检索结果-内蒙古大学图书馆

西南国防医药 2018年第11期28卷 1078-1080页

作者：黎慧姚旭凌灿新疆自治区人民医院米东医院心内科乌鲁木齐830000 新疆自治区人民医院米东医院重症医学科乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的比较螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效。方法选择70例肥厚型心肌病患者,根据入院先后顺序分为对照组和观察组;对照组每日口服40 mg螺内酯,观察组每日口服40 mg托拉塞米,治疗周期6个月。以血清胶原代谢标记物Ⅰ型前胶原羧基端... 详细信息

目的比较螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效。方法选择70例肥厚型心肌病患者,根据入院先后顺序分为对照组和观察组;对照组每日口服40 mg螺内酯,观察组每日口服40 mg托拉塞米,治疗周期6个月。以血清胶原代谢标记物Ⅰ型前胶原羧基端肽(PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(ICTP)作为主要评价指标,以峰值氧耗量、左心室壁厚度、心脏功能分级、左心房直径和舒张功能作为次要评价指标,于治疗结束时,比较两组上述主要和次要评价指标的变化。结果治疗结束时,对照组血清胶原代谢标记物均显著高于观察组(P <0.05),而峰值耗氧量和心脏功能评级Ⅱ级比例显著低于观察组(P <0.05);两组间其他次要评价指标比较无显著差异(P> 0.05)。结论托拉塞米治疗肥厚型心肌病的效果优于螺内酯。

关键词：肥厚型心肌病螺内酯托拉塞米胶原标记物疗效

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p38 MAPK通路参与舒巴坦诱导的大鼠脑缺血耐受

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河北医科大学学报 2017年第10期38卷 1117-1121,1126页

作者：羡晓辉高俊侠齐杰李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨p38 MAPK信号通路在舒巴坦诱导大鼠脑缺血耐受中的作用。方法 25只无特定病原体的Wistar大鼠分为5组,每组5只。(1)假手术组:侧脑室注射生理盐水10μL,随后行全脑缺血的假手术,手术只暴露和分离双侧椎动脉及双侧颈总动脉,不阻断... 详细信息

目的探讨p38 MAPK信号通路在舒巴坦诱导大鼠脑缺血耐受中的作用。方法 25只无特定病原体的Wistar大鼠分为5组,每组5只。(1)假手术组:侧脑室注射生理盐水10μL,随后行全脑缺血的假手术,手术只暴露和分离双侧椎动脉及双侧颈总动脉,不阻断其血流;(2)全脑缺血组:首先侧脑室注射生理盐水10μL,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(3)舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射舒巴坦溶液(360 nmol,10μL),随后即刻行8min全脑缺血手术;(4)SB203580+舒巴坦+全脑缺血组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580溶液(5 nmol,10μL),30min后给予舒巴坦(360 nmol,10μL)侧脑室注射,随后即刻行8 min全脑缺血手术;(5)SB203580组:首先给大鼠侧脑室注射SB203580(5 nmol,10μL),30 min后按照假手术组的方法,注射生理盐水及行脑缺血假手术。末次手术后7 d处死动物,取脑组织进行硫堇染色,观察大鼠海马CA1区神经细胞的形态和神经细胞密度,并进行组织分级。结果全脑缺血组大鼠海马CA1区大片神经细胞破坏、死亡,细胞排列疏松、紊乱,散在大量细胞碎片,神经细胞密度降低明显,组织学分级明显升高;舒巴坦+全脑缺血组组织学分级明显减低,神经细胞密度明显升高;SB203580+舒巴坦+全脑缺血组神经细胞密度明显降低,组织学分级明显升高。结论 p38 MAPK参与了舒巴坦预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。

关键词：缺氧,脑舒巴坦大鼠

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异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 500-505页

作者：李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊南方医科大学第三附属医院重症医学科广州510630 南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室广州510010 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省休克微循环重点实验室广州510515

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、4... 详细信息

目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。

关键词：中暑内皮细胞氧化性应激

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肿瘤精准治疗的靶点——生物雷达Dc细胞

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国际医药卫生导报 2017年第10期23卷 1469-1474页

作者：袁葵赵明南方医科大学深圳医院 518000 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

发现肿瘤的雷达，Dc细胞正常细胞因DNA突变而变成肿瘤，其特点是不断增殖并在体内转移。这种癌基因或表达特异的蛋白，或介导某些不正常的蛋白表达，这些特异的、不正常的蛋白就是肿瘤细胞抗原标志。现已陆续发现的肿瘤抗原包括肿瘤特... 详细信息

发现肿瘤的雷达，Dc细胞正常细胞因DNA突变而变成肿瘤，其特点是不断增殖并在体内转移。这种癌基因或表达特异的蛋白，或介导某些不正常的蛋白表达，这些特异的、不正常的蛋白就是肿瘤细胞抗原标志。现已陆续发现的肿瘤抗原包括肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。前者为肿瘤细胞所独有；后者大多指胚胎性抗原，为胚胎组织与肿瘤组织所共有。

关键词：肿瘤相关抗原 Dc细胞生物雷达肿瘤特异性抗原靶点治疗蛋白表达细胞抗原

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一种实用心肌缺血再灌注损伤模型复制方法

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西南医科大学学报 2017年第3期40卷 314-315页

作者：曹海平张晓旭廖婷婷贾少昆马芳段承刚西南医科大学基础医学院病理生理学教研室四川泸州646000

心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）,是指心肌在缺血的基础上恢复血流灌注后,心肌的损伤反而加重的现象,常发生于急性心肌梗塞后的冠脉内溶栓术,冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环心内直视手术等过程中,在血管再... 详细信息

心肌缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）,是指心肌在缺血的基础上恢复血流灌注后,心肌的损伤反而加重的现象,常发生于急性心肌梗塞后的冠脉内溶栓术,冠脉内球囊扩张血管成形术及体外循环心内直视手术等过程中,在血管再通后给患者带来二次伤害. 研究心肌缺血再灌注损伤的机制及防治方法具有重要的临床意义.

关键词：缺血再灌注损伤建模模型

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ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用

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中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 47-50页

作者：赵美平马迎春张聪聪黄林静郑梦晓黎关龙应磊王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室兰州军区兰州总医院病理科甘肃兰州7300504 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 详细信息

目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 m RNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2m RNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组m RNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调。结论:低氧可上调CLCA2中m RNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量。

关键词：钙激活性氯离子通道低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠

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获得性异位骨化的研究进展

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基础医学与临床 2017年第11期37卷 1634-1639页

作者：胡洋洋卢海妹刘亚坤姜玉阚立新安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 西北大学神经学系美国芝加哥60611

获得性异位骨化(aHO)是指正常骨骼系统之外出现的异常骨组织。aHO的创伤来源丰富且病因复杂,BMP信号通路、Hedgehog信号通路、Wnt/β-catenin信号通路和NF-κB信号传导通路在aHO的致病过程中发挥重要作用。

关键词：获得性异位骨化信号通路致病机制

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高密度脂蛋白胆固醇在代谢综合征中的诊断价值

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国际检验医学杂志 2017年第10期38卷 1394-1396页

作者：巩雪俐马小娟买胡兰.买买提张钰鸽文娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011 日本千葉大学

目的探讨高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在代谢综合征(MS)患者中的诊断价值及检测方法。方法选取245例MS患者(MS组)及85例健康体检者(对照组)为研究对象,测定各研究对象的空腹血糖(FPG)、血脂水平。其中采用选择性抑制法(PPD)和过氧化氢酶... 详细信息

目的探讨高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在代谢综合征(MS)患者中的诊断价值及检测方法。方法选取245例MS患者(MS组)及85例健康体检者(对照组)为研究对象,测定各研究对象的空腹血糖(FPG)、血脂水平。其中采用选择性抑制法(PPD)和过氧化氢酶清除法(CAT)检测MS患者的HDL-C水平。结果采用PPD法与CAT法检验MS患者HDL-C的水平分别为(1.00±0.25)、(1.01±0.23)mmol/L,差异无统计学意义(P>0.05),两种方法之间Kappa值为0.976。MS组的FPG、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、LDL-C/HDL-C分别为(7.22±1.89)mmol/L、(4.43±0.98)mmol/L、(2.31±0.98)mmol/L、(2.99±0.82)mmol/L、3.21±1.05,显高于对照组的(4.73±0.56)mmol/L、(4.05±0.57)mmol/L、(0.94±0.28)mmol/L、(2.52±0.65)mmol/L、0.93±0.64,MS组HDL-C为(1.00±0.25)mmol/L,低于对照组的(1.35±0.28)mmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。在MS组中,FPG≥6.1 mmol/L的患者HDL-C水平[(0.99±0.15)mmol/L]低于FPG<6.1mmol/L的[(1.10±0.21)]mmol/L,TG≥2.25 mmol/L的患者HDL-C的水平[(0.98±0.24)mmol/L]低于TG<2.25mmol/L的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性检验显示,HDL-C与FPG、TG呈负相关(r分别为-0.162、-0.373,P<0.05)。结论 HDL-C在MS患者中显著降低,且随着FPG、TG的上升有下降趋势,应加强对MS患者HDL-C的监测,PPD法与CAT法均是检测HDL-C的有效方法。

关键词：代谢综合征高密度脂蛋白胆固醇血糖血脂诊断价值

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人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建

人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建

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2017年第十五届中国北方实验动物科技年会

作者：白静陈瑶郝蕾刘寰宇内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探寻人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建方法。方法:通过给6周龄SD大鼠连续3天,腹腔注射人附红细胞体分离纯化液(浓度1×107个/μL,100μL/只),并观察大鼠体温、精神状态、摄食饮水、皮肤及巩膜有无黄染、脱毛、血涂片瑞氏染色... 详细信息

目的:探寻人附红细胞体感染SD大鼠模型的构建方法。方法:通过给6周龄SD大鼠连续3天,腹腔注射人附红细胞体分离纯化液(浓度1×107个/μL,100μL/只),并观察大鼠体温、精神状态、摄食饮水、皮肤及巩膜有无黄染、脱毛、血涂片瑞氏染色光镜下计数感染率变化对模型进行评价。结果:模型组、对照组在感染第0、3、5、7、9、11天的感染率分别是(0±0,17.264±1.33,37.024±1.48,67.374±2.52,62.78±2.34,61.324±1.69),(0±0,0:±0,0:±0,0:±0,0:±0,0±0)。结论:通过给每只SD大鼠连续3天腹腔注射100ul,1×107个/μL人附红细胞体分离纯化液的方式可以感染SD大鼠,成功建立人附红细胞体SD大鼠感染模型。

关键词：人附红细胞体 SD大鼠模型

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自噬下降对β1受体自身抗体诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用

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中国心血管病研究 2017年第3期15卷 279-283,I0003,I0004页

作者：李杨乔爱秀徐云云王晓晖王丽刘慧荣山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学基础医学院病理教研室山西省太原市030001 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学教研室

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达... 详细信息

目的探讨自噬下降对β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用。方法使用1μM的β1-AA对H9c2心肌细胞进行处理，Realtime—PCR检测自噬相关基因LC3mRNA表达的改变，Westernblot检测LC3、Beclin1以及P62蛋白表达水平的变化；使用流式细胞术、Caspase-3活性检测及Hoechst33258染色反映细胞凋亡情况；使用经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）预处理30min，以及mTOR通路抑制剂雷帕霉素（RAPA）预处理1h后，再给予细胞β1-AA处理，检测此时细胞凋亡的变化情况。结果与对照组相比，1μM的β1-AA干预H9c2心肌细胞6h可以明显降低细胞存活率[（83．46±12．87）％比（96．45±6．99）％]。与对照组（1．01±0．14）相比，β1-AA干预细胞6h、12h、24h，LC3 mRNA水平依次降低[6h（0．85±0．11），12h（0．71±0．10），24h（0．62±0．07）]，LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白水平依次降低，P62蛋白水平逐渐增加，表明β1-AA可以引起心肌细胞自噬水平逐渐下降。同时发现，与对照组（1．13±0．24）相比，β1-AA干预细胞6h、12h，细胞凋亡水平明显升高，分别达到3．21±0．89和2．14±0．24。使用经典自噬抑制剂3-MA预处理心肌细胞30min抑制自噬后，H9c2心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组显著增加[（41．45±6．37）％比（29．55±4．32）％]；而使用经典mTOR通路抑制剂RAPA预处理心肌细胞1h上调自噬后，心肌细胞凋亡水平较β1-AA单独处理组明显下降[（17．36±2．98）％比（29．55±4．32）％]，说明自噬水平改变可以影响心肌细胞凋亡水平。结论自噬下调能够增加β1-AA诱导的H9e2心肌细胞凋亡。

关键词：自噬 β1肾上腺素受体自身抗体 H9c2 凋亡

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