检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2008年第7期28卷 1215-1216页

作者：李本富周翔南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的探讨豚鼠离体心脏心电瞬间向量综合的可能性。方法采用50只豚鼠随机均分为2组,离体心脏分别浸入蒸馏水和生理盐水中,将参比点置于远离心电场源的零电位,记录3个平面左、右心室侧和与之垂直的前后壁侧,共4个方向上4个不同距离点的心... 详细信息

目的探讨豚鼠离体心脏心电瞬间向量综合的可能性。方法采用50只豚鼠随机均分为2组,离体心脏分别浸入蒸馏水和生理盐水中,将参比点置于远离心电场源的零电位,记录3个平面左、右心室侧和与之垂直的前后壁侧,共4个方向上4个不同距离点的心电图。以4个方向各自记录的心电图QRS波形态和振幅来确定心电场电势分布,并以此判断瞬间心电向量的综合情况。结果每一平面4个方向上共16个点在两种电导率不同的溶液中都记录到以正波R(r)为主的心电图。心电场电势均呈一致向外的正相分布,未见心室左右壁或前后壁瞬间心电向量综合的结果。结论离体豚鼠心脏心电场电势分布表明瞬间心电向量综合的可能性存在疑问。

关键词：离体豚鼠心脏心电向量综合心电图电势分布

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硫化氢逆转脂多糖诱导大鼠肺动脉低反应性以及与一氧化碳的关系

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中国危重病急救医学 2011年第4期23卷 200-203页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS... 详细信息

目的观察整体水平应用硫化氢（H2S）后脂多糖（LPS）诱导的离体肺动脉对H2S舒张反应的变化及其与一氧化碳（CO）的关系.方法将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组[给予生理盐水（NS）]、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋NS组4组,每组12只.采用经大鼠气管内滴注LPS（0.8 ml/kg）染毒;NaHS±＋LPS组和NaHS±NS组滴注LPS或NS之前10 min和之后2 h腹腔注射NaHS各0.5 ml（28 μmol/kg）.各组取6只大鼠于染毒后12 h制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测用血红素氧合酶-1（HO-1）抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育前后PARs对累积浓度NaHS的舒张反应变化;各组另取6只大鼠于染毒后12 h检测出肺血（EPB）和入肺血（APB）中碳氧血红蛋白（COHb）含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平.结果与对照组相比,滴注LPS后PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显降低[（75.72±7.22）%比（96.40±4.40）%,P＜0.01＝;用ZnPPⅨ孵育PARs后,LPS诱导的PARs对NaHS舒张反应进一步降低[（62.91±8.22）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝.腹腔注射NaHS可明显逆转LPS诱导的PARs对NaHS的低反应性,PARs对NaHS的最大舒张反应百分比明显升高[（94.65±8.45）%比（75.72±7.22）%,P＜0.01＝;但用ZnPPⅨ孵育PARs后,PARs对NaHS的舒张反应较孵育前显著下降[（83.75±9.76）%比（94.65±8.45）%,P＜0.01＝.NaHS＋NS组中PARs对NaHS的舒张反应与对照组相比无明显差异,且在ZnPPⅨ孵育前后也无明显变化.COHb检测结果显示,与对照组相比,滴注LPS后APB和EPB中COHb水平的差值明显增高[（3.12±0.48）%比（2.12±0.32）%,P＜0.05＝;腹腔注射NaHS后,COHb水平的差值[（4.03±0.56）%]较LPS组进一步升高（P＜0.01＝.结论腹腔注射H2S可以改善LPS诱导的离体肺动脉对H2S的低反应性,其机制可能与增强肺动脉HO-1/CO体系有关.

关键词：硫化氢一氧化碳肺动脉脂多糖肺动脉高压

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MiR-130a靶向调控CYLD基因及其对肝癌细胞增殖的影响

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世界华人消化杂志 2014年第11期22卷 1504-1509页

作者：倪芳赵华汪心怡陈卓汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽省合肥市230032

目的:检测microRNA-130a(miR-130a)在肝癌中的表达水平及其对CYLD基因表达的调控,并探讨miR-130a对肝癌细胞增殖的影响.方法:采用qRT-PCR检测miR-130a在原发性肝癌组织及对应的癌旁组织、肝癌细胞系和正常肝细胞中的表达差异,利用靶基... 详细信息

目的:检测microRNA-130a(miR-130a)在肝癌中的表达水平及其对CYLD基因表达的调控,并探讨miR-130a对肝癌细胞增殖的影响.方法:采用qRT-PCR检测miR-130a在原发性肝癌组织及对应的癌旁组织、肝癌细胞系和正常肝细胞中的表达差异,利用靶基因预测分析软件预测miR-130a潜在靶基因CYLD后,构建携带靶基因CYLD野生型及突变型3'UTR序列的双荧光素酶报告基因质粒,应用双荧光素酶报告基因实验体系进行验证;采用miR-130a抑制剂下调肝癌细胞系HepG2中miR-130a的表达,Western blot检测CYLD蛋白的表达变化;MTT法检测肝癌细胞增殖的改变.结果:MiR-130a在原发性肝癌组织中的表达明显高于对应的癌旁组织(P<0.05),在肝癌细胞系中的表达也显著高于正常肝细胞(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统验证CYLD是miR-130a的直接靶基因;HepG2细胞中转染miR-130a抑制剂下调miR-130a表达后.Western blot检测结果显示CYLD蛋白表达水平显著上调;miR-130a抑制剂转染的HepG2细胞其增殖受到明显抑制.结论:MiR-130a在肝癌中表达上调,下调miR-130a后可以促进靶基因CYLD的表达,并可以抑制肝癌细胞的增殖活性,miR-130a有可能成为原发性肝癌治疗的新靶点.

关键词：原发性肝细胞癌 MiRNA-130a CYLD 增殖

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维甲酸诱导分化小鼠淋巴瘤SACIIB_2克隆细胞的作用和机理

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上海医科大学学报 1994年第4期21卷 293-296,T017页

作者：林建庆孔宪寿程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷... 详细信息

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）活性明显升高，而腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）活性明显降低，末端脱氧核苷酰转移酶（ＴｄＴ）的表达有所减弱，而ＲＡ处理前后瘤细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶谱型无明显改变，提示ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞有一定程度的诱导分化作用。对ＲＡ处理前后ＳＡＣＩＩＢ２，细胞３－ｆｏｓ基因表达情况也作了初步观察和分析。

关键词：维甲酸白血病淋巴瘤细胞克隆

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常规导联与头胸导联对急性正后壁心肌梗死心电图定位诊断的比较

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南方医科大学学报 2008年第6期28卷 956-958页

作者：周翔李本富喻德旷南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的观察在对急性正后壁心肌梗死心电图定位诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值。方法对于健康人和经冠状动脉造影和超声心动图确诊的急性正后壁心肌梗死患者,同步记录常规导联心电图和头胸导联心电图各一份,由两位不知情... 详细信息

目的观察在对急性正后壁心肌梗死心电图定位诊断方面,头胸导联是否具有与常规导联一样的价值。方法对于健康人和经冠状动脉造影和超声心动图确诊的急性正后壁心肌梗死患者,同步记录常规导联心电图和头胸导联心电图各一份,由两位不知情的资深电生理医生进行分析诊断。而后由观察者将两种体表心电图的诊断结果与冠脉造影的结果、以及健康人的结果相对照,分别计算出两种导联系统对急性正后壁心肌梗死心电图诊断的符合率和假阳性率,并作!2检验进行比较。结果本实验包括由全国12家大医院提供的急性正后壁心肌梗死患者32例,和健康人68例。常规导联心电图对急性正后壁心肌梗死的诊断符合率为93.8%(30/32)、假阳性率13.2%(9/68);而头胸导联心电图的诊断符合率为100%(32/32)、假阳性率0%(0/32)。头胸导联诊断急性正后壁心肌梗死的符合率高于常规导联,但无统计学上的显著性差异(P>0.05);假阳性率低于常规导联,且有统计学上的显著差异(P<0.05)。结论在对急性正后壁心肌梗死的定位诊断方面,头胸导联以其较低的假阳性率而优于常规导联。

关键词：急性正后壁心肌梗死头胸导联心电图常规导联心电图定位诊断诊断符合率心肌梗死患者经冠状动脉造影假阳性率

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miR-155-5p慢病毒载体的构建及其对正常胃上皮增殖的影响

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安徽医科大学学报 2018年第4期53卷 520-525页

作者：宋乐任海风刘亚坤姜玉赵荣荣魏道严汪思应安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室合肥230032

目的构建过表达miR-155-5p慢病毒表达载体,建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1胃上皮细胞株。在细胞水平上观察细胞增殖能力的变化。方法第一部分:PCR扩增获得miR-155-5p基因片段;将该基因片段与已线性化的病毒载体连接;将重组质粒转化到... 详细信息

目的构建过表达miR-155-5p慢病毒表达载体,建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1胃上皮细胞株。在细胞水平上观察细胞增殖能力的变化。方法第一部分:PCR扩增获得miR-155-5p基因片段;将该基因片段与已线性化的病毒载体连接;将重组质粒转化到DH5α细胞,进行克隆分离、质粒DNA提取和DNA测序。第二部分:序列证实了的GV-369-has-miR-155-5p载体和p Helper 1.0以及p Helper2.0载体共同转染到293-T细胞,用于慢病毒的包装,然后进行慢病毒收获、浓缩与纯化。将纯化的miR-155-5p慢病毒用来感染细胞,经过嘌呤霉素筛选后建立稳定过表达miR-155-5p的GES-1细胞株。qRT-PCR检测细胞株中miR-155表达;Western blot检测KLF4蛋白表达及MTT法检测稳定表达miR-155-5p细胞的增殖。结果过表达miR-155-5p的重组慢病毒构建成功;miR-155在恶性程度较高的SGC-7901胃癌细胞株中高表达(P<0.05);建立了miR-155-5p稳定过2018-01-09接收表达的GES-1细胞株;过表达miR-155-5p抑制GES-1细胞中KLF4蛋白表达(P<0.05),且促进细胞增殖。结论miR-155可能通过负向调控KLF4表达,参与调控胃癌发生发展。

关键词：慢病毒载体聚合酶链式反应技术微小RNA 胃癌细胞

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甲基-β-环糊精通过限制脂质代谢抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2010-2018页

作者：胡亚飞阚晨汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过... 详细信息

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过qRT-PCR验证。通过细胞增殖实验选出脂质抑制剂甲基-β-环糊精(mβCD)的细胞处理浓度。分别将3株人骨骼横纹肌肉瘤细胞(RD、SJCRH30和A673)作为对照组,1 mmol/L mβCD处理的三株人骨骼横纹肌肉瘤细胞分别作为实验组。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验、细胞迁移及侵袭实验和裸鼠成瘤实验检测对照组和mβCD处理组人骨骼横纹肌肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的变化。通过脂质组学及三酰甘油(TG)分析探究mβCD抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞恶性的分子机制。结果相对于HSMC,人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因SREBP1、SQLE表达增高(P<0.001);与对照组相比,mβCD组人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、平板克隆、迁移侵袭和集落形成能力减弱(P<0.05);裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量增加也减少(P<0.05);脂质组学和TG试剂盒检测结果发现,与对照组相比,mβCD组TG含量降低(P<0.01)。结论mβCD可能通过降低TG等脂质代谢过程从而抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

关键词：横纹肌肉瘤脂质合成脂质代谢三酰甘油甲基-β-环糊精

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自由基在肾缺血再灌流损伤中作用的实验研究

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中国病理生理杂志 1990年第6期6卷 495-498页

作者：汪永清孙亚平周苏廉安徽医科大学病理生理学教研室安徽医科大学组织胚胎学教研室江西医学院病理生理学教研室

本实验选用大鼠右肾切除、左侧肾蒂夹闭60min肾缺血模型,观察缺血、再灌流、再灌流加别嘌呤醇(AP)和再灌流加超氧化物歧化酶(SOD)对动物血清肌酐(Scr)、肾系数和肾形态学变化的影响。结果发现60min肾缺血后再灌流24hr,动物的Scr水平明... 详细信息

本实验选用大鼠右肾切除、左侧肾蒂夹闭60min肾缺血模型,观察缺血、再灌流、再灌流加别嘌呤醇(AP)和再灌流加超氧化物歧化酶(SOD)对动物血清肌酐(Scr)、肾系数和肾形态学变化的影响。结果发现60min肾缺血后再灌流24hr,动物的Scr水平明显高于单纯缺血组动物的水平(P<0.01)和假手术组动物的水平(P<0.01);光镜下肾组织损伤较单纯缺血组动物明显加重,表明再灌流可以加重缺血肾损伤,动物发生缺血性急性肾衰(IARF)。给AP和SOD处理后,肾衰动物的Scr水平、肾系数分别较单纯再灌流组动物明显降低(P<0.01)。整个肾组织病变尤其是线粒体病变、刷状缘损伤大为减轻。说明AP和SOD可以减轻IARF,自由基可能参于肾缺血再灌流损伤,膜和线粒体损伤可能是IARF发病的重要因素。

关键词：自由基超氧物歧化酶肾疾病

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MiR-100基因敲除小鼠的建立及造血表型初步分析

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中国比较医学杂志 2023年第8期33卷 55-67页

作者：王幸幸黄珍周浇李桂玲阚晨郑红汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的建立miR-100基因敲除小鼠模型,初步探索miR-100基因缺失对小鼠造血系统发育的影响。方法通过将EIIa-Cre-;miR-100fl/fl小鼠和EIIa-Cre+;miR-100+/+小鼠进行配繁,培育出EIIa-Cre+;miR-100fl/fl(miR-100-/-)小鼠,也就是miR-100全身敲除小鼠。通过PCR技术以及q-PCR技术鉴定小鼠基因型并验证miR-100基因在小鼠骨髓和脾的敲除效率。分离小鼠外周血、骨髓、脾,制备单细胞悬液,利用血细胞计数、流式细胞术、甲基纤维素血细胞集落形成实验分析该基因缺失对小鼠造血系统的影响。并通过q-PCR和RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)验证miR-100与Mospd2之间的关系。结果PCR和q-PCR结果表明,成功构建miR-100基因敲除小鼠。血细胞计数、流式细胞术及甲基纤维素血细胞集落形成实验结果表明,miR-100基因缺失小鼠外周血髓系细胞比例增多,但其对小鼠骨髓和脾的髓系细胞,T/B淋巴细胞、红细胞的比例和绝对细胞计数无影响,并且miR-100基因缺失对小鼠骨髓造血干祖细胞群体比例和数量及骨髓单个核细胞集落形成能力无影响。q-PCR结果表明,miR-100缺失可以促进小鼠骨髓细胞中Mospd2的表达。RIP实验表明,miR-100以AGO2蛋白复合物的形式与Mospd2结合在一起,进而调控Mospd2的表达。结论本研究成功建立了miR-100基因敲除小鼠模型,发现该基因缺失影响小鼠外周血髓系细胞占比,验证了miR-100与Mospd2之间的关系。本研究为进一步了解该基因在小鼠造血调控中的作用提供指导。

关键词： miR-100 造血干细胞髓系细胞基因敲除

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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