化学教研室安徽医科大学安徽省基因研究重点实验室和省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞... 详细信息

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)在转染MEK基因的人脐静脉内皮细胞中的表达,探讨ESM-1的表达是否受分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的调节。方法脂质体转染高活性的MEK基因入ECV304细胞,Westernblot检测ESM-1在ECV304细胞中的表达。结果成功获得稳定转染高活性MEK基因的细胞株,并检测到胞外信号调节的激酶(ERKs)的表达量在二株细胞中没有变化,而pERK-2和ESM-1在转染MEK基因的细胞中表达高于未转染的细胞。结论ESM-1可能处于ERK-2的下游,其表达可能受MAPK信号转导通路的调节。

关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类转染

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新型全反式维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖的影响

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安徽医科大学学报 2016年第2期51卷 156-160页

作者：刘慧周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期... 详细信息

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株Hep G2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法选取Hep G2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测Hep G2细胞内周期蛋白D(cyclin D)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达量。结果ATPR能够显著抑制Hep G2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,呈浓度与时间依赖性(P<0.05),并且同浓度、同一处理时间下,ATPR的抑制率更高(P<0.05);此外,Western blot结果显示,ATPR较ATRA更能显著下调Hep G2细胞中cyclin D和CDK6蛋白表达水平(P<0.05),而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显。结论同等浓度下,ATPR抑制Hep G2细胞增殖的效果明显强于ATRA,其机制可能是ATPR通过下调cyclin D和CDK6蛋白的表达水平,造成G0/G1期阻滞,最终导致肝癌细胞株Hep G2的增殖抑制。

关键词：肝癌 HepG2细胞全反式维甲酸 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯细胞周期细胞增殖

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同型半胱氨酸对内皮细胞肌球蛋白轻链激酶表达的影响

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安徽医科大学学报 2015年第1期50卷 12-15页

作者：吴燕王怡江巧玲周佳丽周青汪渊朱华庆安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室、安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)运动能力以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法不同浓度的Hcy处理人脐静脉内皮细胞后,MTT法检测Hcy对HUVEC增殖的影响,划痕实验检测Hcy对细胞迁移的影响,免疫组化法及Western... 详细信息

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)运动能力以及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响。方法不同浓度的Hcy处理人脐静脉内皮细胞后,MTT法检测Hcy对HUVEC增殖的影响,划痕实验检测Hcy对细胞迁移的影响,免疫组化法及Western blot法检测MLCK表达的变化。结果随着浓度的升高,Hcy对HUVEC的增殖有显著的抑制作用,对HUVEC的迁移有明显的促进作用,免疫组化法及Western blot法结果显示Hcy可以增强MLCK的表达。结论 Hcy对HUVEC的迁移具有促进作用,可能是Hcy通过上调MLCK的表达所致。

关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶

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全反式维甲酸对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

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安徽医科大学学报 2012年第2期47卷 150-153页

作者：王小扁韩健雄胡泽平王北周青汪渊安徽医科大学分子生物学实验室、生物化学与分子生物学教研室安徽省/省部共建教育部重要遗传病基因资源利用重点实验室合肥230032

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时... 详细信息

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。

关键词：动脉粥样硬化内皮功能超声全反式维甲酸

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