检索结果-内蒙古大学图书馆

中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2020年第4期10卷 251-256页

作者：罗宇希李菲菲刘康何治尧安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 四川省南充市中心医院(川北医学院第二临床学院)组织工程与干细胞研究所肿瘤生物治疗南充市重点实验室南充637000 四川大学华西医院临床药学部成都610041

嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞是经基因工程修饰后表达靶向肿瘤细胞CAR分子的T细胞。CAR-T细胞治疗在血液肿瘤治疗中展现了显著的疗效而备受关注,是一种新的肿瘤免疫疗法。目前,CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中还面临着很大的挑战。而且,在临... 详细信息

嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞是经基因工程修饰后表达靶向肿瘤细胞CAR分子的T细胞。CAR-T细胞治疗在血液肿瘤治疗中展现了显著的疗效而备受关注,是一种新的肿瘤免疫疗法。目前,CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中还面临着很大的挑战。而且,在临床应用的过程中仍会出现一些不良反应,如细胞因子释放综合征、神经毒性、归巢障碍、溶瘤综合征及脱靶效应等。本文就CAR-T疗法的基本原理及临床应用与不良反应展开做一综述。

关键词：嵌合抗原受体T细胞肿瘤细胞过继免疫治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

耐药结核分枝杆菌与耐药基因突变的相关性分析

引用

安徽医科大学学报 2019年第2期54卷 329-332页

作者：孔伟伟邢应如胡万发胡东吴璇于莉汪旻旻黄升海安徽医科大学基础医学院微生物学教研室合肥230032 安徽理工大学附属肿瘤医院淮南232035 安徽理工大学淮南232001

探讨结核患者结核分枝杆菌(MTB)耐药性与基因突变情况。68例临床分离菌株采用罗氏药敏实验检测MTB对利福平(RFP)、异烟肼(INH)、链霉素(SM)、吡嗪酰胺(PZA)和乙胺丁醇(EMB)的耐药情况,采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检... 详细信息

探讨结核患者结核分枝杆菌(MTB)耐药性与基因突变情况。68例临床分离菌株采用罗氏药敏实验检测MTB对利福平(RFP)、异烟肼(INH)、链霉素(SM)、吡嗪酰胺(PZA)和乙胺丁醇(EMB)的耐药情况,采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测MTB临床分离株耐利福平(rpo B)、异烟肼(kat G)、链霉素(rps L)、吡嗪酰胺(pnc A)、乙胺丁醇(emb B)基因突变率,5种耐药基因突变率依次为78. 2%、69. 8%、72. 2%、43. 8%、31. 4%,其中高耐株基因突变率分别为92. 1%、80. 0%、87. 5%、72. 0%、45. 5%。低耐株分别为47. 1%、25. 0%、28. 5%、13. 0%、7. 7%。MTB耐药基因突变与耐药水平密切相关,PCR-SSCP法检测结核分枝杆菌rpo B、kat G、rps L、pnc A和emb B基因突变快速、敏感、特异。

关键词：结核分枝杆菌药敏实验聚合酶链反应-单链构像多态性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低剂量阿司匹林诱导产生的自噬减弱其对人肝癌HepG2细胞系的抑制作用

引用

安徽医科大学学报 2018年第3期53卷 373-377页

作者：朱思雅王梦琳金娟安徽医科大学基础医学院药理教研室合肥230032

目的研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因。方法采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响。吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影... 详细信息

目的研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因。方法采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响。吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影响。Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在人肝癌HepG2细胞中的表达。结果 10 mmol/L浓度的阿司匹林能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖活力,但增加HepG2细胞中自噬小体的数量,增加AMPK表达,降低m TOR的表达,且和40μm自噬抑制剂氯喹(CQ)联合使用时,CQ能够增强10 mmol/L浓度阿司匹林对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用。结论联合自噬抑制剂CQ减弱浓度为10 mmol/L的阿司匹林诱导产生的自噬从而明显增强其抗HepG2作用。

关键词：阿司匹林人肝癌HepG2细胞自噬自噬抑制剂

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乳源六肽增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性

引用

安徽医科大学学报 2018年第8期53卷 1221-1226页

作者：徐恰阮昕汪慎燚席浩韦文美秦宜德安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室合肥230032 安徽医科大学基础医学院化学教研室合肥230032

目的研究乳源六肽(PGPIPN)促进人卵巢癌细胞对顺铂(DDP)的敏感性及其机制。方法体外培养人卵巢癌敏感细胞株COC1和耐DDP的耐药细胞株COC1/DDP,用CCK8法检测其在DDP作用下的细胞增殖抑制率,计算DDP在作用24、48、72 h的半抑制浓度(IC_(5... 详细信息

目的研究乳源六肽(PGPIPN)促进人卵巢癌细胞对顺铂(DDP)的敏感性及其机制。方法体外培养人卵巢癌敏感细胞株COC1和耐DDP的耐药细胞株COC1/DDP,用CCK8法检测其在DDP作用下的细胞增殖抑制率,计算DDP在作用24、48、72 h的半抑制浓度(IC_(50))。不同浓度的PGPIPN联合DDP(IC_(50))分别作用COC1和COC1/DDP 24、48、72 h,CCK8法检测其对生长增殖的影响,用流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响。用RT-PCR和Western blot检测人卵巢癌细胞中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)的表达情况。结果 PGPIPN联合DDP组同单独使用DDP组相比,人卵巢癌细胞敏感株COC1和人卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP的抑制率与凋亡率均增加,增加的幅度与PGPIPN浓度在一定范围内成正比,PGPIPN对耐药株COC1/DDP效果高于敏感株COC1。PGPIPN增加人卵巢癌细胞对DDP敏感性在作用48 h时效果最好,对COC1/DDP和COC1的抑制率最高分别为76.8%和62.3%,凋亡率最高分别为67.4%和45.4%,显著高于单独DDP作用(P<0.01)。PCR和Western blot检测COC1和COC1/DDP的ERCC1基因的表达,结果显示在DDP联合不同浓度PGPIPN作用下ERCC1基因的表达均低于单独使用DDP组,COC1/DDP中ERCC1基因表达量随着PGPIPN浓度的升高而显著降低,尤其是对耐药细胞株COC1/DDP的ERCC1基因表达最为显著,显著高于单独DDP作用(P<0.05,P<0.01)。敏感细胞株COC1细胞中ERCC1基因的表达受PGPIPN的影响不如COC1/DDP明显,只是在高剂量(1×10^(-2)g/L)时,ERCC1基因表达明显下降。结论 PGPIPN能增加人卵巢癌细胞对DDP敏感性,其可能是通过调低ERCC1的表达来实现的。

关键词： PGPIPN 人卵巢癌细胞 ERCC1基因细胞调亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨肉瘤顺铂化疗耐药与FoxM1、Rad50的关系及临床意义

引用

临床与实验病理学杂志 2018年第4期34卷 413-418页

作者：鲁康洋朱霞胡勇郑露露尹玉蔡永萍安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院骨科合肥230022

目的探讨FoxM1和DNA修复基因Rad50在骨肉瘤细胞、临床组织样本中的表达及与临床病理特征的关系。方法收集84例骨肉瘤均有完整的临床、影像和随访资料;采用qRT-PCR、Western blot法检测2株亲本骨肉瘤细胞与顺铂耐药细胞中FoxM1和Rad50 m... 详细信息

目的探讨FoxM1和DNA修复基因Rad50在骨肉瘤细胞、临床组织样本中的表达及与临床病理特征的关系。方法收集84例骨肉瘤均有完整的临床、影像和随访资料;采用qRT-PCR、Western blot法检测2株亲本骨肉瘤细胞与顺铂耐药细胞中FoxM1和Rad50 mRNA及蛋白水平的表达;应用免疫组化法检测84例临床骨肉瘤组织中FoxM1和Rad50蛋白表达,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示:FoxM1和Rad50 mRNA及蛋白水平在耐药细胞中表达较亲本细胞明显增高;免疫组化结果显示:FoxM1及Rad50在骨肉瘤组织中的高阳性率分别为33.33%和38.10%,与低表达患者相比,高表达患者总生存率较低、Enneking分期较高,差异有统计学意义(P<0.05);与患者年龄、性别、部位、组织学类型等其它临床病理因素差异均无显著性(P>0.05);相关性分析显示FoxM1和Rad50表达呈正相关(r_s=0.390,P<0.01)。结论 FoxM1和Rad50可作为预测骨肉瘤生物学不良行为的指标,有望成为逆转骨肉瘤化疗耐药的潜在靶点。

关键词：骨肿瘤肉瘤 FoxM1 Rad50 化疗耐药预后

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

安菲博肽保护小鼠缺血性脑损伤的抗血小板活化机制

引用

安徽医科大学学报 2018年第12期53卷 1838-1842页

作者：许哲昊后世翔陈春燕秦志强王坤章成周兰兰安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究安菲博肽(ANF)对小鼠缺血性脑损伤的保护作用的抗血小板活化机制。方法用改良线栓法制造小鼠大脑中动脉短暂性闭塞(t MCAO)的缺血性脑损伤模型。小鼠随即分为:假手术组、模型组、脑缺血组、ANF(4、2、1μg/kg)组及阳性药替罗非... 详细信息

目的探究安菲博肽(ANF)对小鼠缺血性脑损伤的保护作用的抗血小板活化机制。方法用改良线栓法制造小鼠大脑中动脉短暂性闭塞(t MCAO)的缺血性脑损伤模型。小鼠随即分为:假手术组、模型组、脑缺血组、ANF(4、2、1μg/kg)组及阳性药替罗非班(TRF,0. 5 mg/kg)组。ANF组及TRF组在小鼠大脑中动脉短暂性闭塞至脑缺血90min后进行再灌注,1 h后给予ANF或TRF,给药方法为尾静脉注射。在小鼠脑缺血再灌注24 h后,分别使用ELISA法测定各组小鼠血清血小板球蛋白(β-TG)和可溶性P-选择素水平;免疫组化检测各组小鼠的脑组织中血管性假血友病因子(v WF)的表达;免疫荧光法检测各组小鼠脑组织v WF和血小板膜糖蛋白(GP) Ib表达。结果 ANF(4、2μg/kg)可显著降低缺血再灌注24 h后t MCAO小鼠血清中可溶性P-选择素和β-TG的浓度,降低t MCAO小鼠缺血脑组织微血管v WF和GPIb的表达丰度。结论 ANF可能通过抑制血小板的活化从而产生对脑缺血小鼠大脑的保护作用,ANF通过降低微血管GPIbα和v WF的表达丰度,抑制可溶性P-选择素和β-TG的过度释放,进而影响血小板黏附、聚集及血栓形成,从而减轻脑缺血再灌注损伤。

关键词：安菲博肽局灶性脑缺血血小板膜糖蛋白Ib 血管性假血友病因子血小板活化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

光信号对Fmr1 KO小鼠睡眠-觉醒的调控作用

引用

安徽医科大学学报 2018年第6期53卷 823-827页

作者：李晓凤王媛李磊许奇张瑾王烈成安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的探讨光授时信号对脆性X智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响。方法采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化。结果Fmr1 KO小鼠和WT小鼠在... 详细信息

目的探讨光授时信号对脆性X智力低下基因型(Fmr1 KO)小鼠睡眠-觉醒的影响。方法采用小鼠脑立体定位技术埋置脑电和肌电电极,记录和分析在不同光照条件下Fmr1 KO小鼠和野生型(WT)小鼠的睡眠-觉醒节律的变化。结果Fmr1 KO小鼠和WT小鼠在正常光照(12 h∶12 h明暗,即8:00 am开灯,8:00 pm关灯)条件下的觉醒和睡眠均呈现一致的昼夜节律现象,且二者之间差异无统计学意义;与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am^11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的觉醒量均显著增加(P<0.05),且在9:00 am^10:00 am变化极显著(P<0.01),但Fmr1 KO小鼠觉醒的增加量明显低于WT小鼠(P<0.05);与正常光照的同样时间段相比较,9:00 am^11:00 am关灯期间,Fmr1 KO小鼠和WT小鼠的慢波睡眠(SWS)-觉醒(W)、W-SWS和SWS-快波睡眠(FWS)时相转换量都显著增加(P<0.05),其中在9:00 am^10:00 am极显著增加(P<0.01)。结论相比于WT小鼠,Fmr1 KO小鼠的睡眠-觉醒受光信号改变的影响有所减弱。

关键词：睡眠-觉醒 Fmr1基因光信号

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

p38信号通路在三叉神经痛ION-CCI模型大鼠中的研究

引用

安徽医科大学学报 2018年第6期53卷 894-897页

作者：刘雨崔曼曼张越施秀芳温泽惠王烈成王元银安徽医科大学口腔医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的检测三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)内p-p38蛋白表达量的变化。方法采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)制备大鼠三叉神经痛模型,将雄性SD大鼠随机分为两组,即对照组(sham组)和眶下神经缩窄术组(ION-CCI组)。Frey毛刷测定大鼠触须... 详细信息

目的检测三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)内p-p38蛋白表达量的变化。方法采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)制备大鼠三叉神经痛模型,将雄性SD大鼠随机分为两组,即对照组(sham组)和眶下神经缩窄术组(ION-CCI组)。Frey毛刷测定大鼠触须垫机械痛阈,Western blot检测p-p38的表达量。结果 ION-CCI组大鼠机械痛阈明显低于sham组(n=5,P<0.01)。ION-CCI组大鼠TG内p-p38的蛋白表达量均明显高于建模前正常大鼠(n=3,P<0.05)。结论 p38信号通路可能与TN的发生发展密切相关。

关键词：三叉神经痛三叉神经节眶下神经缩窄术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

BNP信号通路在眶下神经损伤大鼠模型中的研究

引用

安徽医科大学学报 2018年第8期53卷 1174-1177页

作者：张越姚育智朱大卫王烈成王元银安徽医科大学口腔医学院合肥230032 安徽医科大学安基础医学院生理学教研室合肥230032

目的通过构建大鼠三叉神经痛动物模型,探究眶下神经慢性压迫对大鼠三叉神经节内BNP受体NPR-A表达及cGMP含量的影响。方法通过大鼠眶下神经慢性压迫损伤构建三叉神经痛动物模型,采用Von Frey hairs检测模型大鼠触须垫区域机械刺激疼痛阈... 详细信息

目的通过构建大鼠三叉神经痛动物模型,探究眶下神经慢性压迫对大鼠三叉神经节内BNP受体NPR-A表达及cGMP含量的影响。方法通过大鼠眶下神经慢性压迫损伤构建三叉神经痛动物模型,采用Von Frey hairs检测模型大鼠触须垫区域机械刺激疼痛阈值,应用Western blot技术检测NPR-A在模型大鼠三叉神经节内的表达,ELISA技术检测模型大鼠三叉神经节内cGMP的含量。结果与对照组大鼠比较,眶下神经慢性压迫损伤组(ION-CCI组)大鼠在术后第1周~第3周出现术侧面部机械刺激疼痛阈值的降低,差异有统计学意义(P<0.001)。两组模型大鼠三叉神经节中均有NPR-A和cGMP蛋白表达,相比于对照组大鼠,IONCCI组大鼠三叉神经节中NPR-A和cGMP蛋白表达均显著增加(P<0.001)。结论 BNP信号通路可能参与大鼠三叉神经痛的发生和发展。

关键词：三叉神经痛三叉神经节 BNP cGMP

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CD19、CD56在急性髓系白血病RUNX1-RUNX1T1^+突变患者中的表达及其临床意义

引用

中国实验血液学杂志 2018年第3期26卷 727-732页

作者：胡忠利张凤黄保军潘少君蚌埠医学院第一附属医院血液科安徽蚌埠230003 安徽医科大学基础医学院免疫学教研室安徽合肥2300003 蚌埠医学院检验系安徽蚌埠233003

目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓RUNX1-RUNX1T1表达水平的临床意义,了解表达淋系抗原CD19、CD56的RUNX1-RUNX1T1^+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR... 详细信息

目的:探讨急性非M3髓细胞性白血病(AML non-M3)患者骨髓RUNX1-RUNX1T1表达水平的临床意义,了解表达淋系抗原CD19、CD56的RUNX1-RUNX1T1^+的AML的生物学特征及其对初次诱导缓解率和预后的影响。方法:应用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测200例初诊AML(non-M3)患者骨髓RUNX1-RUNX1T1表达水平,用流式细胞术检测AML的淋系抗原表达水平,分析初次诱导缓解率(CR1)和总生存率(OS)的关系;对照分析RUNX1-RUNX1T1^+患者中CD56^+和CD56^-以及CD19^+和CD19^-患者在CR1和OS的区别。结果:在RUNX1-RUNX1T1^+的AML患者中,初诊时CD56^+患者具有较低的CR1(P<0.05)。CD19^+患者CR1较CD19^-患者高(P<0.05)。CD56^+患者的OS率显著低于CD56^-患者(P<0.05)。CD19^+患者的OS与CD19^-患者的OS率无显著差异。结论:RUNX1-RUNX1T1^+的AML患者中骨髓CD56^+提示预后不良,CD19^+仅与CR1相关,与OS无关。

关键词：急性髓细胞性白血病 RUNX1-RUNX1T1 CD19 CD56 总生存率

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：