检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2023年第8期48卷 869-880页

作者：梁政伟张俊诗张倩柴鑫吕莎邓亚竹丁菁陆德琴贵州省常见慢性疾病发病机制及药物防治研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨蛋白磷酸酶4(PP4)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)在棕榈酸(PA)诱导的内皮功能障碍中的作用及机制。方法采用PA处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外建立脂毒性细胞模型,用PP2A亚家族抑制剂福司曲星(FST)或冈田酸(OA)预处理和特异性小干扰RNA... 详细信息

目的探讨蛋白磷酸酶4(PP4)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)在棕榈酸(PA)诱导的内皮功能障碍中的作用及机制。方法采用PA处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外建立脂毒性细胞模型,用PP2A亚家族抑制剂福司曲星(FST)或冈田酸(OA)预处理和特异性小干扰RNA(siRNA)技术沉默PP2Ac和PP4c基因,用慢病毒感染过表达PP4R2基因转染HUVECs;蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测eNOS总蛋白、eNOS Ser633和eNOS Ser1177磷酸化水平及PP4各亚基、PP2Ac亚基蛋白表达水平,DAF-FM DA荧光探针检测细胞内一氧化氮(NO)含量,划痕实验以及小管形成实验检测内皮细胞迁移能力(迁移率)和小管形成能力(管长度),免疫共沉淀(Co-IP)法观察HUVECs内eNOS、PP4c、PP4调节亚基PP4R2及PP4R3α之间的相互作用。结果与Control组相比,PA组eNOS Ser633和eNOS Ser1177磷酸化水平呈时间和浓度依赖性增加(P<0.05),但eNOS总蛋白表达水平变化不明显(P>0.05);与PA组相比,FST+PA组、OA+PA组eNOS Ser633和Ser1177的磷酸化水平增加(P<0.05),细胞内NO含量增加(P<0.05);与si-Control+PA组相比,si-PP2Ac+PA组eNOS Ser1177的磷酸化水平增加(P<0.05),si-PP4c+PA组eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05);与Control相比,PA组抑制PP4R2蛋白表达(P<0.05);与Vector+PA组相比,OE-PP4R2+PA组eNOS Ser633磷酸化水平增加(P<0.05),但eNOS Ser1177磷酸化水平无明显变化(P>0.05),同时细胞内NO产量增加,内皮细胞的迁移能力以及小管形成能力增强(P<0.05);Co-IP检测显示,eNOS蛋白与PP4c蛋白、PP4R2蛋白、PP4R3α蛋白存在共定位关系。结论PA激活PP2A和PP4分别诱导eNOS在Ser1177和Ser633去磷酸化,降低eNOS活性,导致内皮功能障碍,且PP4可能以三聚体形式(PP4R2-PP4c-PP4R3α)存在,提示在血浆游离脂肪酸增多时,调节PP4R2或PP4R3α活性可减轻细胞脂毒性,保护血管内皮细胞,改善内皮功能障碍。

关键词：人脐静脉内皮细胞棕榈酸蛋白磷酸酶4 蛋白磷酸酶2A 内皮型一氧化氮合酶内皮功能障碍

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基于串联质谱标签技术结合IPA生物信息学平台的弱精子症患者精子蛋白质组学研究

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中国男科学杂志 2024年第3期38卷 3-10页

作者：沙丽帕·艾尼瓦尔马文静张盼盼王晓军西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆乌鲁木齐830017 乌鲁木齐市妇幼保健院新疆人类精子库新疆乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质... 详细信息

目的应用串联质谱标签(TMT)标记技术结合IPA生物信息分析平台开展弱精子症患者精子蛋白质组学研究,为进一步研究弱精子症发病机制提供新的思路和依据。方法随机选取30例男性健康体检者和弱精子症患者的精子标本,通过TMT技术进行蛋白质组学分析。以P<0.05且表达倍数>1.7或<0.588为标准,构建候选差异蛋白质体系,利用IPA生物信息学分析平台对候选差异蛋白质进行生物信息学分析。结果通过蛋白质组学技术获得89种弱精子症患者精子候选差异蛋白质,73种蛋白质表达上调,16种蛋白质表达下调。通过IPA分析发现弱精子症患者精子候选差异蛋白质中有4种蛋白质与凋亡相关,2种蛋白质与自噬相关,1种蛋白质与雄激素相关,10种蛋白质与免疫相关,2种蛋白质与炎症有关。差异表达的蛋白质参与的主要生物学过程为蛋白质的内质网定位和核转录的mRNA分解等过程,涉及的典型信号通路为Sirtuins、蛋白激酶A和mTOR信号通路等,并获取4种与弱精子症疾病相关的候选标志物。结论弱精子症的发生与凋亡、自噬、雄激素异常、免疫及炎症等改变密切相关,但需在验证的基础上进一步研究,同时弱精子症患者精子差异蛋白质涉及复杂的生物学过程、分子功能和信号通路,为开展其发病机制研究奠定了基础。

关键词：弱精子症计算生物学蛋白质组学

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黄芪对睾丸衰老调控的相关研究进展

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康颐 2022年第13期 290-292页

作者：梁丁宁心宇李彩虹蔡章敏黄玲广西医科大学肿瘤医学院，广西南宁 530021 广西医科大学肿瘤医学院，广西南宁 530021 广西医科大学肿瘤医学院，广西南宁 530021 广西医科大学肿瘤医学院，广西南宁 530021 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室，广西南宁 530021

睾丸衰老是机体衰老的表现之一，其不仅影响了男性生殖系统，而且与多种慢性病的发生发展相关，严重影响了男性的生理、心理健康，因此需要高度重视睾丸衰老的防治。本文拟从黄芪对睾丸组织的抗氧化能力、对睾丸支持细胞功能的保护作用... 详细信息

睾丸衰老是机体衰老的表现之一，其不仅影响了男性生殖系统，而且与多种慢性病的发生发展相关，严重影响了男性的生理、心理健康，因此需要高度重视睾丸衰老的防治。本文拟从黄芪对睾丸组织的抗氧化能力、对睾丸支持细胞功能的保护作用、对睾丸间质细胞功能的促进作用进行阐述，为临床研究黄芪防治睾丸衰老提供参考。

关键词：黄芪睾丸衰老

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E2F1在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT中的作用机制及白藜芦醇的干预研究

E2F1在高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT中的作用机制及白藜芦醇的干...

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2018中国生理学会第25次全国会员代表大会暨生理学会学术大会

作者：张莹莹段玲弟肖瑛石明隽王圆圆张帆郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室

目的：国内外研究表明肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是糖尿病肾病的重要发病机制之一,而自噬在EMT的发生中起重要作用,但机制不甚清楚.本文主要探究周期蛋白E2F1(E2F transcription factor 1... 详细信息

目的：国内外研究表明肾小管上皮细胞的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是糖尿病肾病的重要发病机制之一,而自噬在EMT的发生中起重要作用,但机制不甚清楚.本文主要探究周期蛋白E2F1(E2F transcription factor 1,E2F1)在高糖诱导的肾小管上皮细胞 EMT 中的作用机制,并验证白藜芦醇是否通过调控 E2F1 发挥抑制EMT的作用.方法：分别在低糖与高糖培养基培养的肾小管上皮细胞中敲低E2F1 后,检测E2F1、自噬相关分子及EMT相关指标的表达;通过共聚焦显微镜观察细胞内LC3 的点状聚集状况;在高糖培养的肾小管上皮细胞中加入白藜芦醇后检测E2F1的表达、细胞自噬水平、EMT相关指标.结果：与正常糖培养基培养的细胞相比,高糖培养的细胞中E2F1 的表达明显增多,自噬水平明显降低,EMT 增加;敲低内源性 E2F1 后,细胞自噬水平有所恢复,EMT 减少;白藜芦醇能明显抑制高糖培养的肾小管上皮细胞中 E2F1 的表达,提高自噬水平,抑制EMT.结论：高糖通过上调E2F1的表达抑制自噬,促进EMT的发生发展;白藜芦醇通过下调E2F1的表达拮抗高糖对肾小管上皮细胞的作用.

关键词： E2F1 自噬 EMT Snail

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三维重建技术观察1-磷酸鞘氨醇刺激其受体2在内皮细胞的表达

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热带医学杂志 2014年第4期14卷 430-433,F0004页

作者：萧艳王立群黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 泸州医学院药物与功能性食品研究中心四川泸州646000

目的应用激光扫描共聚焦显微镜三维重建技术观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)刺激下S1P受体2(S1PR2)的表达变化,并探讨共聚焦三维重建技术与普通单层扫描技术在生物组织功能和形态学研究中的应用价值。方法 S1P(10μmol/L)刺激脐静脉内皮细胞(HUVE... 详细信息

目的应用激光扫描共聚焦显微镜三维重建技术观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)刺激下S1P受体2(S1PR2)的表达变化,并探讨共聚焦三维重建技术与普通单层扫描技术在生物组织功能和形态学研究中的应用价值。方法 S1P(10μmol/L)刺激脐静脉内皮细胞(HUVECs)6 h,Western blot检测S1PR2的表达变化;对细胞进行免疫荧光染色后,采用激光扫描共聚焦显微镜分别进行多层层切扫描和单层扫描,层切扫描之后对图像进行三维重建,比较两种技术的优劣。结果 Western blot结果显示S1P刺激6 h后S1PR2表达显著性增高(P<0.05)。荧光图像显示,单层扫描时S1P 6 h组荧光强度与对照组比较差异无统计学意义;而层切之后三维重建图像中,S1P刺激后S1PR2荧光强度显著高于正常对照组和单层扫描所得图像,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论激光扫描共聚焦显微镜三维重建技术,可以获得三维重构图像,并且具有三维立体及图像信息量更全的特点,更能客观的表现出整个细胞特定分子荧光强度的变化。

关键词：内皮细胞激光扫描共聚焦显微镜三维重建 1-磷酸鞘氨醇受体2

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银杏叶提取物Egb761改善大鼠心梗后心肌纤维化的作用和机制

银杏叶提取物Egb761改善大鼠心梗后心肌纤维化的作用和机制

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中国病理生理学会第十届全国代表大会

作者：李淑琴武宇洲朱嘉宝邢茹河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学第二医院心血管内科河北石家庄050017

目的:探讨银杏叶提取物Egb 761对大鼠心梗后心肌纤维化的作用和可能机制.方法:结扎冠脉左前降支复制大鼠心梗后心肌纤维化模型,Masson染色观察心肌纤维化病理改变.免疫组化法检测心肌α-平滑肌肌动蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ex...

目的:探讨银杏叶提取物Egb 761对大鼠心梗后心肌纤维化的作用和可能机制.方法:结扎冠脉左前降支复制大鼠心梗后心肌纤维化模型,Masson染色观察心肌纤维化病理改变.免疫组化法检测心肌α-平滑肌肌动蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)蛋白的表达.结果:假手术组心肌纤维排列规则,界限清楚;模型组梗死心肌为大量结构紊乱的纤维组织替代,纤维化明显;Egb 761组心肌纤维化减轻.α-平滑肌肌动蛋白和p-ERK1/2蛋白在假手术组有微弱表达;在模型组表达明显增加,而Egb 761 可抑制上述表达的增加.结论:银杏叶提取物可改善大鼠心梗后心肌纤维化,其机制可能与调节α-平滑肌肌动蛋白和p-ERK1/2的表达有关.

关键词：

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Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

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宁夏医科大学学报 2014年第8期36卷 849-852页

作者：陶虹施劲松任安经袁文俊曾晓荣宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433 南京军区总院南京210000 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 四川泸州医学院心血管研究所泸州646000

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细... 详细信息

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM(对照组)和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的(97±8)%、(91±7)%、(60±9)%和(45±6)%。其中,10nM和100nM obestatin灌流5 min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小(P<0.01,n=5)。胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mV时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为(-5.48±0.69)、(-5.70±0.68)、(-5.58±0.61)和(-3.90±0.44)pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至(-3.11±0.68)、(-3.60±0.99)、(-3.26±1.03)和(-2.28±0.71)pA/pF,均明显低于obestatin给药前(P<0.01,n=5)。结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流。

关键词：肥胖抑制素胰岛β细胞株INS-1细胞电压依赖性L型钙通道膜片钳

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HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化

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中国分子心脏病学杂志 2014年第1期14卷 822-825页

作者：颜建云宋艳陈燕玲周芹陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广州市510515 中山大学中山医学院病理生理学教研室广州市510080 中山大学附属第一医院麻醉科广州市510080

目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LD... 详细信息

目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化氧化型低密度脂蛋白肝细胞生长因子血管平滑肌细胞

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PPARα缺失加重乙醇诱导的小鼠胃黏膜慢性损伤

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基础医学与临床 2023年第10期43卷 1505-1511页

作者：胡晓郭然张旭光河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学附属第二医院普外三科河北石家庄050004 日本信州大学医学部代谢调控学研究室日本松本390-0803

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改... 详细信息

目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因的缺失对长期乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制。方法使用含乙醇的饲料和对照饲料分别喂养野生型和PPARα基因敲除型小鼠,并随机分为4组。饲养16周后,观察小鼠胃组织病理学改变;用ELISA法和RT-qPCR检测血清和胃组织中的炎性因子的含量及表达;用试剂盒检测小鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)的含量;用Western blot法检测小鼠胃内NF-κB信号通路的表达。结果与乙醇饮食组中的野生型小鼠相比,PPARα敲除小鼠表现出更为严重的胃黏膜损伤,血中炎性因子TNF-α和IL-1β以及胃组织中MDA的含量明显增多(P<0.05)。胃组织的核p65蛋白表达水平增高(P<0.01),其下游靶基因TNF-α、IL-1β和ICAM-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论PPARα缺失引起乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤加重,其机制可能与胃内NF-κB信号通路激活有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体α 乙醇胃黏膜慢性损伤 NF-κB

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肝缺血/再灌注损伤与高胆红素血症关系的研究

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新疆医科大学学报 2007年第2期30卷 119-121,124页

作者：吴秀玲王红梅卞文安孙湛马小娟新疆石河子市人民医院麻醉科新疆石河子832000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学附属肿瘤医院检验科新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨大鼠肝缺血/再灌注(I/R)损伤致高胆红素血症发生的可能机制。方法:健康Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)及I/R1、2、4h组共6组,每组8只,测定各组肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)... 详细信息

目的:探讨大鼠肝缺血/再灌注(I/R)损伤致高胆红素血症发生的可能机制。方法:健康Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)及I/R1、2、4h组共6组,每组8只,测定各组肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量及髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛(MDA)的活性和血清总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、非结合胆红素(UCB)、总胆汁酸(TBA)的含量,并对各组各项指标进行比较。结果:肝组织TNF-α、IL-6含量及MPO、XO、MDA的活性和血清TB、CB、UCB、TBA的含量随着I/R时间的延长而有逐渐升高和增强的趋势。与对照组、I组相比,I/R及I/R1、2、4h组各指标均明显升高和增强,差异有统计学意义(P<0.05);I/R1、2、4h组亦明显高于I/R组(P<0.05)。经相关性分析,TNF-α与IL-6、MPO、XO、MDA,MDA与TB、CB、UCB、TBA呈正相关。结论:肝I/R损伤可引起肝细胞XO活化,中性粒细胞浸润,释放的氧自由基及产生的TNF-α和IL-6可能参与了肝细胞损伤的发生机制,并导致高胆红素血症的发生。

关键词：肝脏缺血/再灌注损伤高胆红素血症

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