检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：龙其成李煜生于哲钟缔蔡超李怿辰杨大山谭万龙南方医科大学南方医院泌尿外科南方医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨前列腺增生及其下尿路症状与代谢综合征的相关性。方法检索中国生物医学文献系统、中国知网、万方、维普,Pubmed、Embase、Web of Science,收集2015.05以前关于前列腺增生与代谢综合征关系的横断面研究,应用Stata12.0进行Meta... 详细信息

目的探讨前列腺增生及其下尿路症状与代谢综合征的相关性。方法检索中国生物医学文献系统、中国知网、万方、维普,Pubmed、Embase、Web of Science,收集2015.05以前关于前列腺增生与代谢综合征关系的横断面研究,应用Stata12.0进行Meta分析。结果共纳入15个研究,共8690例研究对象。其中研究组2465例,对照组6225例。研究组的前列腺体积比对照组大,WMD(95%CI)为4.53(3.03～6.04);而两组间的下尿路症状严重程度差异无统计学意义,WMD(95%CI)为0.83(一0.23～1.89)。结论合并代谢综合征的患者的前列腺体积往往更大.但对患者的下尿路症状无明显影响。

关键词：前列腺增生代谢综合征下尿路症状 meta分析

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基于数据挖掘分析 PDCD5表达对胃癌预后的影响

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现代肿瘤医学 2016年第24期24卷 3957-3959页

作者：王巍张志常宋晓雯邵跃赵成海中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学公共基础学院计算机教研室辽宁沈阳110122

目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plot... 详细信息

目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。

关键词：胃癌 PDCD5 数据挖掘 Oncomine数据库预后

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Waardenburg综合征Ⅳ型患儿SOX10基因新突变研究

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中华耳科学杂志 2016年第2期14卷 240-246页

作者：蔚开慧姜茜张震李颀肖萍苏琳邹继珍李龙潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所遗传研究室北京100020 首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院普通外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020 安徽医科大学合肥230001

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,... 详细信息

目的通过分析研究一例Waardenburg综合征Ⅳ型(WS4)散发病例患儿的分子遗传学病因,丰富该致病基因突变谱,为WS4遗传咨询提供新的证据,并对该综合征相关的SOX10基因所有无义突变进行文献回顾和总结。方法收集一个WS4患儿的详细临床资料,签署知情同意书后获取血样,对包括SOX10、EDNRB、EDN3在内的172个先天性巨结肠及综合征相关基因进行二代测序,并用聚合酶链反应针对可疑致病突变进行扩增及Sanger测序验证,应用Gene Tool软件及生物信息学网站的信息分析数据。结果发现患儿SOX10基因第4外显子存在一杂合无义突变(c.838G>T,p.E280X),父母均表现正常且未发现有该突变。结论发现一新的SOX10基因致病突变,丰富了致WS4的SOX10基因突变谱,并为父母提供再生育患儿的风险评估及必要的产前诊断咨询。

关键词： Waardenburg综合征Ⅳ型 SOX10无义突变目的基因测序遗传咨询

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胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2016年第2期45卷 131-135,140页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪辛娜马廷贤中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110013 第二军医大学附属长海医院研究生队、第二军医大学研究生队上海200433 中国医科大学95期临床医学7年制沈阳110013

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量... 详细信息

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量。人结肠腺癌细胞(Caco2)经100μmol/L H_2O_2处理12 h后分别培养于正常培养液、p MSCs常氧培养液或p MSCs低氧培养液,5 d后台盼蓝染色测细胞存活情况,MTT测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染测细胞凋亡。结果 p MSCs阳性表达CD29,CD44。p MSCs低氧培养液中的IGF-1明显多于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。与p MSCs常氧培养液相比,p MSCs低氧培养液中H_2O_2处理的Caco2存活细胞多,增殖快,凋亡少(P<0.05)。向p MSCs低氧培养液中加入IGF-1抗体后,细胞增殖减慢,凋亡增多(P<0.05)。结论 p MSCs低氧培养液对H_2O_2处理的Caco2具有保护作用。机制与IGF-1促进细胞增殖、抑制凋亡相关。

关键词：胎盘间充质干细胞低氧氧化应激人结肠腺癌细胞

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中药槲芪散及槲寄生总碱、多糖抑制大鼠肝癌前病变的研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1838-1839页

作者：李若菲王芸姣王学江江瑛首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变... 详细信息

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度;组织化学检测γ-GT表达情况;免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST-π表达及Hedgehog信号通路

关键词：肝癌前病变多糖多聚糖碳水化合物槲芪散总碱大鼠槲寄生祛风湿药中药

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褪黑素通过抑制P-选择素表达减轻内毒素致大鼠急性肺损伤

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河北大学学报（自然科学版） 2016年第1期36卷 78-83页

作者：张智谷玮玮马蕴蕾董宇杰丁春华河北大学基础医学院河北保定071000 河北医科大学第三医院实验中心河北石家050017 河北省中医院呼吸科河北石家庄050017 北京市结核病胸部肿瘤研究所病理科北京101149 河北医科大学病理生理学教研室河北石家庄050017

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光... 详细信息

为探讨P-选择素(Ps)在内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时肺组织中的表达及褪黑素(MT)对其表达的影响,将SD大鼠随机分为3组,对照(Control)组、模型(LPS)组、褪黑素干预(MT+LPS)组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)的方法建立大鼠ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,采用免疫组织化学染色技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术观察肺组织中P-选择素的表达变化.结果显示:模型组较对照组肺组织损伤严重,P-选择素的阳性表达明显增多(P<0.05);应用褪黑素干预后显著缓解上述变化(P<0.05).这说明褪黑素可能通过抑制P-选择素的表达发挥对急性肺损伤的保护作用.

关键词：褪黑素急性肺损伤 P-选择素脂多糖

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代谢综合征合并哮喘患者TNF-α mRNA表达基因多态性的相关性分析

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贵州医药 2016年第1期40卷 25-27页

作者：巩雪俐马琦孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间T... 详细信息

目的探讨代谢综合征(MS)合并哮喘患者TNF-αmRNA表达及其基因多态性分析。方法选取119例代谢综合征患者作为研究对象,其中合并哮喘的患者有47例(MS哮喘组)、单纯代谢综合症患者72例(单纯MS组),以同期健正常人群60例作为对照,比较各组间TNF-α-308位点基因多态性,并分析其与患者的代谢指标间的关系。结果 (1)病例组中GG、GA+AA等位基因G、A组间分布无显著差异。MS哮喘组患者的GA+AA基因型分布显著的高于对照组(P<0.05),单纯MS组与MS哮喘组及对照组间GG、GA+AA、G、A无显著差异。(2)MS哮喘组WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP、TNF-ɑ、TNF-ɑmRNA水平均显著的高于单纯MS组患者,FEV1、FEV1/FVC均低于单纯MS组(P<0.05);其中,与单纯MS组相比,MS哮喘组GA+AA基因型患者的差异较MS哮喘组GG基因型患者更为显著。(3)TNF-ɑmRNA与WHR、BMI、TG、LDL-C、FBG、HOMA-IR、FINS、CRP水平呈显著的正相关、与FEV1、FEV1/FVC显著的负相关。结论 MS合并哮喘患者的代谢指标与单纯MS患者有显著的差异,可能与TNF-α-308位点A等位基因的携带、TNF-αmRNA表达有关。

关键词：代谢综合征哮喘肿瘤坏死因子-α 基因多态性

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STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

STAT3在sRAGE抑制缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡中的作用

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2016动脉粥样硬化疾病论坛

作者：郭彩霞江雪曾翔俊陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血... 详细信息

目的：建立体内和体外缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,观察缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及STAT3蛋白表达变化;检测sRAGE对缺血再灌注心肌细胞凋亡及STAT3的蛋白表达的影响. 方法：复制C57BL/6J小鼠心脏和原代心肌细胞缺血再灌注模型,在sRAGE和(或)STAT3抑制剂AG490的干预下,通过检测TUNEL及caspase-3活性评价心肌细胞凋亡的程度;通过Western blotting检测磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总的STAT3(t-STAT3)蛋白的表达. 结果：体内实验,与Sham组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了115％和120％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了50％,sRAGE降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,包括TUNEL阳性细胞数目降低了51％,caspase-3活性降低了36％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了381％;体外实验,与Control组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数目和caspase-3活性分别增加了380％和77％,I/R组p-STAT3/STAT3比值降低了69％,sRAGE(900ng/mL)同样降低了I/R诱导的心肌细胞凋亡,表现为TUNEL阳性细胞数目降低了63％,caspase-3活性降低了33％,此外,sRAGE预处理I/R组的p-STAT3/STAT3比值增加了243％,与I/R+sRAGE组相比较,I/R+sRAGE+AG490组的TUNEL阳性细胞数目升高了126％,caspase-3活性增加了42％,p-STAT3/STAT3比值降低了68％. 结论：sRAGE可通过激活STAT3抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡.

关键词：心肌细胞缺血再灌注细胞凋亡 STAT3蛋白蛋白表达

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先天性巨结肠患儿平面细胞极性通路核心基因的突变筛查

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安徽医科大学学报 2016年第10期51卷 1534-1539页

作者：苏琳姜茜蔚开慧李颀张震肖萍姜宏安徽医科大学解放军临床学院生殖中心合肥230031 首都儿科研究所遗传研究室、儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所附属儿童医院新生儿外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目... 详细信息

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过Gene Tool软件及生物信息学网站进行数据分析。结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8%,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A>G(H2575R)、c.6613G>A(A2205T)、c.1961C>T(T654M)、c.2230G>A(V744M)和c.8615C>G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C>T(P38L)和c.797C>T(T266I);DVL2基因c.319C>T(R107W)和c.1276G>T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变。结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生。

关键词：先天性巨结肠平面细胞极性通路基因突变 CELSR3

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挤压综合征大鼠血浆PGI2/TXA2与肠系膜微循环和血液流变性的关系

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1824-1825页

作者：张春梅四川医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜... 详细信息

目的:观察挤压综合征大鼠肠系膜微循环、血液流变性及血浆PGI2/TXA2并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠24只,复制挤压综合征模型,随机分为假手术组、模型(CS)组和模型干预组(CS+NS398组),每组8只。FITC标记红细胞活体微循环技术观察肠系膜微循环,测定血液流变学指标,放免法检测血清PGI2、TXA2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α和TXB2并计算其比

关键词：肠系膜腹膜挤压综合征肾功能衰竭 PGI2/TXA2 微循环 TXA 流变性力学性能血液解剖学

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