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基于Cleaved caspase-9研究丹酚酸B对肝纤维化细胞凋亡的影响

中国药理学通报 2019年第6期35卷 827-832页

作者：阚悦杨雁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230023

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L^(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞... 详细信息

目的从凋亡角度,观察丹酚酸B对体内外肝纤维化细胞的影响及对凋亡蛋白cleaved caspase-9的影响。方法采用二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化模型,共造模12周;体外采用(25、50、100μmol·L^(-1))丹酚酸B作用于经TGF-β1刺激的HSC-T6细胞。HE染色检测病理学改变,并确定纤维化病变区域; Hoechst 33258荧光染色法观察纤维化区域细胞凋亡情况; Annexin V-FITC/PI检测凋亡率; Western blot法检测纤维化组织和HSC-T6细胞中cleaved caspase-9的表达。结果 HE染色结果提示12周为小鼠肝纤维化时期,丹酚酸B低、高剂量组未形成假小叶,纤维化程度均轻于模型组; Hoechst 33258染色显示,与模型组相比,丹酚酸B低、高剂量能够明显促进纤维化区域细胞凋亡; Annexin V-FITC/PI结果显示,丹酚酸B促进TGF-β1刺激的HSC-T6凋亡;Western blot结果提示,与模型组比较,丹酚酸B组cleaved caspase-9表达水平明显升高;与TGF-β1组比较,丹酚酸B50μmol·L^(-1)组cleaved caspase-9表达明显增加。结论丹酚酸B能够明显促进体内外肝纤维化细胞凋亡,其促凋亡进机制可能与上调cleaved caspase-9有关。

关键词：丹酚酸B TGF-β1 HSC-T6 肝纤维化细胞凋亡 cleaved caspase-9

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鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)组、Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(1.25μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(2.5μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(5.0μmol·L^-1)组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1β的含量;Western blot法检测AT1R,P47phox、gp91phox,ASC、Caspase-1和NLRP3,TNF-α、IL^-1β表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1R蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91phox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1、NLRP3、TNF-α、IL^-1β、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

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DAPT对慢性社会挫败应激诱导小鼠抑郁样行为的作用及机制

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1921-1928页

作者：黄静李永何鑫段文馨吴文宁安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖... 详细信息

目的探究DAPT对慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为的作用及机制。方法C57BL/6J小鼠给予慢性社会挫败应激(chronic social defeat stress,CSDS)处理10 d以建立抑郁模型,药物处理组小鼠每天腹腔注射DAPT 5 mg·kg^(-1)。通过社会接触、糖水偏爱、旷场、强迫游泳和悬尾实验来评价小鼠的抑郁样行为;采用Western blot检测小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、p62、Atg7、Atg5和Beclin1蛋白的表达,运用ELISA检测小鼠海马IL-1β和IL-18的表达水平。结果CSDS诱导小鼠出现明显的抑郁样行为,同时增加了小鼠海马NLRP3、ASC、caspase-1的表达和炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18的水平,另外,CSDS处理小鼠海马自噬相关蛋白Atg7、Atg5和Beclin1表达明显减少,而p62的表达则明显增加。DAPT处理能明显改善CSDS诱导的小鼠抑郁样行为,并能抑制NLRP3、ASC、caspase-1、TNF-α、IL-1β、IL-18以及p62蛋白表达的增加和Atg7、Atg5和Beclin1蛋白表达的减少。结论DAPT能够改善慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为,其机制可能与其抑制NLRP3炎症小体激活和上调自噬功能有关。

关键词： DAPT CSDS 抑郁 NLRP3炎症小体炎症自噬

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人参皂苷Rg1通过抑制NOX4/MAPK通路减轻棕榈酸钠诱导HMCs细胞的纤维化

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中国药理学通报 2023年第5期39卷 917-925页

作者：周慧敏张洁黄蕾孙冉姬朋敏孔亮亮李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将H... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1对棕榈酸钠(sodium palmitate,PA)诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)纤维化的抑制作用及机制。方法(1)用不同浓度的PA将HMCs处理24 h,通过油红O染色观察脂质变化,H2DCFDA法检测ROS生成情况;(2)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、HG(25 mmol·L^(-1))组、PA+HG组,用活细胞成像观察细胞24 h内形态变化;(3)将HMCs细胞分为对照组、PA(160μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(5μmol·L^(-1))组、PA+Rg1(10μmol·L^(-1))组、PA+Apocynin(50μmol·L^(-1))组,免疫荧光法检测Col4的表达,Real-time PCR检测Col4、TGF-β和FN的mRNA表达;Western blot测定TGF-β、FN以及NOX4、MAPK通路相关蛋白表达。结果PA各浓度处理HMCs可剂量依赖性增加细胞内脂质沉积和ROS生成;PA组和PA+HG组均能导致HMCs细胞形态异常变化;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))可抑制PA引起的HMCs内脂质积累、ROS的增多,以及Col4、TGF-β和FN mRNA的过表达,并明显下调PA诱导的HMCs中TGF-β、FN、NOX4和MAPK相关蛋白的增多。结论人参皂苷Rg1能明显抑制PA诱导的HMCs细胞的纤维化,其机制可能与减少脂质沉积、抑制NOX4/MAPK通路等有关。

关键词：人参皂苷Rg1 人肾小球系膜细胞棕榈酸钠 NADPH氧化酶4 MAPK 纤维化

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AMPK抑制剂增加阿司匹林对肝癌的抑制作用

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中国药理学通报 2021年第11期37卷 1547-1553页

作者：孙昊璐吴一万卞和格金娟安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、... 详细信息

目的探究AMPK抑制剂能否增加阿司匹林对肝癌的抑制作用,以及作用机制。方法本研究采用二乙基亚硝胺结果与模型组相比,阿司匹林明显抑制DEN诱导的肝细胞癌的产生以及降低肝脏/体重的比值。阿司匹林上调自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、TFEB、AMPK表达。阿司匹林联合AMPK抑制剂明显抑制HCC细胞增殖,诱导HCC细胞凋亡。结论联合AMPK抑制剂可明显增强阿司匹林抗HCC的作用。

关键词： AMPK抑制剂阿司匹林肝癌 LC3 自噬凋亡

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天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药学杂志 2012年第23期47卷 1905-1910页

作者：王飞位凯沈兵王烈成孔德虎胡金兰安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注... 详细信息

目的观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca2+成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。

关键词：天麻素缺血再灌注损伤心律失常钙超载肌酸激酶乳酸脱氢酶超氧化物歧化酶丙二醛

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围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响

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中国药理学通报 2010年第11期26卷 1467-1471页

作者：李珍王烈成周艺黄大可桂丽安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院综合实验室安徽合肥230032

目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立... 详细信息

目的研究围生期双酚A(BPA)暴露对♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触可塑性的影响。方法对SD大鼠的母鼠从妊娠d11直至产后7d每日分别皮下注射3种剂量的BPA(10、100、1000μg·kg-1作为低、中、高剂量组),同时注射食用色拉油设立对照组。统计各组母鼠产仔数,并观察母鼠吃仔情况。在♂子鼠出生21d后,取脑组织切片,进行HE染色;或用电生理学方法检测BPA暴露对海马CA1区LTP及LTD诱导率的影响。结果高剂量BPA组母鼠吃仔率明显高于对照组(P<0.01);HE染色结果显示,高剂量BPA组♂子鼠海马CA1区锥体细胞发生核固缩变性,异常锥体神经元数量明显增多(P<0.05);低剂量BPA组♂子鼠海马脑片CA1区LTP诱导成功率与对照组相比明显降低(P<0.05),而LTD诱导成功率则明显升高(P<0.05)。结论围生期BPA暴露可以损伤♂子代大鼠海马CA1区神经元形态及突触传递可塑性。

关键词：双酚A 长时程增强长时程抑制脑发育海马雌激素类

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抗氧化转录因子Nrf2与Rad51相互作用降低BLM对细胞DNA的损伤

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安徽医科大学学报 2022年第11期57卷 1769-1774页

作者：徐倩倩张沛誉陈妮安徽医科大学基础医学院核医学教研室合肥230032

目的探究核因子E2相关因子2(Nrf2)在博莱霉素(BLM)诱导肺癌细胞DNA损伤中的作用机制。方法用活性氧(ROS)荧光探针(DCFH-DA)检测人肺癌细胞A549和H1299细胞内组织ROS的荧光强度。用Western blot及微核检测A549和H1299细胞在5μg/ml BLM... 详细信息

目的探究核因子E2相关因子2(Nrf2)在博莱霉素(BLM)诱导肺癌细胞DNA损伤中的作用机制。方法用活性氧(ROS)荧光探针(DCFH-DA)检测人肺癌细胞A549和H1299细胞内组织ROS的荧光强度。用Western blot及微核检测A549和H1299细胞在5μg/ml BLM处理后细胞DNA损伤情况。接着分别构建Nrf2低表达瞬转siRNA及稳转细胞系shRNA的肺癌细胞来检测在BLM作用后Nrf2低表达的细胞DNA损伤情况。细胞内Nrf2和Rad51蛋白相互作用采用免疫共沉淀方法进行检测。结果研究显示,在BLM作用下,A549和H1299细胞内的ROS水平上升(P<0.01),且出现Nrf2进入细胞核发生活化的现象。在BLM作用下,白藜芦醇(Res)刺激A549和H1299细胞能使Nrf2的蛋白表达水平上调(P<0.01),然而DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的表达却下降(P<0.01)。相反,用siRNA干扰细胞内Nrf2的表达后,在BLM作用下A549和H1299细胞的γ-H2AX蛋白表达上调(P<0.01)。Western blot结果显示同源重组修复蛋白Rad51的表达与Nrf2低表达的A549细胞中Nrf2蛋白的表达出现同步下调(P<0.01)。结论肿瘤细胞内抗氧化转录因子Nrf2可与Rad51相互作用调控Rad51的表达,降低BLM诱导的细胞DNA的损伤。

关键词： Nrf2 Rad51 DNA损伤修复博莱霉素

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辛伐他汀对oxLDL诱导的巨噬细胞活性氧及IL-1β分泌的影响

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中国药理学通报 2014年第5期30卷 692-696页

作者：靳梦醒闫海程艳伟桂丽胡春松张林杰黄保军安徽医科大学基础医学院免疫学教研室安徽合肥230032

目的探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导的巨噬细胞内活性氧(ROS)的水平及IL-1β分泌的影响。方法将oxLDL 0、50、100、200 mg·L-1作用于巨噬细胞J774A.1后,采用油红O染色观察脂滴在巨... 详细信息

目的探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导的巨噬细胞内活性氧(ROS)的水平及IL-1β分泌的影响。方法将oxLDL 0、50、100、200 mg·L-1作用于巨噬细胞J774A.1后,采用油红O染色观察脂滴在巨噬细胞内的聚集情况;用辛伐他汀0.5、1.0μmol·L-1作用于oxLDL处理的巨噬细胞,流式细胞仪检测辛伐他汀作用前后细胞内ROS的水平;Western blot检测pro-caspase-1、cleaved caspase-1和成熟IL-1β的表达情况。结果油红O染色结果表明,oxLDL可导致巨噬细胞内明显的脂质聚集,并于100 mg·L-1作用剂量达到摄取脂质的饱和状态;流式细胞仪结果表明,oxLDL可以诱导脂质聚集巨噬细胞内ROS的水平增加,辛伐他汀作用后,ROS水平由(167±0.47)%下降到(139±0.97)%,并呈明显的剂量依赖;Western blot结果表明,辛伐他汀可抑制oxLDL诱导的caspase-1活化及IL-1β的分泌,辛伐他汀处理组与oxLDL实验组相比,cleaved caspase-1及成熟IL-1β的表达呈下降趋势,灰度值差异有统计学意义(P<0.05)。结论在oxLDL诱导的巨噬细胞脂质聚集模型中,辛伐他汀可以抑制巨噬细胞内ROS的产生及caspase-1的活化,并减少IL-1β的分泌。

关键词：辛伐他汀巨噬细胞活性氧 IL-1β caspase-1 ox-LDL

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心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响

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中药材 2012年第4期35卷 591-595页

作者：高杉黄玲玲汪星辉俞婷婷杜苏明郭言伟安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的:研究心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响。方法:采用两肾一夹诱导高血压大鼠动物模型。实验分为假手术组、模型组、心肌尔康组和福辛普利组。第8周末,颈动脉插管测量血压和心功能,计算小鼠心脏指数,HE染色和/或V-G... 详细信息

目的:研究心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响。方法:采用两肾一夹诱导高血压大鼠动物模型。实验分为假手术组、模型组、心肌尔康组和福辛普利组。第8周末,颈动脉插管测量血压和心功能,计算小鼠心脏指数,HE染色和/或V-G染色观察心脏、胸主动脉及肾脏病理形态学改变。结果:与假手术组比较,两肾一夹高血压模型组大鼠心脏舒缩功能明显受到损伤,心脏指数、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、肾小球面积明显升高,胸主动脉发生明显重构。与模型组比较,心肌尔康和福辛普利能明显改善大鼠心功能,改善心血管重构和肾小球肥大。结论:心肌尔康能明显改善两肾一夹高血压大鼠心功能、心血管重构和肾小球肥大。

关键词：心肌尔康两肾一夹心室重构血管重构心功能肾小球肥大

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