检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 1085-1096页

作者：贾静梁露群谭万林许晓晓阮媛媛李霜陈荣誉余雄王方芳陈钰婷彭玉琳郭兵王圆圆贵州医科大学基础医学院病理生理教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州省人民医院病理科贵州贵阳550002

目的:探索肝细胞核因子4α(HNF4A)和μ-原钙黏蛋白(MUCDHL)在糖尿病小鼠肾脏中的作用和联系。方法:(1)选取12周龄的db/m小鼠和db/db小鼠各6只,正常饮食喂养至16周,Western blot检测肾组织纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、上皮钙黏... 详细信息

目的:探索肝细胞核因子4α(HNF4A)和μ-原钙黏蛋白(MUCDHL)在糖尿病小鼠肾脏中的作用和联系。方法:(1)选取12周龄的db/m小鼠和db/db小鼠各6只,正常饮食喂养至16周,Western blot检测肾组织纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、上皮钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、HNF4A、Snail和MUCDHL的蛋白水平,免疫组织化学染色观察FN、HNF4A和MUCDHL蛋白的表达及分布情况。(2)体外培养小鼠肾小管上皮细胞(mRTEC),分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组、过表达对照组(NG+vector组和HG+vector组)、过表达组(NG+OE-MUCDHL组、HG+OE-MUCDHL组、NG+OE-HNF4A组和HG+OE-HNF4A组)、敲减对照组(NG+control组和HG+control组)和敲减组(NG+si-MUCDHL组、HG+si-MUCDHL组、NG+si-HNF4A组和HG+si-HNF4A组),Western blot检测相关指标的蛋白水平。结果:(1)与db/m组相比,db/db组体重、血糖和尿白蛋白/肌酐比值均显著升高(P<0.05),提示db/db小鼠有明显肾损伤;与db/m组相比,db/db组FN、Col-Ⅲ、α-SMA和Snail蛋白表达升高,E-cadherin、HNF4A和MUCDHL蛋白表达降低(P<0.05);MUCDHL主要表达在肾小管上皮细胞顶端膜,FN主要表达在肾小管间质,HNF4A主要表达在肾小管细胞浆和细胞核。(2)与NG组相比,HG组FN、Col-Ⅲ、α-SMA和Snail蛋白表达升高,E-cadherin、HNF4A和MUCDHL蛋白表达降低(P<0.05);过表达MUCDHL后FN、Col-Ⅲ、α-SMA和Snail蛋白表达降低,E-cadherin和MUCDHL蛋白表达升高(P<0.05),HNF4A表达不变;敲减MUCDHL后相关指标表达与上述效应相反(P<0.05),HNF4A表达不变;过表达HNF4A可使MUCDHL表达增加,其余指标的表达变化与过表达MUCDHL一致;敲减HNF4A表达可使上述效应反转(P<0.05);MUCDHL可能是HNF4A的下游靶基因。结论:HNF4A和MUCDHL在糖尿病小鼠肾小管中表达降低。HNF4A可能通过上调MUCDHL的表达延缓糖尿病肾病肾纤维化进程。

关键词：糖尿病肾病纤维化 μ-原钙黏蛋白肝细胞核因子4α

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两种方法构建小鼠过敏性接触性皮炎的比较研究

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1591-1596页

作者：朱晓筱周兰兰安徽医科大学基础医学院药理教研室安徽合肥230022 深圳职业技术学院医护学院广东深圳518055

目的探讨2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导不同建模周期的过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的差异,为在皮肤瘙痒和炎症的研究中明确和选择更适合的动物模型提供参考和依据。方法DNFB作为致敏剂... 详细信息

目的探讨2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导不同建模周期的过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的差异,为在皮肤瘙痒和炎症的研究中明确和选择更适合的动物模型提供参考和依据。方法DNFB作为致敏剂,0.5%DNFB构建2周ACD模型,敏化5 d后,造模部位间隔1 d给药1次,重复4次;0.15%DNFB构建5周ACD模型,敏化1周后,DNFB涂抹造模部位,每周2次,持续4周。每次涂抹DNFB 24 h后记录行为学视频60 min。造模结束后,ELISA检测血清中Ig-E水平,且造模处皮肤进行组织病理学染色并观察。结果两种建模的ACD小鼠整个建模过程都伴随着皮肤反复接触DNFB后的严重刮擦反应,且抓挠次数明显增多(P<0.01)。组织病理学结果显示,两种造模方法均存在表皮增厚(P<0.01),角化过度和炎症性细胞浸润(P<0.01),且血清中Ig-E水平显著升高。结论DNFB引起的ACD模型非常稳定,两种建模周期均表现出瘙痒、皮肤损伤和免疫炎症反应,而5周模型可能有更典型的症状,且有足够时间观察药物的作用,这为进一步研究瘙痒和炎症相关药物提供实验基础和证据。

关键词：过敏性接触性皮炎 2,4-二硝基氟苯慢性瘙痒免疫炎症肥大细胞动物模型

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甘草酸二铵对严重烫伤大鼠肝损伤的影响及其机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2022年第8期38卷 735-743页

作者：谢超琼樊拂晓李朋涛蔡晨李兴照宋均辉徐结苟徐庆连安徽医科大学第一附属医院烧伤科合肥230022 安徽医科大学基础医学院免疫教研室合肥230032

目的探讨甘草酸二铵对严重烫伤大鼠肝损伤的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取54只7~9周龄雌性SD大鼠,按随机数字表法分为背部模拟致伤的假伤组及背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤的单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组,每组18只。假伤... 详细信息

目的探讨甘草酸二铵对严重烫伤大鼠肝损伤的影响及其机制。方法采用实验研究方法。取54只7~9周龄雌性SD大鼠,按随机数字表法分为背部模拟致伤的假伤组及背部造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤的单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组,每组18只。假伤组伤后不行特殊处理;单纯烫伤组及烫伤+甘草酸二铵组大鼠进行补液抗休克,烫伤+甘草酸二铵组大鼠分别于伤后1、25、49 h经腹腔注射50 mg/kg甘草酸二铵溶液。取3组大鼠,伤后24、48、72 h,采用全自动生化检测分析仪检测血清肝功能损伤相关指标天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白、白蛋白含量,采用酶联免疫吸附测定法检测血清鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OCT)含量;行苏木精-伊红染色观察伤后72 h肝组织病理学变化;采用实时荧光定量反转录PCR法检测伤后24、48、72 h肝组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子4(ATF4)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的mRNA表达。采用蛋白质印迹法检测假伤组伤后72 h及烫伤2组伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2、Bax、GRP78、PERK、ATF4的蛋白表达。各组各时间点样本数均为6。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni检验。结果与假伤组比较,单纯烫伤组大鼠伤后各时间点血清中AST、ALT、LDH含量均明显升高(P<0.01),总蛋白、白蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01)。相较于单纯烫伤组,烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后24 h血清中AST含量明显下降(P<0.05);烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降(P<0.01),总蛋白含量明显升高(P<0.01);烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h血清中AST、ALT、LDH含量均明显下降(P<0.01),总蛋白和白蛋白含量均明显升高(P<0.01)。伤后24、48、72 h,单纯烫伤组大鼠血清OCT含量分别为(48.5±3.9)、(40.8±2.4)、(38.7±2.0)U/L,均明显高于假伤组的(15.1±2.5)、(15.7±2.6)、(16.4±3.7)U/L(P<0.01)和烫伤+甘草酸二铵组的(39.0±4.5)、(31.8±2.0)、(22.1±2.6)U/L(P<0.05或P<0.01)。伤后72 h,假伤组大鼠肝组织中细胞形态正常,排列规则,未见明显炎症细胞浸润;单纯烫伤组大鼠肝组织中细胞排列紊乱,伴有弥漫性的脂肪病变和中等量炎症细胞浸润;烫伤+甘草酸二铵组大鼠肝组织中细胞排列较规则,可见散在的脂肪变性,伴有少量炎症细胞浸润。与假伤组比较,单纯烫伤组大鼠伤后24、48、72 h肝组织Bcl-2 mRNA(P<0.05或P<0.01)和蛋白表达均明显减少,Bax的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组比较,烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织Bax的mRNA(P<0.05)和蛋白表达均明显减少;烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后72 h肝组织Bax的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显减少,Bcl-2的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显增加。与假伤组比较,单纯烫伤组大鼠伤后各时间点肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA(P<0.05或P<0.01)和蛋白表达均明显增加。与单纯烫伤组相比,烫伤+甘草酸二铵组大鼠伤后48 h肝组织ATF4的mRNA(P<0.01)和蛋白表达均明显减少,伤后72 h肝组织ATF4、GRP78、PERK的mRNA(P<0.05或P<0.01)和蛋白表达均明显减少。结论甘草酸二铵能有效降低严重烫伤后大鼠肝损伤的程度,其机制可能是通过缓解内质网应激及减轻线粒体损伤。

关键词：烧伤内质网应激肝损伤线粒体损伤甘草酸二铵

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透明细胞肾细胞癌组织及四种不同肾细胞癌细胞株中EIF3B的表达及意义

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临床与实验病理学杂志 2022年第12期38卷 1414-1420页

作者：詹鹤琴常佳俊袁瞻远姚晓荷郝明悦刘晓利马伟蔡永萍安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022

目的探讨透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)组织及4种不同肾细胞癌细胞株中EIF3B的表达及意义。方法利用UALCAN在线网站分析TCGA数据库、CPTAC数据库中正常肾组织和原发性ccRCC中EIF3B mRNA和蛋白的表达差异... 详细信息

目的探讨透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)组织及4种不同肾细胞癌细胞株中EIF3B的表达及意义。方法利用UALCAN在线网站分析TCGA数据库、CPTAC数据库中正常肾组织和原发性ccRCC中EIF3B mRNA和蛋白的表达差异及与ccRCC临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier Plotter分析EIF3B mRNA表达与ccRCC患者预后的关系;单因素和多因素Cox回归分析EIF3B表达水平、临床病理特征与ccRCC患者预后的相关性;应用HPA数据库观察EIF3B蛋白在ccRCC中的表达;采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测EIF3B mRNA和蛋白在正常肾小管上皮细胞和4种不同肾细胞癌细胞株中的表达。结果与正常肾组织相比,EIF3B mRNA和蛋白在ccRCC组织中的表达增高(P<0.001),且在患者性别、年龄、AJCC分期、ISUP分级、淋巴结转移及mTOR通路分子改变亚组中的表达差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier Plotter分析结果显示,EIF3B mRNA高表达组ccRCC患者的总体生存率低于低表达组(P<0.001);多因素Cox回归分析显示,AJCC分期、ISUP分级、远处转移及EIF3B表达是影响ccRCC患者预后的独立危险因素(P<0.05);HPA数据库证实EIF3B蛋白在ccRCC组织中高表达;实时灾光定量PCR和Western blot检测结果显示:EIF3B mRNA和蛋白在4种不同肾细胞癌细胞株中均高表达,尤其在ccRCC细胞(Caki-2和786-O)中表达水平更高(P<0.001)。结论 EIF3B在ccRCC组织及细胞株中均高表达,且与ccRCC患者预后相关,可能成为ccRCC新的预后指标及治疗靶点。

关键词：肾肿瘤透明细胞肾细胞癌 EIF3B 生物信息学

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联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

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肺纤维化微环境中肺泡巨噬细胞的蛋白质组学分析

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生物化学与生物物理进展 2024年第10期51卷 2757-2772页

作者：伍霞艳柳迪刘禹辰汲淑慧付斌刘莹唐丽安徽医科大学基础医学院免疫学教研室合肥230032 军事医学研究院生命组学研究所国家蛋白质科学中心(北京)北京蛋白质组研究中心医学蛋白质组全国重点实验室北京102206

目的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)能够处理表面活性物质来维持肺泡膨胀开放,并充当防御病原体入侵的第一道免疫防线,对肺部微环境稳态的维持至关重要。已有研究表明,肺纤维化过程中,单核来源的AMs持续释放促炎因子和趋化因子... 详细信息

目的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)能够处理表面活性物质来维持肺泡膨胀开放,并充当防御病原体入侵的第一道免疫防线,对肺部微环境稳态的维持至关重要。已有研究表明,肺纤维化过程中,单核来源的AMs持续释放促炎因子和趋化因子,招募更多免疫细胞到受损区域,维持并加剧炎症,从而发挥负面作用。目前,大多数研究聚焦于肺纤维化微环境AMs的基因表达水平,而在蛋白质功能和调控方面的报道较少。本研究旨在探讨正常生理条件下与肺纤维化后AMs的差异表达蛋白(differentially expressed proteins,DEPs),以便更全面地理解AMs在肺纤维化发展过程中的作用。方法本研究建立博来霉素诱导肺纤维化小鼠模型,利用流式细胞分选技术收集来自生理盐水对照组和肺纤维化模型的AMs(每个样本2.5×105个细胞),通过无标记蛋白质组学方法获得蛋白质表达谱。结果通过将生理盐水组与已公开的生理AMs蛋白质组数据比对发现,本研究产出的蛋白质组数据质量较高,能够满足研究需求。综合分析结果显示,与对照组相比,博来霉素组AMs有778种蛋白质表达上调。此外,上调的DEPs中富集通路包括I-κB/NF-κB通路、炎症反应调节通路、吞噬调节通路、TGF-β通路和HIF-1通路,表明肺纤维化微环境中的AMs具有促炎和促纤维化功能。对DEPs的蛋白质-蛋白质相互作用网络分析表明,Tlr2和Pycard之间的相互作用是AMs促炎表型的控制节点,从而导致肺纤维化进展。结论本研究探讨了AMs在肺纤维化微环境中蛋白质表达谱的变化。结果发现,AMs显著上调多条与炎症和纤维化关联的通路蛋白,并提示Tlr2和Pycard的相互作用是AMs表现出高度促炎活性的控制节点。

关键词：蛋白质组学肺泡巨噬细胞博来霉素诱导肺纤维化

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NOD-Scid小鼠播散性弥漫大B细胞淋巴瘤模型的构建

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临床与实验病理学杂志 2023年第7期39卷 793-796页

作者：闻照凤黄绮堂胡泉泉李雨李延莉安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 浙江大学医学院附属第二医院病理科杭州310009 安徽医科大学附属安庆医院(安庆市立医院)病理科安庆246003 安徽医科大学第二临床医学院合肥230032 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022

目的利用免疫缺陷的NOD-Scid小鼠建立播散性弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)小鼠模型,为动物模型的构建提供新思路。方法先将人源DLBCL细胞OCI-Ly8导入荧光素酶基因,使其长期稳定表达荧光素酶。再将OCI-Ly8-luc... 详细信息

目的利用免疫缺陷的NOD-Scid小鼠建立播散性弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)小鼠模型,为动物模型的构建提供新思路。方法先将人源DLBCL细胞OCI-Ly8导入荧光素酶基因,使其长期稳定表达荧光素酶。再将OCI-Ly8-luc^(+)细胞经尾静脉注射到NOD-Scid小鼠体内,利用生物发光成像系统每隔3天观察1次小鼠体内肿瘤细胞播散情况。结果实验第7天监测到OCI-Ly8-luc^(+)细胞在小鼠体内发生播散,并且进展迅速,20天时出现小鼠死亡。结论利用OCI-Ly8-luc^(+)细胞尾静脉注射成功构建了NOD-Scid小鼠DLBCL模型,为DLBCL的动物模型构建提供新方法。

关键词：淋巴瘤弥漫大B细胞淋巴瘤荧光素酶 NOD-Scid小鼠动物模型生物发光成像

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淋巴瘤组织切片CD10全自动免疫组化最佳染色条件初探

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临床与实验病理学杂志 2023年第7期39卷 881-883页

作者：李东鹏何夫义李明王弦安徽省亳州市人民医院病理科亳州236800 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

CD10又称共同型急性淋巴细胞白血病抗原,表达于上皮和非上皮组织,在粒细胞、未成熟的淋巴细胞及生发中心细胞阳性[1-2]。在病理诊断中,该抗体主要用于一些淋巴瘤和白血病的分型和诊断,如弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lym-pho... 详细信息

CD10又称共同型急性淋巴细胞白血病抗原,表达于上皮和非上皮组织,在粒细胞、未成熟的淋巴细胞及生发中心细胞阳性[1-2]。在病理诊断中,该抗体主要用于一些淋巴瘤和白血病的分型和诊断,如弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lym-phoma,DLBCL)、滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)、Burkitt淋巴瘤、前驱B淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)及滤泡性T细胞淋巴瘤等。由此可见,CD10免疫组化检测在淋巴瘤类型鉴别诊断中非常重要,但作者在工作中发现,较多基层医院的会诊切片CD10免疫组化染色效果欠佳,甚至影响诊断,分析其原因,除了组织蜡块固定等因素外,更多的原因是未摸索出适合本实验室的最佳染色方案。为此,本实验室在全自动免疫组化平台基础上进行该抗体临床实验室自建项目(laboratory developed test,LDT)实验,建立实验室内部质控方案,取得了良好的染色效果,现介绍如下。

关键词：淋巴瘤全自动免疫组化质控 CD10

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miR-101-3p靶向E2F2调控黑色素瘤细胞增殖的分子机制探讨

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天津医药 2022年第11期50卷 1121-1127页

作者：李吻吻朱智鑫韩利民焦艳林翁宗琴赵海龙遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室 563000

目的探讨miR-101-3p靶向E2F转录因子2(E2F2)调控黑色素瘤细胞增殖的作用机制。方法使用GEPIA、OSskcm等数据库联合分析E2F2在黑色素瘤中的表达,并评估转录因子E2F2在黑色素瘤预后中的价值;利用短发夹RNA(shRNA)抑制黑色素瘤细胞MV3中E2F... 详细信息

目的探讨miR-101-3p靶向E2F转录因子2(E2F2)调控黑色素瘤细胞增殖的作用机制。方法使用GEPIA、OSskcm等数据库联合分析E2F2在黑色素瘤中的表达,并评估转录因子E2F2在黑色素瘤预后中的价值;利用短发夹RNA(shRNA)抑制黑色素瘤细胞MV3中E2F2表达后,分别采用PI染色和流式细胞术检测细胞周期的改变;Western blot实验检测细胞周期蛋白E(CyclinE)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达水平;免疫荧光实验检测细胞中自噬相关蛋白LC3B的表达水平;裸鼠荷瘤实验观察黑色素瘤在体内生长的变化。经miR-101-3p mimics处理后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测MV3细胞中miR-101-3p的表达水平,同时利用qPCR和Western blot实验检测E2F2的表达水平;通过MTT、BrdU法检测MV3细胞增殖水平。结果E2F2表达升高的患者预后更差(P<0.05);与shGFP组相比,shE2F2组中处于G0/G1期的细胞比例显著增多(P<0.05),CyclinE和CDK2的表达水平显著降低,自噬相关蛋白LC3B荧光信号明显减少(P<0.05),体内黑色素瘤形成质量显著降低(P<0.05);采用miR-101-3p mimics处理后,MV3细胞中miR-101-3p的表达水平明显升高(P<0.05),E2F2的mRNA和蛋白表达均显著低于NC mimics处理组(P<0.05),同时MTT结果表明miR-101-3p mimics组MV3细胞的活力显著降低(P<0.05),BrdU标记试验结果显示miR-101-3p mimics组细胞中BrdU阳性信号明显减少(P<0.05)。结论miR-101-3p可靶向E2F2并抑制其表达,进而降低黑色素瘤细胞增殖水平。

关键词：黑色素瘤 E2F2转录因子细胞增殖 miR-101-3p

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柯里拉京调控AMPK-自噬信号改善高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1725-1730页

作者：汪晶莹杜宏梅陈明曹辉童宁叶明灯俞斐南京中医药大学附属南京医院(南京市第二医院)药学部江苏南京210037 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的探究柯里拉京通过调控AMPK-自噬信号对高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和柯里拉京给药组,其中模型组和柯里拉京给药组小鼠于8周龄开始给予高脂高果糖饮食饲... 详细信息

目的探究柯里拉京通过调控AMPK-自噬信号对高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病的影响。方法健康雄性8周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和柯里拉京给药组,其中模型组和柯里拉京给药组小鼠于8周龄开始给予高脂高果糖饮食饲养4周,柯里拉京给药组小鼠同时腹腔注射柯里拉京20 mg·kg-1,隔天给药1次,连续给药4周,对照组和模型组给予等剂量生理盐水。造模和给药结束后小鼠处死并记录其肝质量,HE染色、油红O染色、Masson染色观察肝组织病理学特征,试剂盒检测血清和肝脏组织中生化指标,Western blot检测肝脏自噬和p-AMPK水平。结果实验结果发现,模型组小鼠肝质量增加,血清中AST、ALT明显升高,肝脏中出现了大量的脂肪空泡和严重的脂质沉积并有轻度的胶原纤维增生,肝脏中TG水平明显升高,柯里拉京干预后小鼠肝质量降低,肝脏病理改变得到明显改善,TG水平降低;Western blot结果发现,模型组肝脏中Atg7和Atg5等自噬相关蛋白水平明显降低,p-AMPK水平也明显降低,柯里拉京干预后明显升高p-AMPK,并上调自噬水平。结论柯里拉京可以改善高脂高果糖饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝病,其机制可能是通过促进AMPK磷酸化进而上调自噬水平。

关键词：高脂高果糖饮食非酒精性脂肪肝柯里拉京 p-AMPK 自噬

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