检索结果-内蒙古大学图书馆

广西医科大学学报 2025年

作者：李佳陈宁园黄玲潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：探讨与端粒相关单核苷酸多态性（SNP）TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897与广西巴马地区长寿人群血糖水平的相关性。方法：根据空腹血糖水平将纳入分析的284例90岁以上的长寿老人分为高血糖组（59例）和正常血... 详细信息

目的：探讨与端粒相关单核苷酸多态性（SNP）TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897与广西巴马地区长寿人群血糖水平的相关性。方法：根据空腹血糖水平将纳入分析的284例90岁以上的长寿老人分为高血糖组（59例）和正常血糖组（225例）。采用TaqMan MGB探针法对3个SNP进行基因分型。用卡方检验和非条件性logistic回归分析评估SNPs各基因型及等位基因频率在两组人群中的分布以及与血糖水平的关系。通过Haploview 4.2软件分析各位点间的连锁不平衡（LD），构建单倍体以了解基因间的交互情况。用广义多因子降维分析方法（GMDR）进一步分析基因—环境的交互作用对血糖水平异常的影响。结果：TERC rs12696304和MYNN rs3772190的基因型和等位基因频率分布在高血糖组和正常血糖组之间差异有统计学意义（P<0.05）,LRRC31 rs16847897的等位基因在两组间分布差异有统计学意义（P<0.05），而基因型分布差异无统计学意义（P=0.06）; TERC rs12696304、MYNN rs3772190和LRRC31 rs16847897均与高血糖的风险相关；rs12696304、rs3772190和rs168478973个位点之间处于较强连锁不平衡状态。单倍型G-A-C、C-G-G在两组间分布差异有统计学意义（P<0.05）;rs12696304 SNP与腰围（WC）之间存在SNP—环境相互作用（P=0.010 7）;C-G-G、C-G-C、TG和WC之间存在单倍型—环境相互作用（P=0.010 7）。结论：与端粒相关的SNP rs12696304、rs3772190和rs16847897与长寿人群的空腹血糖水平升高相关，SNP、单倍型与环境之间的不同交互作用方式对血糖升高风险表现出不同的效应。

关键词：端粒单核苷酸多态性空腹血糖基因—环境交互作用长寿

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潜伏相关核抗原在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒感染过程中的作用

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2150-2154页

作者：路正东晏巍振(综述) 王林定周畅(审校) 安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院病原与免疫学实验室合肥230032 安徽医科大学微生物学教研室合肥230032

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是卡波氏肉瘤(KS)的致病因素。在潜伏相关核抗原(LANA)影响下,KSHV侵入宿主细胞后早期便会出现一系列病理性活动,但目前尚无有效的早期治疗方案。该文对LANA在KSHV感染过程中的相关机制进行综述,有助于阐明... 详细信息

卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是卡波氏肉瘤(KS)的致病因素。在潜伏相关核抗原(LANA)影响下,KSHV侵入宿主细胞后早期便会出现一系列病理性活动,但目前尚无有效的早期治疗方案。该文对LANA在KSHV感染过程中的相关机制进行综述,有助于阐明LANA蛋白在KS发病机制中的具体过程,为KS潜伏期治疗提供参考。

关键词：卡波氏肉瘤相关疱疹病毒潜伏相关核抗原发病机制信号通路裂解复制免疫逃逸

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CDKN3在肿瘤中的表达及预后相关性分析

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安徽医科大学学报 2024年第11期59卷 1944-1957,1966页

作者：陈邦捷王欣仪杨祎品李海文邵伟顾康生安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院肿瘤放疗科合肥230022 安徽医科大学第三附属医院消化内科合肥230061 安徽医科大学基础医学院病原生物学教研室合肥230032

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在不同肿瘤中的表达变化及其对肿瘤分期预后和免疫治疗的影响。方法使用TCGA、CCLE、ICGC和GTEx数据库评估CDKN3在不同肿瘤中的表达特征;采用GEPIA2平台和Kaplan-Meier法分别评估CDKN3... 详细信息

目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在不同肿瘤中的表达变化及其对肿瘤分期预后和免疫治疗的影响。方法使用TCGA、CCLE、ICGC和GTEx数据库评估CDKN3在不同肿瘤中的表达特征;采用GEPIA2平台和Kaplan-Meier法分别评估CDKN3对肿瘤病理分期和生存预后的影响;采用TIMER平台评估CDKN3对肿瘤免疫微环境和免疫治疗的影响,并利用生物信息学方法进一步探讨CDKN3对免疫检查点和免疫治疗关键预测指标的影响。GeneMANIA构建CDKN3的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。京都基因和基因组百科全书(KEGG)以及基因本体(GO)数据库富集分析CDKN3相关的生物学过程和信号通路。通过转染CDKN3 siRNA验证CDKN3对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果CDKN3在肿瘤中普遍高表达。CDKN3的高表达通常与较晚的病理分期和不良的生存预后相关。CDKN3表达水平与绝大部分免疫检查点呈负相关,与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定(MSI)和碱基配对修复(MMR)基因呈正相关。CDKN3与细胞周期、细胞衰老和p53信号通路等相关。此外,EdU染色、JC-1染色、Transwell和Wound Healing实验证实CDKN3促进HCC细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制其凋亡。结论CDKN3的异常表达与肿瘤的分期预后和免疫微环境特征密切相关,是一种潜在的肿瘤预后标志物和免疫治疗辅助靶点。

关键词： CDKN3 肿瘤泛癌分析预后评估免疫治疗生物标志物肝细胞癌

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NOX4-NLRP3信号通路在衰老小鼠肾脏纤维化中的激活研究

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安徽医科大学学报 2022年第7期57卷 1022-1028页

作者：韩玉立董夏男杨柳李学望李艳李卫平李维祖安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象,试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;肾脏组织冰冻切片检测β... 详细信息

目的探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象,试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;肾脏组织冰冻切片检测β-半乳糖苷酶(β-Gal)及活性氧(ROS)的水平。HE、PAS和Masson染色观察肾脏的病理变化;免疫组化检测胶原蛋白Ⅳ(COL4)和NLRP3的表达。蛋白免疫印迹检测肾脏组织NOX4-NLRP3信号通路中相关蛋白的表达。结果与6月龄小鼠比较,16月龄小鼠BUN和SCr水平、肾脏β-Gal活性及ROS水平轻度升高,肾小球和肾小管损伤较轻,没有明显的肾脏纤维化。而在20和24月龄小鼠中上述指标则增加,肾小球和肾小管的损伤增加,出现了肾脏的纤维化。此外,介导ROS生成的NOX4及NLRP3炎症小体相关蛋白的表达在20和24月龄小鼠肾脏中上调。结论NOX4-NLRP3信号通路可能在衰老过程中激活并促进肾脏老化和肾脏纤维化。

关键词： NADPH氧化酶4 NLRP3炎症小体氧化应激肾脏衰老肾脏纤维化

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胃腺癌组织中PLOD3蛋白表达与临床病理特征的相关性分析

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临床与实验病理学杂志 2024年第6期40卷 644-648页

作者：陈强刘胜胜高毅张涛罗文武房永盛吴正升杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽省合肥市第三人民医院病理科合肥230041 安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022

目的探讨PLOD3在胃腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集183例胃腺癌,采用免疫组化SP法检测胃腺癌组织中PLOD3的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。同时检索数据库资料,系统性荟萃分析多种肿瘤中PLOD... 详细信息

目的探讨PLOD3在胃腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集183例胃腺癌,采用免疫组化SP法检测胃腺癌组织中PLOD3的表达,并分析其与临床病理特征及患者预后的关系。同时检索数据库资料,系统性荟萃分析多种肿瘤中PLOD3表达与临床病理特征的关联性。结果PLOD3蛋白在胃腺癌组织中的表达明显增加(P<0.001)。与PLOD3低表达组相比,PLOD3高表达与肿瘤大小(P=0.032)、分化程度(P=0.015)、远处转移(P=0.034)、淋巴结转移(P=0.034)和pTNM分期(P=0.049)等具有相关性;Logistic多因素分析显示,远处转移是影响胃腺癌组织中PLOD3蛋白表达的独立危险因素(P=0.011)。PLOD3低表达患者有较好的总生存期(P=0.042)和无瘤生存期(P=0.027)。Meta分析显示,PLOD3在多种肿瘤组织中异常高表达,与肿瘤浸润深度(P<0.001)和pTNM分期(P=0.040)相关。结论PLOD3蛋白在胃腺癌中异常高表达,并影响胃腺癌临床病理学特征及患者预后。PLOD3对胃癌的发生、发展可能起潜在作用。

关键词：胃肿瘤 PLOD3蛋白预后 Meta分析

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间充质干细胞治疗感染性疾病的研究进展

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微生物学杂志 2025年第1期45卷 124-131页

作者：杜莉莉孙韬张铠遵刘映辰陈泊宇韩璐遥吕金珠中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院辽宁沈阳110122 中国医科大学第一临床学院附属第一医院辽宁沈阳110122 中国医科大学第二临床学院附属盛京医院辽宁沈阳110122

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层... 详细信息

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层的多能干细胞,在感染性疾病治疗中展现巨大潜力,机制与间充质干细胞多向分化潜能、免疫调节功能及分泌抗菌物质密切相关。间充质干细胞可以分泌抗菌物质抑制病原体生长繁殖,分化为不同类型细胞进行组织修复,其免疫调节功能既可以促进免疫反应清除病原体,也可以抑制炎症风暴减轻组织损伤。间充质干细胞应用前景广阔,但仍面临诸多挑战。如缺乏临床应用规范,输入体内后归巢率及存活率低,可引发免疫排斥反应及肿瘤形成等。深入开展间充质干细胞治疗感染性疾病的基础与临床研究,阐明其治疗机制并精准利用其治疗优势,通过基因编辑等技术提高间充质干细胞治疗的安全性及有效性,开发出更高效的间充质干细胞治疗方案,为感染性疾病患者带来新的希望。

关键词：间充质干细胞病原体感染性疾病免疫调节损伤修复旁分泌

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外周血中间型单核细胞增多与弥漫大B细胞淋巴瘤疾病进展的相关性研究

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中国实验血液学杂志 2022年第4期30卷 1116-1122页

作者：胡泉泉王会平顾康生翟志敏李延莉安徽医科大学基础医学院病理解剖学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院血液科安徽合肥230601 安徽医科大学第一附属医院肿瘤科安徽合肥230022 安徽医科大学第一附属医院病理科安徽合肥230022

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单核细胞亚群变化及临床意义。方法:采用流式细胞术检测82例DLBCL患者(包括32例初诊、29例缓解以及21例复发)和30例健康对照者外周血单核细胞亚群百分比,并分析其与DLBCL患者临床特征的相... 详细信息

目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单核细胞亚群变化及临床意义。方法:采用流式细胞术检测82例DLBCL患者(包括32例初诊、29例缓解以及21例复发)和30例健康对照者外周血单核细胞亚群百分比,并分析其与DLBCL患者临床特征的相关性及其诊断价值。结果:与健康对照组相比,DLBCL初诊组患者中间型单核细胞亚群占总单核细胞比例明显升高(t=5.888,P<0.01)。DLBCL复发组患者中间型单核细胞亚群所占比例明显高于初诊组(t=2.106,P=0.04)和缓解组(t=6.882,P<0.01),并且初诊组患者中间型单核细胞亚群比例高于缓解组(t=3.969,P<0.01)。随着国际预后指数(IPI)评分的升高,DLBCL患者的中间型单核细胞亚型百分比增多(r=0.37)。当截点值为中间型单核细胞比例10.91%时,整体样本作为早期诊断指标的灵敏度和特异度分别为90.60%和91.00%。结论:DLBCL患者疾病进展与中间型单核细胞增多相关,可作为DLBCL潜在的诊断指标。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤中间型单核细胞流式细胞术疾病进展诊断指标

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牡荆素调节环磷酸腺苷激活的交换蛋白1/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ信号对大鼠心肌梗死后心肌肥大与纤维化的作用

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心脑血管病防治 2024年第2期24卷 10-15页

作者：赵天昊袁慧麻祖青陶星宇张宇董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建... 详细信息

目的探讨牡荆素调控环磷酸腺苷激活的交换蛋白1(Epac1)/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路抑制大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞肥大与纤维化的作用。方法24只SD大鼠随机分为:假手术组、MI组、牡荆素组。大鼠进行心脏左前降支结扎建立MI模型,假手术组只穿线不结扎。检测大鼠心功能变化;苏木精-伊红(HE)染色观察心脏病理学变化,天狼星红染色观察心脏纤维化,电镜观察心肌线粒体损伤情况;Western Blot检测Epac1、CaMKⅡ等蛋白变化。结果(1)大鼠MI 4周后,与假手术组比较MI组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)均降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)增加(P<0.01),牡荆素组大鼠心脏LVIDs、LVIDd、LVPWs和LVPWd较MI组降低,LVFS和LVEF均升高,差异有统计学意义(P<0.05);(2)牡荆素可降低大鼠心脏重量指数(P<0.01),并减小MI组大鼠心肌细胞横截面积,同时减轻大鼠左心室壁心肌纤维化程度(P<0.01),牡荆素组大鼠心肌胞浆内线粒体肿胀较MI组减轻,线粒体形态较完整,空泡形成较少;(3)Western Blot结果显示牡荆素抑制大鼠MI后Epac1激活(P<0.01),抑制其下游CaMKⅡ激活与细胞外调节激酶的磷酸化(P<0.01),同时可抑制B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)上调(P<0.05),上调Bcl-2(P<0.01),抑制凋亡蛋白裂解半胱天冬酶3(Cleaved-Caspase 3)的活化(P<0.05)。结论牡荆素可通过抑制Epac1/CaMKⅡ通路,改善大鼠MI后心脏功能,抑制心肌肥大和纤维化。

关键词：牡荆素心肌缺血凋亡环磷酸腺苷激活的交换蛋白1 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

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非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

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CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第4期38卷 495-504页

作者：高书华柴欣悦刘杭丰成敏蓉郑锦秀邵莹杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8... 详细信息

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) 巨噬细胞趋化结直肠癌白细胞介素1

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