检索结果-内蒙古大学图书馆

临床与实验病理学杂志 2021年第5期37卷 525-530页

作者：王志皓盛有璟彭炜东吴强安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的探讨肽转运蛋白1(peptide transporter 1,PEPT1)在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法利用TIMER 2.0数据库分析PEPT1在乳腺癌不同分子亚型和癌旁正常组织中的表达;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析其与乳腺癌预后的相关性。收... 详细信息

目的探讨肽转运蛋白1(peptide transporter 1,PEPT1)在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法利用TIMER 2.0数据库分析PEPT1在乳腺癌不同分子亚型和癌旁正常组织中的表达;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析其与乳腺癌预后的相关性。收集80例乳腺癌及40例癌旁正常组织蜡块及患者临床信息,采用免疫组化MaxVision法检测PEPT1的表达,分析其与临床病理特征及患者无进展生存期(progression free survival,PFS)的相关性。结果TIMER 2.0数据库分析显示,PEPT1在癌旁正常组织和乳腺癌不同亚型的表达,差异有显著性(P<0.001)。Kaplan-Meier Plotter数据库分析显示,Luminal A、Luminal B型及三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中PEPT1高表达,其20年无复发生存期(relapse-free survival,RFS)明显比低表达者长(P<0.005)。免疫组化结果显示,PEPT1高表达与乳腺癌的淋巴结转移、远处转移呈负相关(P均<0.05);TNBC中PEPT1高表达者(65.7%)明显高于非三阴型乳腺癌者(22.2%),且PEPT1高表达与TNBC患者术后化疗3年PFS呈正相关(P<0.05)。结论PEPT1在乳腺癌不同分子亚型中表达具有明显差异,在TNBC中的表达明显高于非三阴型乳腺癌,且与TNBC患者化疗预后关系密切,有望成为预测TNBC患者疗效的生物学指标。

关键词：乳腺肿瘤三阴型乳腺癌非三阴型乳腺癌肽转运蛋白1

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胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制

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解剖科学进展 2023年第5期29卷 545-547,551页

作者：王慧孙鲁宁中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制。方法选取30只雄性C57BL/6J小鼠,建立自然衰老小鼠模型,随机分为对照组和胶球藻多糖治疗组。HE染色观察各组小鼠前列腺组织学变化;Western blot检测前列腺组织增殖相关蛋白PCNA... 详细信息

目的探讨胶球藻多糖对衰老小鼠前列腺增生的影响及可能机制。方法选取30只雄性C57BL/6J小鼠,建立自然衰老小鼠模型,随机分为对照组和胶球藻多糖治疗组。HE染色观察各组小鼠前列腺组织学变化;Western blot检测前列腺组织增殖相关蛋白PCNA,CyclinD1和炎症相关蛋白HO-1,COX-2,SOD1的表达水平;免疫组织化学方法检测前列腺组织Ki67的表达情况。结果胶球藻多糖治疗能够显著抑制前列腺组织学增生,减少前列腺组织PCNA、CyclinD1、Ki67的表达;减少COX-2的表达,并上调HO-1、SOD1蛋白水平。结论胶球藻多糖通过减轻前列腺炎症反应抑制衰老小鼠前列腺增生。

关键词：胶球藻多糖前列腺增生炎症药物治疗细胞增殖

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味觉SNP与环境因素对老年群体认知功能的影响

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广西科学院学报 2025年第1期41卷 45-57页

作者：胡帅军陈宁园黄玲覃源彭均华潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021 桂林医科大学附属桂林市人民医院肾内科广西桂林541000

本研究旨在探讨遗传因素及其与环境因素的交互作用对广西红水河流域老年人群认知功能的影响。研究纳入895名广西红水河流域的老年人,采用病例-对照设计,将其分为认知正常组和认知损害组进行比较。通过提取外周血DNA检测味觉相关的单核... 详细信息

本研究旨在探讨遗传因素及其与环境因素的交互作用对广西红水河流域老年人群认知功能的影响。研究纳入895名广西红水河流域的老年人,采用病例-对照设计,将其分为认知正常组和认知损害组进行比较。通过提取外周血DNA检测味觉相关的单核苷酸多态性(SNP)位点,评估各SNP位点与味觉感知、认知状态的关联,并采用广义多因子降维法(GMDR)分析SNP-SNP及SNP-环境交互效应对认知状态的影响。结果显示,多个SNP位点与老年人味觉功能显著相关,苦味受体基因TAS2R38 rs10246939位点的突变等位基因C在显性遗传模型中是认知功能的风险因素,T/C和C/C基因型个体的患病风险高于T/T型;而CLEC5A rs1285950位点C/A基因型相较于A/A基因型在认知损害组中的比例更高,C/A基因型可能是认知损害的风险因素。GMDR分析显示,AGK、DENND11和CLEC5A基因的四基因座模型以及包含味觉功能、性别的SNP-环境交互模型均对认知功能具有良好的预测效果。综上,广西红水河流域老年人群认知功能受多基因遗传因素影响,味觉相关SNP位点及其与味觉功能、性别等环境因素的交互作用在其中发挥重要作用。

关键词：味觉功能认知功能 GMDR 味觉相关SNP位点健康长寿

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信号蛋白6D通过AURKA抑制三阴性乳腺癌的恶性进展

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安徽医科大学学报 2025年第5期 788-795页

作者：周静妮赵荣荣罗文武王弦郭欠影吴正升安徽医科大学第一附属医院病理科安徽医科大学第二附属医院病理科安徽医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨信号蛋白6D(SEMA6D)在三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展中的作用。方法通过生物信息学和免疫组化分析SEMA6D在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系；构建稳定敲低SEMA6D表达的MDA-MB-231细胞系进行体外... 详细信息

目的探讨信号蛋白6D(SEMA6D)在三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展中的作用。方法通过生物信息学和免疫组化分析SEMA6D在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系；构建稳定敲低SEMA6D表达的MDA-MB-231细胞系进行体外实验，通过细胞划痕和Transwell实验研究SEMA6D对TNBC细胞的迁移和侵袭的影响；cBioPortal数据库和GEPIA2数据库筛选出与其负相关的基因，即极光激酶A(aurora kinase A,AURKA),生物信息学和免疫组化分析AURKA在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系；Western blot实验分析敲低SEMA6D后AURKA的表达和上皮间质转化相关标志物蛋白紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、钙黏蛋白N(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。结果生物信息学分析和免疫组化结果显示，SEMA6D在TNBC组织中的表达低于癌旁非肿瘤组织(均P<0.05),AURKA在TNBC组织中的表达高于癌旁非肿瘤组织(均P<0.05),SEMA6D和AURKA在TNBC中表达呈负相关(P<0.01);SEMA6D低表达和AURKA高表达均与TNBC患者肿瘤大小、肿瘤组织学分级、临床分期和淋巴结转移呈正相关(均P<0.05);敲低SEMA6D促进TNBC细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.001);Western blot结果显示，敲低SEMA6D后AURKA表达上调并且促进肿瘤细胞N-cadherin和Vimentin的表达，抑制了Claudin-1的表达。结论 TNBC中SEMA6D表达下调，可能通过上调AURKA的表达以及促进上皮间质转化，参与TNBC的恶性进展。

关键词：三阴性乳腺癌信号蛋白6D AURKA 迁移侵袭 EMT

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脂质体莪术醇逆转卵巢癌顺铂耐药作用的机制

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安徽医科大学学报 2022年第7期57卷 1106-1111页

作者：杨洁真王晶宋永红唐勤吴强安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 徽医科大学第一附属医院妇产科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022 合肥工业大学化学与材料科学学院合肥230009

目的研究脂质体莪术醇(LC)对人卵巢癌细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制。方法采用卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP,细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组(含12.5μg/ml脂质体)、顺铂组(4μg/ml)、LC组(20μg/ml)、联合组[顺铂(4μg/ml)+LC(20... 详细信息

目的研究脂质体莪术醇(LC)对人卵巢癌细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制。方法采用卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP,细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组(含12.5μg/ml脂质体)、顺铂组(4μg/ml)、LC组(20μg/ml)、联合组[顺铂(4μg/ml)+LC(20μg/ml)],CCK-8检测各组细胞增殖能力,高效液相色谱-串联质谱法检测细胞内顺铂平均含量,流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR检测P糖蛋白(P-gp)的mRNA相对表达量,免疫细胞化学和Western blot检测各组细胞P-gp蛋白的表达情况。结果联合组细胞增殖能力最低,凋亡率最高(P<0.05);联合组细胞内顺铂平均含量大于顺铂组(P<0.05);联合组细胞的P-gp mRNA和蛋白相对表达量低于单用顺铂组(P<0.05)。结论LC可通过抑制P-gp的表达,降低人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV3/DDP对顺铂的耐药性。

关键词：卵巢癌顺铂耐药脂质体莪术醇 P糖蛋白

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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第30期29卷 6466-6473页

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省牡丹江市157011 包头市蒙医中医医院病理科内蒙古自治区包头市014000 牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科黑龙江省牡丹江市157011

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕... 详细信息

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点,取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点,对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析,将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。②细胞验证:将第6代PC12细胞分6组培养:对照组使用常规培养基培养,模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型,ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385,丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞,丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385,丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养,检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论:①筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个,核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等,涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路;丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol,表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。②与模型组相比,丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);与丁苯酞组相比,丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P<0.05),丙二醛水平升高(P<0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P<0.05)。③结果表明,丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性,对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

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束缚应激引起小鼠的焦虑障碍和睡眠变化

束缚应激引起小鼠的焦虑障碍和睡眠变化

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中国睡眠研究会第十五届全国学术年会

作者：许奇徐永霞刘国莹钟明奎安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽医科大学第一附属医院干部内分泌科

目的:反复的应激反应在精神疾病和睡眠障碍的发病机制中起着重要作用。然而,急性应激引起的睡眠变化和焦虑障碍的潜在机制尚未完全明确。方法:在小鼠的非活动期(白天)每天2小时,连续3天建立束缚应激小鼠模型,通过旷场实验和高架十字迷... 详细信息

目的:反复的应激反应在精神疾病和睡眠障碍的发病机制中起着重要作用。然而,急性应激引起的睡眠变化和焦虑障碍的潜在机制尚未完全明确。方法:在小鼠的非活动期(白天)每天2小时,连续3天建立束缚应激小鼠模型,通过旷场实验和高架十字迷宫实验检测小鼠的焦虑水平;睡眠-觉醒记录评价小鼠的睡眠-觉醒周期、结构和脑电波能谱;免疫组织化学检测急性应激引起的脑内神经元活性变化,分析急性束缚应激引起的睡眠和焦虑障碍的情况和潜在机制。结果:急性束缚应激后小鼠表现出焦虑样行为。急性束缚应激时引起小鼠的觉醒量增加,睡眠量减少,但随后的活动期(夜晚),小鼠的非快速眼动(NREM)和快速眼动(REM)睡眠的量均显著增加。活动期睡眠时间的增加主要是由于NREM和REM睡眠的发作次数增加引起的。在束缚应激后的2小时内,小鼠的NREM和REM睡眠的EEG功率谱均升高。然而,束缚应激后的活动期(夜晚),虽然小鼠的睡眠量增加了,但小鼠的NREM和REM睡眠的EEG功率谱均显著降低。此外,活动期的睡眠量与小鼠的焦虑水平呈负相关。束缚应激引起c-Fos蛋白在臂旁核、终纹床核、中央杏仁核和室旁下丘脑的表达显著增加。结论:本研究发现束缚应激导致焦虑障碍与睡眠有关,提示臂旁核及其支配的杏仁核、终纹床核等神经核团可能参与束缚应激引起的焦虑和睡眠反应。

关键词：焦虑睡眠障碍束缚应激小鼠

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过敏原激发下过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7的表达

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江苏医药 2023年第5期49卷 500-503页

作者：张依高嘉阳王东艳冯会权锦州医科大学附属第一医院辽宁121000 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+... 详细信息

目的探讨过敏原激发下过敏性支气管哮喘(哮喘)患者血嗜碱性粒细胞Toll样受体7(TLR7)的表达。方法选取38例过敏性哮喘患者(过敏性哮喘组)和28例同期健康志愿者(对照组),采用3种设门策略获取外周血嗜碱性粒细胞,检测趋化因子受体(CCR3)^(+)、CD123^(+)人类白细胞抗原DR(HLA-DR)-CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比,在过敏原激发下检测TLR7^(+)嗜碱性粒细胞百分比和平均荧光强度(MFI)。结果过敏性哮喘组CCR3^(+)、CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和CD123^(+)HLA-DR^(-)百分比较对照组升高(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞百分比高于对照组(P<0.05),两组屋尘螨激发下TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLADR^(-)CCR3^(+)嗜碱性粒细胞百分比高于静息状态(P<0.05)。静息状态、屋尘螨、大籽蒿、梧桐花粉激发下,过敏性哮喘组TLR7^(+)CCR3^(+)、TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)CCR3^(+)和TLR7^(+)CD123^(+)HLA-DR^(-)嗜碱性粒细胞的MFI高于对照组(P<0.05)。结论过敏原能引起过敏性哮喘患者血嗜碱性粒细胞TLR7表达升高。

关键词：过敏性支气管哮喘嗜碱性粒细胞 Toll样受体7

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母婴分离应激导致青少年期大鼠抑郁并改变海马兴奋性突触传递

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右江民族医学院学报 2024年第2期46卷 153-158页

作者：韦红巧邱然王芳林楚臻莫景筌陈业俊杨林杰广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院病理科广西南宁530021

目的明确母婴分离(MS)应激及GABAA受体α6亚单位(Gabra6)抑制剂对海马AMPA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法将新生的SD大鼠随机分为对照组和MS组,MS乳鼠与母鼠定期分离,建立母婴分离大鼠模型;新环境进食抑制、强迫游泳以及糖水... 详细信息

目的明确母婴分离(MS)应激及GABAA受体α6亚单位(Gabra6)抑制剂对海马AMPA受体介导的兴奋性突触后电流的影响。方法将新生的SD大鼠随机分为对照组和MS组,MS乳鼠与母鼠定期分离,建立母婴分离大鼠模型;新环境进食抑制、强迫游泳以及糖水偏爱实验检测青少年期大鼠抑郁行为;全细胞脑片膜片钳方法检测对照及大鼠海马CA1区椎体神经元诱发的兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果青少年期MS大鼠在新环境中进食潜伏期(P<0.01)以及强迫游泳漂浮不动时间均延长(P<0.01),Gabra6拮抗剂呋塞米可显著增强海马脑片CA1区锥体细胞中记录到的eEPSC(P<0.001),呋塞米对慢性MS应激大鼠海马脑片CA1区锥体细胞eEPSC的增强作用较弱(P<0.05)。结论MS应激可作用于海马Gabra6,改变兴奋性突触后电流,并导致大鼠抑郁,在此基础上研究作用于GABA受体的药物有望成为抑郁症治疗的新策略。

关键词：母婴分离海马兴奋性突触后电流 GABAA受体α6亚单位

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PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制

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新疆医科大学学报 2024年第8期47卷 1066-1072页

作者：巩雪俐王金洋杨烨新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学临床医学部乌鲁木齐830017 新疆医科大学第二附属医院老年科干部病房乌鲁木齐:830063

目的研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H... 详细信息

目的研究PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在高尿酸血症大鼠尿酸、血糖及脂质代谢中的作用机制。方法取40只SD大鼠随机分为4组,其中2组为未建模SD大鼠,分别为模型对照组(C组)、LY294002组(L组),剩余2组为建模成功的SD大鼠,分为高尿酸血症组(H组)和高尿酸血症加LY294002干预组(HL组)。C组大鼠经口给予纯水(10 mL/kg体重)和腹腔注射0.2%二甲基亚砜溶液(6 mL/kg体重);L组大鼠给予相同剂量的纯水和腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重);H组大鼠经口给予腺嘌呤(100 mg/kg体重)和乙胺丁醇(250 mg/kg体重);HL组大鼠在给予相同剂量的腺嘌呤和乙胺丁醇的同时腹腔注射LY294002溶液(6 mL/kg体重)。各组持续干预15 d,每3天从眼眶静脉丛采集血样,测定血尿酸(Uric Acid, UA)、肌酐(Serum Creatinine, Scr)、尿素氮(Blood Urea Nitrogen, BUN)、血糖(Glucose, GLU)、甘油三酯(Triglyceride, TG)、胆固醇(Total Cholesterol, TC)。第15天麻醉后采集各组大鼠肾脏组织,采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏组织中PI3K/AKT/GSK-3β的表达水平。结果 4组C组、L组、H组和HL组大鼠实验前血清尿酸、肌酐、尿素氮、血糖、甘油三酯和胆固醇水平差异无统计学意义(P<0.05)。H组和HL组大鼠UA、Scr、BUN水平在实验后均高于C组和L组,与C组第6天比较,H组和HL组UA水平降低,第9天至第15天UA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。L组、H组和HL组GLU水平较C组升高,其中L组在第12天,GLU水平高于C组,H组和HL组在实验第6天,GLU水平高于L组,差异有统计学意义(P均<0.05)。H组和HL组TC、TG水平较H组和L组升高,其中HL组在实验第9天,TG水平高于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光定量PCR检测结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,L组AKT减小,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western-Blot结果显示,与C组比较,H组和HL组PI3K、AKT、GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与L组比较,H组和HL组PI3K、AKTGSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。与H组比较,HL组PI3K、AKT和GSK-3β增大,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路与高尿酸血症之间存在联系,提示该通路对治疗和预防高尿酸血症具有重要意义。

关键词：高尿酸血症尿酸 PI3K/AKT/GSK-3β信号通路代谢作用机制

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