检索结果-内蒙古大学图书馆

病原生物学作为连接基础与临床的桥梁课程,是医学教学中不可缺少的重要内容。为了提高留学生的教学水平,文章根据留学生的文化差异特点,以美国执业医师考试(United states medical licensing examination,USMLE)为指导,探索教学方法、手段、内容等方面的变革,运用多种教学方法开展病原生物学理论课与实验课教学,以期为留学生毕业回国顺利通过执业医师资格考试奠定基础。

关键词：病原生物学留学生教学美国执业医师考试

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3-溴丙酮酸对肺腺癌A549细胞迁移、侵袭能力及转移相关蛋白表达水平的影响

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安徽医科大学学报 2019年第8期54卷 1174-1178页

作者：张梅束军朱宁沈继龙安徽医科大学第四附属医院呼吸内科合肥230032 安徽病原生物学省级实验室和人兽共患病安徽重点实验室(安徽医科大学基础医学院病原生物学教研室) 合肥230032

目的观察3-溴丙酮酸(3-BrPA)对肺腺癌A549细胞迁移、侵袭能力及转移相关蛋白波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白-9(MMP-9)表达能力的影响。方法划痕实验和Transwell实验检测A549细胞的迁移、侵袭能力;己糖激酶-2(HK2)活性试剂盒检测A54... 详细信息

目的观察3-溴丙酮酸(3-BrPA)对肺腺癌A549细胞迁移、侵袭能力及转移相关蛋白波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白-9(MMP-9)表达能力的影响。方法划痕实验和Transwell实验检测A549细胞的迁移、侵袭能力;己糖激酶-2(HK2)活性试剂盒检测A549细胞内的HK2活性;ELISA检测试剂盒检测不同浓度3-BrPA对A549细胞培养上清液中和细胞内MMP-9、Vimentin表达水平的影响。结果划痕实验和Transwell结果显示,3-BrPA干预组的A549细胞迁移距离、迁移细胞数和侵袭细胞数均显著低于阴性对照组(P<0.05);HK2活性结果显示,3-BrPA干预组A549细胞内HK2活性明显低于阴性对照组(P<0.05);ELISA实验结果显示,3-BrPA干预组MMP-9、Vimentin表达水平明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论 3-BrPA能显著抑制人肺腺癌A549细胞的迁移和侵袭能力,能显著抑制肿瘤转移相关蛋白MMP-9和Vimentin的表达水平。

关键词： 3-溴丙酮酸肺腺癌迁移侵袭

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59例纯磨玻璃结节影像与病理相关因素的定量分析

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临床与实验病理学杂志 2019年第7期35卷 804-807页

作者：柳蒋书孟刚梁晓邱本胜安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 中国科技大学生物医学影像学中心合肥230022

目的探讨影像学表现为肺部纯磨玻璃结节(pure ground glass nodules,pGGN)的病理组成,并分析结节内各成分在形成CT值中的作用。方法分析59例pGGN的肺腺癌结节CT值与胶原纤维、弹力纤维、肺泡腔内巨噬细胞含量、肺泡间隔的关系。结果59例... 详细信息

目的探讨影像学表现为肺部纯磨玻璃结节(pure ground glass nodules,pGGN)的病理组成,并分析结节内各成分在形成CT值中的作用。方法分析59例pGGN的肺腺癌结节CT值与胶原纤维、弹力纤维、肺泡腔内巨噬细胞含量、肺泡间隔的关系。结果59例pGGN中原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)20例、微浸润腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)19例、浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma,IAC)20例。其中AIS、MIA、IAC的结节最大截面直径均值分别为(0.73±0.33)、(1.15±0.37)、(1.48±0.46)cm,差异有统计学意义(P<0.05)。AIS的CT均值(-667±114)HU,MIA的CT均值(-634±98)HU,IAC的CT均值(-495±136)HU,三组的CT值差异有统计学意义(P<0.05);CT值与肺泡间隔差异有统计学意义(P<0.05),且呈线性回归关系,系数为正;CT值与肺泡腔内巨噬细胞含量差异有统计学意义(P<0.05),且呈线性回归关系,系数为负。结论pGGN中肺泡间隔及肺泡腔内巨噬细胞含量对CT值的形成可能具有重要作用。

关键词：肺肿瘤腺癌纯磨玻璃结节 CT值病理影像

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从思政课程到课程思政-以医学微生物学为例

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广东化工 2019年第20期46卷 158-158,160页

作者：芦宝静安徽医科大学基础医学院微生物学教研室

医学微生物学是临床专业的必修课程,与实际医疗紧密相关。医学微生物学的诞生和发展就是一个富含积极向上的世界观、价值观和人生观教育过程。因此创新型的实行医学微生物课程思政会更有效的培养出德才兼备的社会主义医务工作者。

关键词：课程思政医学微生物引领结合创新

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肠道病毒71型感染C57BL/6J小鼠原代神经元模型建立

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中国组织化学与细胞化学杂志 2025年第1期34卷 39-45页

作者：王倩云汤仁树刘雪娟方伟朱彬彬张文艳芦宝静安徽医科大学基础医学院微生物学教研室合肥230032 合肥市疾病预防控制中心微生物检验科合肥230091 嘉兴市疾病预防控制中心嘉兴314001

目的本研究旨在探讨C57BL/6J小鼠原代神经元的分离培养方法,并建立肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染原代神经元的模型。方法采用新生24 h C57BL/6J小鼠,通过断头取脑,结合物理剪切与胰酶消化的方式分离神经元。通过光学显微镜观... 详细信息

目的本研究旨在探讨C57BL/6J小鼠原代神经元的分离培养方法,并建立肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染原代神经元的模型。方法采用新生24 h C57BL/6J小鼠,通过断头取脑,结合物理剪切与胰酶消化的方式分离神经元。通过光学显微镜观察不同培养时间点神经元的形态变化,并使用免疫荧光法鉴定细胞类型。在EV71感染原代神经元48 h后,观察细胞病变现象。利用共聚焦显微镜,通过免疫荧光法观察VP1蛋白与β-Ⅲtubulin的共定位,从而确认病毒感染情况。此外,采用不同感染时间点收集细胞上清液,检测半数组织培养感染剂量(50%tissue culture infective doses,TCID_(50)),以确定EV71感染原代神经元的增殖动力学。结果第6 d培养的原代神经元在显微镜下能够清晰地观察到细胞胞体及轴突,且神经元形成相互连接的网络结构;EV71感染48 h后,神经元出现典型的细胞病变效应(cytopathic effects,CPE),VP1与β-Ⅲtubulin显示出明显的共标现象。感染过程中,EV71病毒滴度呈现先升高后降低的趋势。结论通过物理剪切与胰酶消化联合方法成功分离并培养了原代神经元,成功建立了EV71感染原代神经元模型。该模型为后续研究EV71致病机制提供了新的平台和研究方法。

关键词：肠道病毒71型原代神经元细胞培养感染模型

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δ阿片受体转激活EGFR发挥神经保护作用的机制研究

δ阿片受体转激活EGFR发挥神经保护作用的机制研究

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中国药理学会第十五次全国学术大会

作者：陈玫璇武烁王烈成张乐莎安徽医科大学基础医学院生理学教研室

目的研究δ阿片受体(δOR)激动剂DADLE对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠发挥神经保护作用的机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟缺血性卒中,侧脑室埋管单侧注射给予δOR激动剂DADLE(5 nmol·L-110μL),检测运动功能行为学评分和... 详细信息

目的研究δ阿片受体(δOR)激动剂DADLE对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠发挥神经保护作用的机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟缺血性卒中,侧脑室埋管单侧注射给予δOR激动剂DADLE(5 nmol·L-110μL),检测运动功能行为学评分和脑缺血面积,并利用Western印迹、qPCR、ELISA、免疫组化等方法检测EGFR及其下游信号分子Akt和ERK的激活程度和蛋白转录、表达水平变化。结果DADLE能够明显减少缺血性卒中模型鼠的脑缺血面积(TTC染色:对照组缺血面积29.25%,DADLE组缺血面积减至14.22%,P<0.001),并明显改善缺血/再灌注引起的半侧肢体运动障碍(Garcia行为学评分:对照组得分5.67,DADLE组得分11.67,P<0.001);同时,缺血/再灌注后24-72 h,EGFR磷酸化程度显著性升高5.31倍,下游信号分子Akt、ERK的磷酸化程度分别显著性升高1.95和3.12倍,且EGFR的m RNA表达量在24 h时间点增加5.88倍(P<0.05),蛋白表达量增加3.27倍(P<0.05)。EGFR阻断剂AG1478和金属蛋白酶MMP抑制剂GM6001可剂量依赖性阻断该作用。结论 DADLE可以通过转激活EGFR的通路,激活下游信号,改善缺血性卒中所引起的大脑缺血及运动障碍,发挥神经保护作用。

关键词： δ阿片受体表皮生长因子受体缺血性卒中

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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细胞外信号调节激酶信号通路调控磷脂酰肌醇-3-激酶相关激酶研究进展

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齐齐哈尔医学院学报 2020年第22期41卷 2848-2851页

作者：宿进江张春斌魏凤香佳木斯大学基础医学院生物教研室黑龙江佳木斯154007 深圳市龙岗区妇幼保健院中心实验室广东深圳518172 中国医科大学辽宁沈阳110122 安徽医科大学安徽合肥230032

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路通过传递胞外刺激信号使下游元件磷酸化,从而参与多种肿瘤性疾病的进程。在DNA损伤反应(DDR)探究试验中发现,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3)相关激酶(PIKK)家族的DNA依懒性蛋白激酶... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路通过传递胞外刺激信号使下游元件磷酸化,从而参与多种肿瘤性疾病的进程。在DNA损伤反应(DDR)探究试验中发现,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3)相关激酶(PIKK)家族的DNA依懒性蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)、共济失调-毛细血管扩张症突变(ATM)和ATR(ATM-和Rad3-相关联)激酶3种成员与细胞周期监测点密切相关。实验证明,MAPK/ERK信号通路具有双重作用,可一方面激活ATM和ATR的活化,另一方面抑制DNA-PKcs的活化,从而调控机体DNA修复体统,参与多种肿瘤细胞的演变。本文通过MAPK/ERK信号通路对ATM、ATR及DNA-PKcs调节细胞周期监测点进行综述。

关键词： ERK信号通路 PI3激酶相关激酶家族细胞周期检验点 DNA损伤反应

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M2型巨噬细胞外泌体对哮喘模型小鼠的影响

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解剖学杂志 2021年第S1期44卷 89-89页

作者：庞刚王遵运杜鹃安徽医科大学基础医学院解剖学教研室合肥230000 香港中文大学(深圳)

外泌体治疗过敏性哮喘是一种富有临床应用前景的方法,本实验拟研究M2型巨噬细胞来源的外泌体对过敏性哮喘模型小鼠的影响。实验采用成年雄性C57BL/6小鼠40只(体质量16~18g)随机分为4组:生理盐水对照组,哮喘-生理盐水治疗组,哮喘-M2外泌... 详细信息

外泌体治疗过敏性哮喘是一种富有临床应用前景的方法,本实验拟研究M2型巨噬细胞来源的外泌体对过敏性哮喘模型小鼠的影响。实验采用成年雄性C57BL/6小鼠40只(体质量16~18g)随机分为4组:生理盐水对照组,哮喘-生理盐水治疗组,哮喘-M2外泌体治疗组,哮喘-地塞米松治疗组。构建哮喘模型所用OVA(鸡卵清蛋白)以腹腔注射和雾化方式给药,M2型外泌体和地塞米松注射前24h以尾静脉注射方式(200μg/kg)给药。检测小鼠呼吸频率,以及血浆IgE表达,肺泡灌洗液白细胞计数。

关键词：外泌体 M2型巨噬细胞哮喘模型肺泡灌洗液 C57BL/6小鼠白细胞计数过敏性哮喘呼吸频率

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