检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2018年第8期38卷 1153-1157页

作者：丁纳卢海妹刘亚坤姜玉阚立新安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 西北大学神经学系美国芝加哥60611

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此... 详细信息

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此外手术切除是异位骨化最直接有效的治疗方法。本文还对不同防治方法的局限性做了总结,希冀为临床治疗提供新思路。

关键词：异位骨化预防治疗

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肿瘤坏死因子对体外培养三叉神经节细胞的影响

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安徽医科大学学报 2017年第3期52卷 343-347页

作者：姚育智赵利张越韩良王烈成王元银安徽医科大学口腔医学院安徽医科大学附属口腔医院合肥230032 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的体外培养完整三叉神经节(TG)组织,建立一种能够易于控制的类似于TG的体内活性体系。探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对体外培养TG细胞中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法将SD大鼠麻醉后取双侧TG,将一部分样本用4%多聚甲醛固定,然后通... 详细信息

目的体外培养完整三叉神经节(TG)组织,建立一种能够易于控制的类似于TG的体内活性体系。探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对体外培养TG细胞中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法将SD大鼠麻醉后取双侧TG,将一部分样本用4%多聚甲醛固定,然后通过HE染色观察其与体外培养TG的神经元之间形态学差异。其余的TG分为常规培养组和添加TNF-α培养组,再通过免疫组化和Western blot观察常规培养组和添加TNF-α培养组TG细胞中CGRP的水平变化,分析TNF-α对体外培养TG细胞的影响。结果与新鲜分离组相比,体外培养的TG神经元细胞未发生明显的组织细胞水肿、变性、坏死和细胞凋亡等病理学改变。TNF-α培养组与常规培养组相比,TNF-α可使CGRP表达水平上调,且CGRP阳性反应细胞数表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞形态学分析结果显示离体培养的TG组织方法可行,且易于实施形态学和分子生物学研究;TNF-α可使离体培养的TG细胞CGRP表达水平显著增加。

关键词：三叉神经痛三叉神经节离体培养肿瘤坏死因子α 降钙素基因相关肽

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NS2激活TLR7抑制RSV感染肺泡上皮细胞中IFN的表达

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安徽医科大学学报 2017年第11期52卷 1632-1637页

作者：汪旻旻孙涛袁晓玲黄升海安徽医科大学基础医学院微生物学教研室合肥230032

目的探讨非结构蛋白NS2在呼吸道合胞病毒(RSV)感染人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)活化TLR7信号转导过程中的可能作用。方法以RSV感染体外培养的A549细胞,设立正常对照组、RSV感染组、RSV NS2小干扰RNA沉默组(NS2 siRNA+RSV组)及TLR7激动剂组(... 详细信息

目的探讨非结构蛋白NS2在呼吸道合胞病毒(RSV)感染人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)活化TLR7信号转导过程中的可能作用。方法以RSV感染体外培养的A549细胞,设立正常对照组、RSV感染组、RSV NS2小干扰RNA沉默组(NS2 siRNA+RSV组)及TLR7激动剂组(R848+RSV组)。各组分别于病毒感染后的4、12、24、48 h收集细胞和培养上清液。Western blot法检测各组不同时间点TRIF、TRAF6及p-IκB-α蛋白表达;ELISA法检测各组细胞培养上清液中I型干扰素α(IFN-α)、IFN-β含量的变化。结果正常对照组中TRIF、TRAF6、p-IκB-α蛋白的表达量较低,经RSV感染之后,随感染时间增加,表达量升高;在NS2siRNA+RSV组三者表达量较正常对照组上调,但相对于RSV感染组,表达下降,表明RSV NS2可以活化TRIF、TRAF6及p-IκB-α蛋白的表达。RSV感染组及NS2 siRNA+RSV组、IFN-α、IFN-β含量随感染时间增加逐渐升高,4 h开始升高,差异有统计学意义(P<0.01);R848+RSV组IFN-α和IFN-β呈时间依赖性增加,感染4 h升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NS2在病毒感染A549细胞过程中激活TLR7,抑制了IFN-α和IFN-β的表达。

关键词： A549细胞 NS2 呼吸道合胞病毒 Toll样受体 siR-NA

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乳铁蛋白抗菌肽抑制胃癌细胞增殖诱导其凋亡的体外研究

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安徽医科大学学报 2017年第6期52卷 781-785,790页

作者：杨雪石皖荣杨伟杰何韬胡阳生王珊珊韦文美秦宜德安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室合肥230032 安徽医科大学第四附属医院急诊科合肥230022 安徽医科大学药学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院化学教研室合肥230032

目的探讨乳铁蛋白抗菌肽(Lfcin B)对人胃癌细胞株MGC803细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法用CCK-8法测定不同浓度Lfcin B对胃癌细胞株MGC803 24、48和72h细胞增殖影响。用流式细胞术检测胃癌MGC803细胞凋亡的变化。用RT-PCR检测凋亡相关基... 详细信息

目的探讨乳铁蛋白抗菌肽(Lfcin B)对人胃癌细胞株MGC803细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法用CCK-8法测定不同浓度Lfcin B对胃癌细胞株MGC803 24、48和72h细胞增殖影响。用流式细胞术检测胃癌MGC803细胞凋亡的变化。用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA的变化情况。用Western blot检测MGC803细胞中的Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果 Lfcin B对胃癌细胞株MGC803的增殖具有抑制作用,促进胃癌细胞株MGC803细胞凋亡,并且具有时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);Lfcin B能显著抑制胃癌细胞株MGC803 bcl-2 mRNA表达,同时促进bax和caspase-3 mRNA表达,并且随着Lfcin B浓度的增高相关基因下降或上升越明显(P<0.05,P<0.01);Western blot结果也显示,Lfcin B能抑制Bcl-2蛋白表达,促进Caspase-3和Bax蛋白表达,其变化规律与mRNA相同(P<0.05,P<0.01)。结论 Lfcin B通过调控相关基因,抑制胃癌细胞MGC803增殖,并诱导其细胞凋亡。

关键词： LfcinB MGC803 增殖凋亡

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探讨TRPP2和基质相互作用因子1在高盐诱导高血压大鼠脑血管平滑肌细胞中的变化及对血管收缩的调节作用

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第9期32卷 670-670页

作者：姜婉叶立杨欣玥沈兵汪凯安徽医科大学第一附属医院神经内科安徽合肥230000 安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230000

目的研究高盐诱导高血压大鼠基底动脉血管平滑肌细胞收缩功能的改变,探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子TRPP2和基质相互作用因子1(STIM1)对血管收缩的调节作用。方法应用鼠尾血压测量仪检测不同时间大鼠血压的变化;应用离体血管... 详细信息

目的研究高盐诱导高血压大鼠基底动脉血管平滑肌细胞收缩功能的改变,探讨钙库操纵的钙内流(SOCE)及其组成分子TRPP2和基质相互作用因子1(STIM1)对血管收缩的调节作用。方法应用鼠尾血压测量仪检测不同时间大鼠血压的变化;应用离体血管培养技术,分别特异性地敲低基底动脉血管中TRPP2和STIM1的蛋白表达;应用离体血管张力检测实验,利用内皮素1(ET-1)清空细胞内钙库,并用维拉帕米阻断L型钙离子通道,观察基底动脉平滑肌中SOCE的变化;应用Western蛋白印迹法和免疫组化法检测脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平。结果高盐饮食4周后,与对照组(123.7±3.6)mmH g相比,高盐摄入组收缩压(161.5±3.2)mmHg显著升高。张力结果显示,高盐摄入增强了ET-1诱导的SOCE引起的收缩。如果TRPP2和STIM1被特异性siRNA敲低,则激动剂诱导的SOCE引起的收缩显著降低。Western蛋白印迹法和免疫组化结果显示,高血压组脑血管中TRPP2和STIM1的表达水平较对照组增高。结论高盐诱导高血压大鼠基底动脉平滑肌中SOCE所引起的收缩显著增强,可能与TRPP2和STIM1蛋白表达增加有关。

关键词： TRPP2 基质相互作用因子1 高盐高血压脑血管

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伊马替尼疗效相关血药浓度和基因多态性研究进展

伊马替尼疗效相关血药浓度和基因多态性研究进展

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第九届全国治疗药物监测学术年会

作者：黄玲玲姚媛沈成银黄雄文黄峰王君萍高杉中国科学院合肥肿瘤医院药学部中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心医学物理与技术安徽省重点实验室中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心安徽医科大学基础医学院药理学教研室

伊马替尼是治疗慢性髓性白血病(CML)患者的一线药物,具有选择性高、疗效显著等特点。但在临床上,仍有30～40%的患者服用伊马替尼后未获得理想的治疗效果。随着精准用药概念的提出,伊马替尼新型治疗模式-个体化用药逐渐受到重视。本文就... 详细信息

伊马替尼是治疗慢性髓性白血病(CML)患者的一线药物,具有选择性高、疗效显著等特点。但在临床上,仍有30～40%的患者服用伊马替尼后未获得理想的治疗效果。随着精准用药概念的提出,伊马替尼新型治疗模式-个体化用药逐渐受到重视。本文就伊马替尼治疗CML患者,其血药浓度和相关基因多态性与临床疗效关系研究进展做一综述,以期为临床CML患者伊马替尼个体化治疗提供用药参考依据。

关键词：伊马替尼慢性髓性白血病基因多态性血浆谷浓度

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辛伐他汀抑制oxLDL诱导的巨噬细胞焦亡

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安徽医科大学学报 2017年第11期52卷 1654-1658页

作者：彭雪李允允靳梦醒黄大可黄保军安徽医科大学免疫学教研室合肥230032 安徽医科大学基础医学院综合实验室合肥230032

目的探讨辛伐他汀在氧化低密度脂蛋白(ox LDL)诱导巨噬细胞焦亡中的作用及机制。方法 ox LDL作用于J774A.1小鼠巨噬细胞,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放试剂盒检测LDH的释放,荧光显微镜观察吖啶橙(AO)、溴化乙锭(EB)的染色情况来判断焦亡细胞... 详细信息

目的探讨辛伐他汀在氧化低密度脂蛋白(ox LDL)诱导巨噬细胞焦亡中的作用及机制。方法 ox LDL作用于J774A.1小鼠巨噬细胞,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放试剂盒检测LDH的释放,荧光显微镜观察吖啶橙(AO)、溴化乙锭(EB)的染色情况来判断焦亡细胞膜的完整性;Western blot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ、caspase-1与白介素-1β(IL-1β)的蛋白表达情况;分别加入辛伐他汀、3-甲基腺嘌呤(3-MA)自噬阻断剂等药物后,检测上述实验结果的变化情况。结果在ox LDL诱导的巨噬细胞脂质聚集的过程中,辛伐他汀药物有保护膜完整性的作用,并且显著减少LDH的释放,AO/EB荧光染色结果可观察到橘红色荧光(EB)所占比例显著降低,并抑制caspase-1的激活和IL-1β的分泌。然而,当巨噬细胞的自噬过程被3-MA所阻断时,Western blot结果显示LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达下调,caspase-1的活性和成熟的IL-1β分泌增加;同时LDH实验和染色实验结果也显示,LDH释放增多、AO/EB染色中橘红色荧光增加,表明ox LDL诱导的巨噬细胞膜的损伤进一步加重。结论辛伐他汀可抑制ox LDL诱导的巨噬细胞焦亡,可能与增强ox LDL诱导的巨噬细胞自噬有关。

关键词：焦亡辛伐他汀氧化低密度脂蛋白自噬

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胃癌组织中NLRC5表达的意义及其影响胃癌侵袭转移的可能机制

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安徽医科大学学报 2017年第10期52卷 1455-1462页

作者：徐徽吴文涌张震孟刚安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院普外科合肥230022

目的观察核苷酸结合结构域受体家族含CARD结构域-5(NLRC5)、β-catenin在胃癌组织中的表达情况。分析NLRC5与胃癌临床病理特征及预后的关系。并初步探讨NLRC5与Wnt/β-catenin信号通路间的关系。方法收集根治性胃癌切除术患者石蜡标本93... 详细信息

目的观察核苷酸结合结构域受体家族含CARD结构域-5(NLRC5)、β-catenin在胃癌组织中的表达情况。分析NLRC5与胃癌临床病理特征及预后的关系。并初步探讨NLRC5与Wnt/β-catenin信号通路间的关系。方法收集根治性胃癌切除术患者石蜡标本93例,免疫组化检测胃癌组织中NLRC5和β-catenin的表达情况;分析NLRC5的表达与胃癌临床病理特征的关系。采用胃癌细胞株MKN-45和MGC-803分别转染p EGFP-C2-NLRC5重组质粒,qRT-PCR法和Western blot法验证NLRC5转染效率。采用MTT细胞增殖和细胞划痕实验对NLRC5进行功能分析,观察体外实验中NLRC5表达变化对胃癌细胞的生物学行为的影响,采用Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的变化。结果 NLRC5在93例胃癌标本中阳性表达67例(72.04%),阴性表达26例(27.96%)。NLCR5的表达情况与胃癌的TNM分期、淋巴结转移和复发情况密切相关。Kaplan-merier生存分析结果显示NLCR5阴性表达的患者预后好于阳性表达患者(P<0.05)。93例胃癌标本中β-catenin阳性表达63例(67.74%),阴性表达30例(32.26%)。Cox多因素回归分析显示,NLRC5和β-catenin的阳性表达、低TNM分期、淋巴结转移是影响胃癌患者预后的独立危险因素。胃癌细胞在过表达NLRC5后,MTT细胞增殖和划痕实验结果显示,细胞的增殖和迁移能力显著增强(P<0.05,P<0.01),Western blot实验结果显示,Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白β-catenin和下游关键靶蛋白C-myc、金属基质蛋白酶-7的表达水平明显提高。结论 NLRC5广泛表达于胃癌组织中,其表达与胃癌的TNM分期和淋巴结转移密切相关。Kaplan-merier生存分析显示:NLRC5高表达是影响胃癌预后的危险因素。Cox多因素回归分析显示:NLRC5高表达是影响胃癌预后的独立危险因素。NLRC5与β-catenin的表达呈正相关性,NLRC5的表达变化影响胃癌细胞的生物学行为和Wnt/β-catenin信号通路的关键蛋白的表达。提示NLRC5可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响胃癌的浸润和转移。

关键词：胃癌 NLRC5 临床病理特征侵袭转移

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钙库操纵钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用

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安徽医科大学学报 2017年第8期52卷 1137-1141页

作者：闫德俊尹胜丁圣刚沈兵杜鹃安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院儿科合肥230022

目的探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用。方法采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KBR7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制... 详细信息

目的探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用。方法采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KBR7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制效应。结果 KBR7943和BTP2显著阻断了累积浓度卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩和卡巴胆碱引起的SOCE介导的气管收缩,而尼非地平未显著阻断卡巴胆碱引起的气管收缩。结论 NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与后期的持续收缩,而起始阶段的Orai1介导的钙内流可能是激活NCX的前提条件,阻断Orai1的同时也会导致后期NCX引起的收缩阻断,两者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩。

关键词：气管平滑肌钠钙交换体钙库操纵的钙内流卡巴胆碱

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糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS和NT-3表达变化及意义

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安徽医科大学学报 2017年第6期52卷 796-801页

作者：胡惠贞贾雪梅桂丽黄大可汪渊王璐周岳堃安徽医科大学基础医学院合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032 安徽人口职业学院解剖学与组织胚胎学教研室池州247000

目的观察不同病程糖尿病大鼠下颌下腺内神经元型一氧化氮合酶(nN OS)和神经营养因子-3(NT-3)的表达变化,探讨其对糖尿病下颌下腺结构和功能的影响。方法 48只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组。糖尿病组和治疗组给予腹腔注射链... 详细信息

目的观察不同病程糖尿病大鼠下颌下腺内神经元型一氧化氮合酶(nN OS)和神经营养因子-3(NT-3)的表达变化,探讨其对糖尿病下颌下腺结构和功能的影响。方法 48只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组。糖尿病组和治疗组给予腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,治疗组给予胰岛素治疗,于造模后3个月和6个月每组分别处死8只大鼠,测定空腹血糖,并取下颌下腺组织,分别进行HE染色、免疫组织化学染色和计算机图像分析。结果糖尿病组血糖较同期对照组升高且随着病程的延长显著,治疗组血糖较同期糖尿病组下降。光镜下,与对照组相比,糖尿病组下颌下腺腺泡萎缩加重,颗粒曲管数目减少,管腔变窄,治疗组无明显变化;免疫组织化学法检测显示,nNOS在糖尿病组表达较同期对照组增强,在造模3个月表达最强,治疗组表达较同期糖尿病组降低;NT-3在糖尿病组表达较同期对照组降低且随病程的延长减少,治疗组较同期糖尿病组增强。结论糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS表达升高和NT-3表达下降,可能是引起糖尿病下颌下腺结构和功能紊乱的重要原因;胰岛素治疗可能与nNOS和NT-3的表达改变有关。

关键词：糖尿病下颌下腺神经元型一氧化氮合酶神经营养因子-3

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