检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润T淋巴细胞及细胞粘附分子表达的影响

引用

中国医科大学学报 2000年第2期29卷 99-100页

作者：于艳秋王亚杰高杰张海鹏陈学新郝鸣政中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .... 详细信息

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .17%甲基强地松龙 0 .3m l,14d后利用免疫荧光染色技术和图像分析仪测定 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积。结果 :高压氧组、甲基强地松龙组、高压氧与甲基强地松龙联合组可使局部的组织破坏减轻 ,使 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积明显低于对照组。其中 ,高压氧组优于甲基强地松龙组 ,高压氧与甲基强地松龙联合组明显优于单纯应用高压氧组或甲基强地松龙组 (P <0 .0 1)。结论 :高压氧与甲基强地松龙可减少移植局部 T淋巴细胞及其亚群的浸润及粘附分子的表达 ,从而抑制了移植排斥反应 ,且两者联合应用具有协同作用。

关键词：高压氧甲基强地松龙 T细胞粘附分子皮肤移植

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长期低蛋白饮食对中老年小鼠非特异性炎症反应和脾脏T细胞的影响

引用

中华老年医学杂志 2018年第2期37卷 215-219页

作者：王郝莹张丽君张琼郭建红山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨长期低蛋白饮食对中老年小鼠肝脏非特异性炎症反应和脾脏T淋巴细胞的影响及相关机制。方法14月龄雌性昆明小鼠数字抽签随机分为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白＋西罗莫司组，另设2月龄雌性昆明小鼠为成年组，分别给予标准... 详细信息

目的探讨长期低蛋白饮食对中老年小鼠肝脏非特异性炎症反应和脾脏T淋巴细胞的影响及相关机制。方法14月龄雌性昆明小鼠数字抽签随机分为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白＋西罗莫司组，另设2月龄雌性昆明小鼠为成年组，分别给予标准基础饲料或自配特殊饲料，高蛋白＋西罗莫司组隔日腹腔注射西罗莫司。于实验3个月末处死小鼠，制备肝脏切片观察肝脏病理改变、检测CD68和mTOR蛋白表达；制备脾脏淋巴细胞悬液，通过流式细胞学检测脾脏CD4^＋T、CD8^＋T细胞百分比。结果肝组织切片低蛋白组和高蛋白＋西罗莫司组与对照组比较，肝细胞排列整齐、肝窦无明显扩张，时间相关性改变减轻；给予中老年小鼠低蛋白饮食或高蛋白饮食＋西罗莫司，其肝脏CD68表达低于对照组（P〈0．05），脾脏CD4^＋T、CD8^＋T细胞数均高于对照组（P〈0．05）；肝脏mTOR蛋白在低蛋白组和高蛋白＋西罗莫司组的表达均低于对照组（P〈0．05）；而高蛋白组与以上结果相反。结论长期给予低蛋白饮食有利于延缓脾脏T淋巴细胞的衰减，改善肝脏时间相关性结构及非特异性炎症改变，其机制可能与下调mTOR蛋白的表达相关。

关键词：衰老膳食,限制蛋白质 T淋巴细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

cyp2j3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

引用

首都医科大学学报 2011年第2期32卷 234-238页

作者：芦玲巧于刚刚张冬梅曾翔俊王红霞张立克首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法采用心肌多点直接注射质粒的方法转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.... 详细信息

目的建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法采用心肌多点直接注射质粒的方法转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.1-2J3组),各组18只大鼠。在基因转染2周后各组取6只大鼠处死并取注射部位附近心肌采用RT-PCR、Westernblotting方法检测心肌组织CYP2J3 mRNA、蛋白的表达,其余采用结扎开放左冠状动脉前降支建立心肌缺血-再灌注模型,用BL-420F生物信号采集处理系统记录血流动力学变化,用TTC染色的方法测定心肌梗死面积。结果基因转染2周后,转染pcDNA3.1-2J3组CYP2J3 mRNA及蛋白明显高于NS组及pcDNA3.1组,行心肌缺血-再灌注后转染pcDNA3.1-2J3组能够提高再灌注期左心室收缩末期压(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左心室内压最大上升下降速率(±LVdp/dtmax),减少缺血期及再灌注期心肌梗死面积(P<0.05)。结论心肌直接注射质粒pcDNA3.1-2J3能够有效转染心肌组织并能够抗心肌缺血-再灌注损伤。

关键词：细胞色素P450 基因转染缺血-再灌注损伤环氧-二十碳三烯酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

nNOS对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

引用

中国医科大学学报 2010年第11期39卷 919-921,924页

作者：卢晓梅于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot... 详细信息

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot法观察磷酸化p38激酶和胞外信号调节激酶(ERK)的表达情况。结果心肌缺血30 min再灌注3 h后,与假手术组相比,TUNEL阳性细胞数增加,caspase-8,-9,-3活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。野生组与基因缺失组相比,凋亡细胞数增多,caspase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示野生型小鼠缺血再灌注损伤后磷酸化p38和ERK激酶活性增强,而基因缺失组p38激酶活性降低,ERK活性不受影响。结论 nNOS具有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用可能为p38介导。

关键词：缺血再灌注神经型一氧化氮合酶丝裂原激活的蛋白激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

EDAG-1在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达

引用

癌症 2004年第11期23卷 1238-1243页

作者：周颖许望翔詹轶群李长燕徐诚望郑红李菲菲杨晓明汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

背景与目的: EDAG-1(embryonic develop associated gene 1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切.本研究通过检测 EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨 EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的... 详细信息

背景与目的: EDAG-1(embryonic develop associated gene 1,EDAG-1)定位于9q22,在造血细胞特异表达,并与造血调控关系密切.本研究通过检测 EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞中的表达和编码区基因结构,探讨 EDAG-1与白血病和淋巴瘤发病的关系.方法:选用白血病或淋巴瘤细胞株共 15种,采用RT-PCR法检测表达EDAG-1基因的细胞株,并回收该基因cDNA编码区片段,构建相应的重组质粒并测序分析编码区突变情况.通过Northern blot和Western blot分别确证EDAG-1 mRNA 和蛋白在白血病和淋巴瘤细胞株中的表达情况,利用Southern blot检测EDAG-1在白血病细胞和淋巴瘤细胞株中基因重排和扩增情况.结果:红系(K-562、HEL)、巨核系(DAMI、MEG-01)、Jurkat细胞在mRNA、蛋白水平均高表达EDAG-1,但其编码区结构未发现异常,也没有EDAG-1基因组的扩增和重排.发现HL-60细胞缺失 EDAG-1,HuT-78 细胞EDAG-1发生重排.结论:EDAG-1可能与红系、巨核系白血病的发病机制有关,该基因激活的机制可能与编码区突变无关.

关键词：白血病淋巴瘤 EDAG-1 重排表达

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高压氧延长不同系小鼠皮肤移植存活时间及与移植局部浸润细胞的关系

引用

中国医科大学学报 1997年第6期26卷 551-553页

作者：王亚杰於淑英田伟陈学新张海鹏迟奎香王海波沈阳中国医科大学基础医学院病理生理学教研室110001

观察Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接受ＢＡＬＢ／ｃ小鼠皮肤移植后，在９９．２％氧，０．２５ＭＰａ条件下每天１ｈ，看到移植皮片存活时间明显延长；并动态观察了移植局部组织及浸润细胞情况。结果表明：高压氧可使移植局部组织破坏减轻，浸润... 详细信息

观察Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接受ＢＡＬＢ／ｃ小鼠皮肤移植后，在９９．２％氧，０．２５ＭＰａ条件下每天１ｈ，看到移植皮片存活时间明显延长；并动态观察了移植局部组织及浸润细胞情况。结果表明：高压氧可使移植局部组织破坏减轻，浸润细胞数量减少；使Ｔｈｙ－１，ＩＬ－２Ｒ（α）阳性细胞浸润荧光面积明显低于对照组。提示高压氧抑制移植局部细胞浸润，从而延长了移植物存活时间。

关键词：高压氧皮肤移植白细胞介素2 受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小剂量多巴胺对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

引用

中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 67-71页

作者：蔡晓娜时飒李鸿珠王丽娜张力李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H... 详细信息

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。

关键词：凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

11,12-环氧二十碳三烯酸对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤及细胞间黏附因子-1表达的影响

引用

首都医科大学学报 2009年第6期30卷 805-808页

作者：邱笑违王珏王红霞王雯蒋东桥芦玲巧唐朝枢张立克首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EET)对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤以及黏附分子表达的影响,了解环氧二十碳三烯酸发挥血管保护作用的可能途径,初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉... 详细信息

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acids,11,12-EET)对缺氧/复氧诱导的内皮细胞损伤以及黏附分子表达的影响,了解环氧二十碳三烯酸发挥血管保护作用的可能途径,初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,用数字表法将其随机分为对照组、11,12-EET对照组、缺氧/复氧组和11,12-EET缺氧/复氧组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h,复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞活力,用比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,用RT-PCR法检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达,用酶联免疫吸附实验测定细胞间黏附分子-1蛋白表达,用Western blotting方法检测蛋白激酶B(Akt)。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达,提高Akt的表达。结论11,12-EET具有减轻内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这可能与其能提高缺氧/复氧条件下内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、抑制细胞间黏附分子-1 mRNA和蛋白的表达和促进Akt的表达有关。

关键词： 11 12-环二十碳三烯酸内皮细胞缺氧/复氧损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

饮酒通过内质网应激促进小鼠乳腺癌恶性进展

引用

中国实验动物学报 2017年第6期25卷 605-610,617页

作者：朱佩刘亚坤姜玉汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学实验室合肥230032

目的通过动物实验及体外实验探索饮酒是否促进乳腺癌恶性进展,且这一作用是否与其诱导的慢性应激有关。方法利用小鼠乳腺癌移植瘤模型,体内观察2%乙醇慢性处理的小鼠乳腺癌E0771细胞对体内细胞生长转移的影响;利用体外细胞学实验观察0.2... 详细信息

目的通过动物实验及体外实验探索饮酒是否促进乳腺癌恶性进展,且这一作用是否与其诱导的慢性应激有关。方法利用小鼠乳腺癌移植瘤模型,体内观察2%乙醇慢性处理的小鼠乳腺癌E0771细胞对体内细胞生长转移的影响;利用体外细胞学实验观察0.2%乙醇慢性诱导对小鼠乳腺癌细胞E0771增殖、迁移及非锚定生长能力的影响;同时用分子生物学方法探索细胞内ROS水平及慢性内质网应激蛋白如p-e IF2a、Bip、XBP1-s等蛋白表达水平是否发生改变。结果与对照组相比,饮酒组小鼠体内肿瘤生长速度加快,转移增加;体外酒精处理可以显著促进乳腺癌细胞增殖、迁移等恶性生物学行为,酒精慢性处理可以诱导ROS、内质网应激活化蛋白p-e IF2a、Bip、XBP1-s表达上升。结论饮酒可能通过诱导乳腺癌细胞内质网应激促进其恶性进展。

关键词：酒精乳腺癌内质网应激小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：