检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2011年第1期27卷 145-148页

作者：卢晓梅金玉楠于艳秋张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 ... 详细信息

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每天胃饲。12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、血肌酐、血尿素氮、血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平;real-time PCR法检测肾脏肾素、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素原(AGT)的表达情况,PAS染色观察肾组织结构变化。结果:与shan组相比,CHF组和OLM+CHF组左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)显著增加(P<0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组收缩压、血肌酐和血尿素氮含量显著增高,OLM+CHF组以上指标较CHF组均显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平增高,肾素、AT1R和AGT表达增高(P<0.05),OLM+CHF组肾脏血管紧张素Ⅱ水平、肾素、AT1R和AGT表达较CHF组均显著降低(P<0.05)。CHF组PAS染色可见肾小球系膜区扩张,肾小管间质PAS阳性染色物明显增多。OLM+CHF组肾小球系膜区和肾小管间质PAS染色阳性物质与CHF组相比明显减少。结论:慢性心力衰竭可使肾内肾素血管紧张素系统激活并导致肾脏损伤,奥美沙坦酯通过抑制血管紧张素Ⅱ起到肾脏保护作用。

关键词：奥美沙坦酯慢性心力衰竭肾损伤

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灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

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中国医科大学学报 2006年第5期35卷 481-483页

作者：卢晓梅赵红张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液... 详细信息

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。

关键词：明胶酶脑缺血再灌注血脑屏障灯盏花素

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肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

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同济医科大学学报 1996年第5期25卷 341-345页

作者：程焰刘声远王迪浔刘萍刘杰武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室同济医科大学基础医学院临床药理学教研室

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性... 详细信息

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。

关键词：缺氧症肺循环脑血管循环营养素

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T-S-Z系统MuLV与Mo-MuLV蛋白的比较研究

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上海医科大学学报 1993年第4期20卷 277-280,T014页

作者：殷莲华季文琴程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

采用蔗糖等密度梯度离心法,从T-S-Z系统的SRSV/3T3,L783V/3T3,L615K和A9细胞系的培养上清液及L6565小鼠淋巴细胞白血病组织的无细胞提取液中分离小鼠白血病病毒(MuLV)。应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法,将SRS-MuLV... 详细信息

采用蔗糖等密度梯度离心法,从T-S-Z系统的SRSV/3T3,L783V/3T3,L615K和A9细胞系的培养上清液及L6565小鼠淋巴细胞白血病组织的无细胞提取液中分离小鼠白血病病毒(MuLV)。应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法,将SRS-MuLV,L783-MuLV,L615K-MuLV,L6565-MuLV和Mo-MuLV进行蛋白组成比较研究。结果表明,SRS-MuLV,L783-MuLV,L615K-MuLV,L6565-MuLV和Mo-MuLV的p30电泳迁移率不尽相同。T-S-Z系统的MuLV均有明显的gp45存在,与Mo-MuLV间存在差异。上述结果说明我国的T-S-Z系统中的MuLV是具有自身特点的,但彼此之间又存在细小差异,与国外的Mo-MuLV相比是亲缘关系不同的小鼠白血病病毒株。

关键词：白血病病毒凝胶电泳蛋白

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丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的作用

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中国医科大学学报 2007年第2期36卷 150-152页

作者：于艳秋李昆卢晓梅金玉楠云伟杜莉莉中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察丹参对pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的诱导作用。方法:采用悬浮法,从拟胚体形成的第4、5、6、7d起在培养液中加入不同浓度的丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化,计数第8、9、10、11、12... 详细信息

目的:观察丹参对pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的诱导作用。方法:采用悬浮法,从拟胚体形成的第4、5、6、7d起在培养液中加入不同浓度的丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化,计数第8、9、10、11、12d心肌细胞的分化率。用RT-PCR方法检测分化的心肌细胞αMHC、Anf、MLC2v基因的表达。结果:10、30、50、70mg/ml丹参在拟胚体形成的第10、11、12d均可明显提高心肌细胞的分化率(P<0.01)。RT-PCR结果αMHC、Anf、MLC2v基因在分化的心肌细胞中表达。结论:丹参可以体外提高pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞的分化率。

关键词：丹参胚胎干细胞心肌细胞分化

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钾、钙、镁、锌、硒、牛磺酸对豚鼠离体气道反应性的影响

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同济医科大学学报 1999年第3期28卷 204-207页

作者：罗志刚金咸王容同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究钾、钙、镁、锌、硒、牛磺酸对豚鼠气道反应性的影响及支气管上皮在其中的作用。结果发现，Ｍｇ２＋（１．２５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）、牛磺酸（６．２５×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）能降低支气管的基础张力，Ｃａ２＋（３．１... 详细信息

研究钾、钙、镁、锌、硒、牛磺酸对豚鼠气道反应性的影响及支气管上皮在其中的作用。结果发现，Ｍｇ２＋（１．２５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）、牛磺酸（６．２５×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）能降低支气管的基础张力，Ｃａ２＋（３．１３×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）、Ｋ＋（４．８８×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）则能增强之（Ｐ＜０．０５）。用不影响支气管基础张力的浓度时，Ｍｇ２＋（４×１０－７～２．５×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）和牛磺酸（２．５×１０－３～１．２５×１０－２ｍｏｌ／Ｌ）能降低其对Ａｃｈ的收缩反应性（Ｐ＜０．００１）；Ｚｎ２＋在６．２５×１０－６～１．６９×１０－４ｍｏｌ／Ｌ时对气道收缩反应无影响，但３．１３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ时，可降低收缩反应性（Ｐ＜０．００１）；Ｋ＋（１．５６×１０－５～９．７５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）可增强收缩反应性（Ｐ＜０．０１）；Ｃａ２＋（１×１０－５～６．２５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）不影响反应性；Ｓｅ４＋在４×１０－７～５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ时，对反应性无影响，当浓度≥２．５×１０－４ｍｏｌ／Ｌ时可能损伤支气管。支气管去除上皮后对Ａｃｈ反应降低，但基本不改变各营养素对支气管收缩反应性的影响。还研究了牛磺酸降低气道反应?

关键词：钾钙镁锌硒牛磺酸气道反应性

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高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠脑组织细胞因子的影响

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中国医科大学学报 2005年第5期34卷 409-410页

作者：王巍赵成海卢晓梅张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响。方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗。ELISA法检测各组小... 详细信息

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响。方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗。ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度。结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高于对照组(P<0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P<0.01)。HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P<0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P<0.01)。NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著。结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用。

关键词：高压氧常压氧一氧化碳细胞因子

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补钙可减弱犬缺氧性肺血管收缩反应

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同济医科大学学报 1999年第3期28卷 201-203页

作者：金咸王容陈彩萍余尚斌王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究补充钙对缺氧性肺血管收缩反应及脑血管舒张反应的影响。在全麻狗，静脉滴注ＣａＣｌ２生理盐水（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）。用原子吸收光谱法测定血清钙，输钙前后分别测常氧与缺氧时血流动力学指标，并测右颈总动... 详细信息

研究补充钙对缺氧性肺血管收缩反应及脑血管舒张反应的影响。在全麻狗，静脉滴注ＣａＣｌ２生理盐水（１ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）。用原子吸收光谱法测定血清钙，输钙前后分别测常氧与缺氧时血流动力学指标，并测右颈总动脉血流量反映相对脑血流量（ＣＢＦ）。以缺氧时肺血管阻力（ＰＶＲ）和ＣＢＦ变化率（ｄＰＶＲ％，ｄＣＢＦ％）反映血管反应强度。结果：常氧下血清钙从１．６５～１．８５ｍｍｏｌ／Ｌ增加至３．１０～３．２０ｍｍｏｌ／Ｌ时可降低平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（Ｐ＜０．０１），此时平均体动脉压、体血管阻力、心输出量（ＣＯ）和ＣＢＦ均无明显变化。补钙前吸１０％氧５ｍｉｎ时ｍＰＡＰ、ＰＶＲ、ＣＢＦ、ＣＯ都增加（均为Ｐ＜０．０１）。补钙后缺氧５ｍｉｎ，ｍＰＡＰ、ＰＶＲ增高程度和ｄＰＶＲ％均较未用钙时小（Ｐ分别为＜０．０５、＜０．０１、＜０．０１），ＣＢＦ的变化无显著性意义。提示补一定浓度钙可减轻缺氧性肺动脉高压而无增强缺氧性脑血管舒张反应的副作用。

关键词：钙低氧血管反应性肺

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RNA干扰对小鼠脾淋巴细胞TNF-α表达的影响

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中国医科大学学报 2007年第3期36卷 285-287页

作者：宋晓宇郑宁宁孙杰张海鹏赵昕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:触发哺乳动物细胞内RNA干扰,研究肿瘤坏死因子(TNF-α)特异性小片断双链RNA对活化的小鼠淋巴细胞TNF-α表达的影响。方法:原代培养小鼠脾淋巴细胞并用脂多糖激活,确立细胞分泌TNF-α的峰值,将针对TNF-α靶序列的干扰片断经PCR扩增... 详细信息

目的:触发哺乳动物细胞内RNA干扰,研究肿瘤坏死因子(TNF-α)特异性小片断双链RNA对活化的小鼠淋巴细胞TNF-α表达的影响。方法:原代培养小鼠脾淋巴细胞并用脂多糖激活,确立细胞分泌TNF-α的峰值,将针对TNF-α靶序列的干扰片断经PCR扩增后转染入细胞,ELISA法检测TNF-α浓度,RT-PCR法检测TNF-αmRNA的表达。结果:终止刺激后48h淋巴细胞分泌TNF-α达高峰,TNF-α特异RNA干扰组与阴性对照组比较TNF-α浓度降低近30%,TNF-αmRNA表达抑制率达54.5%。结论:TNF-α小片断双链RNA可特异性抑制哺乳动物淋巴细胞TNF-α的表达;RNA干扰具有严格的序列特异性,只特异的沉默靶基因而不影响其他基因的表达。

关键词： RNA干扰小片段双链RNA 肿瘤坏死因子α 脾淋巴细胞

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应用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化抗体库

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中国病理生理杂志 2019年第12期35卷 2135-2142页

作者：施黎银周辉赵明南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学第三附属医院广东广州510630

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗... 详细信息

目的:利用哺乳动物细胞表面抗体展示技术构建动脉粥样硬化(As)抗体细胞库,以寻找动脉粥样硬化治疗性抗体。方法:将载体pcDNA5/FRT改造成双表达载体pcDNA-DHL。分离动脉粥样硬化患者外周血单个核细胞,提取总RNA,逆转录为cDNA。PCR扩增抗体重链可变区和Kappa型轻链全长,连接至双表达载体pcDNA-DHL,即动脉粥样硬化抗体基因库pDHL-As,将其转染Flp-In TM-CHO细胞(FCHO),流式细胞术检测重组抗体在细胞表面的表达。加入潮霉素筛选出成功转染pDHL-As载体的细胞,即为动脉粥样硬化全长抗体细胞库。结果:成功构建双表达载体pcDNA-DHL。构建的重、轻链初库容量分别达1.79×10^5和1.80×10^5,理论上抗体库多样性为2.32×10^10。动脉粥样硬化抗体库pDHL-As可成功展示在细胞表面,并分选出45个表达抗氧化型低密度脂蛋白抗体的FCHO细胞。结论:本研究成功构建了一个动脉粥样硬化全长人源抗体细胞库。

关键词：动脉粥样硬化哺乳动物细胞表面展示全长人源抗体库

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