检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2014年第2期22卷 479-484页

作者：王艳国赵岳李喜梅唐博褚亚男刘元林朱恒张毅内蒙古包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头014060 军事医学科学院基础医学研究所北京100850 内蒙古包头市九原区医院外科内蒙古包头014060 辽宁医学院沈阳军区总医院研究生培养基地辽宁沈阳110016 天津医科大学总医院儿科天津300052

本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁移能力,即将各组MSC种植在孔径为8μm的通透膜上面,以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移。分别在迁移8 h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色,然后统计各组的MSC的细胞数和迁移率。为了探究调控MSC迁移的机制,丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制剂(SB203580,PD98059和JNK inhibitor II)被添加到transwell体系中,并进一步观察MSC迁移能力的改变。结果表明:3种细胞8 h和12 h的transwell体外迁移结果显示,转染了ICAM-1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC(P<0.05),未转染组MSC和转染空载体组MSC之间无统计学差异(P>0.05);加入JNK/SAPK通路的抑制剂JNK inhibitor II可以抑制ICAM-1对MSC的促迁移作用,无论是迁移的细胞数还是迁移率均显著降低(P<0.05)。本研究中p38/MAPK通路的抑制剂SB203580和ERK/MAPK通路的抑制剂PD98059对于ICAM-1的促MSC迁移作用无显著影响。结论:ICAM-1可增强小鼠MSC的体外迁移能力,这种促进作用部分依赖于活化JNK/SAPK通路实现。

关键词：细胞间粘附分子-1 间充质干细胞体外迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

14-3-3β在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

引用

中国医师进修杂志 2014年第25期37卷 1-5页

作者：王杰远李秀娟张志强张博新疆医科大学第一附属医院消化科乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆医科大学第五附属医院心内科

目的研究14-3-3β在人体食管鳞癌的表达，探讨其表达与临床病理及预后的相关性。方法免疫组织化学法检测组织芯片中78例食管鳞癌和其配对的癌旁正常组织的表达。结果14-3-3β在食管鳞癌组织细胞核中中度阳性及强阳性占62．8％（49／78... 详细信息

目的研究14-3-3β在人体食管鳞癌的表达，探讨其表达与临床病理及预后的相关性。方法免疫组织化学法检测组织芯片中78例食管鳞癌和其配对的癌旁正常组织的表达。结果14-3-3β在食管鳞癌组织细胞核中中度阳性及强阳性占62．8％（49／78）；在癌旁正常组织中中度阳性及强阳性占17．9％（14／78），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；14-3-3β蛋白在食管鳞癌组织细胞质中中度阳性及强阳性占69．2％（54／78）；在癌旁正常组织中中度阳性及强阳性占29．5％（23／78），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。14-3-3β表达与食管鳞癌的分化程度有关，随着分化程度的降低，14-3-3β在细胞质和细胞核中均高表达（P〈0．01），与性别、年龄、TNM分期、肿瘤的大小和生存率无相关性（P〉0．05）。结论14-3-3β在食管鳞癌中表达上调，该蛋白高表达于细胞核和细胞质，并与肿瘤分化程度呈正相关。

关键词：食管肿瘤 14-3-3β蛋白类淋巴结

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ZNF300基因在肝癌耐药细胞HepG2/VCR中的表达及功能初探

引用

中国药理学通报 2013年第7期29卷 951-955页

作者：李静王涛安徽医科大学基础医学院机能实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐... 详细信息

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐药细胞株对VCR的耐药性,用Western blot方法检测人锌指蛋白ZNF300基因编码的ZNF300及多药耐药基因编码的P糖蛋白(P-gp)在HepG2和HepG2/VCR细胞中的表达差异;在HepG2/VCR细胞中转染ZNF300基因正向或反向cDNA质粒后,MTT法检测VCR对耐药细胞IC50值的变化,Westernblot方法检测细胞内P-gp表达的影响。结果 MTT检测确认HepG2/VCR耐药细胞构建成功,Western blot检测发现耐药细胞中ZNF300及P-gp的表达相对于HepG2细胞明显增高。在HepG2/VCR细胞中转染正向ZNF300 cDNA质粒后,MTT和Western blot检测发现ZNF300过表达可使VCR对耐药细胞的IC50值增高,并使细胞内P-gp表达上调;在转染反向cDNA质粒Knockdown ZNF300基因表达后得到相反的结果。结论 ZNF300基因在HepG2/VCR耐药细胞中表达明显增高,并能通过上调耐药蛋白P-gp的表达促进肝癌细胞耐药性,可以作为逆转肝癌多药耐药的分子作用靶点。

关键词： ZNF300 肝癌多药耐药 P-糖蛋白化疗锌指蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移

引用

中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 236-241页

作者：张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合... 详细信息

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测***感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,***感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,***感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的***感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:***感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。

关键词：肺炎衣原体 Rac1 GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞细胞迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系

引用

医学研究杂志 2014年第8期43卷 83-86页

作者：黄林静黎关龙郑梦晓马迎春金可可王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室 325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所 325035

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞... 详细信息

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定。经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均<0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01),A组mRNA的表达明显下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(P>0.05)。结论低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧容量激活性氯离子通道 p38MAPK 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

声动力疗法通过诱导自噬抑制THP-1巨噬细胞NLRP3炎症小体介导的IL-1β分泌

声动力疗法通过诱导自噬抑制THP-1巨噬细胞NLRP3炎症小体介导的IL...

引用

中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：田振姚剑挺旦菊花田野哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

目的:动脉内巨噬细胞因脂质代谢紊乱形成胆固醇结晶(CHC),激活NLRP3炎症小体加剧炎症反应进而促进动脉粥样硬化斑块的形成.课题组在前期研究中发现声敏剂ALA可被斑块巨噬细胞特异性吸收,通过声动力疗法(ALA-SDT)可缩小斑块,但是SDT对斑...

目的:动脉内巨噬细胞因脂质代谢紊乱形成胆固醇结晶(CHC),激活NLRP3炎症小体加剧炎症反应进而促进动脉粥样硬化斑块的形成.课题组在前期研究中发现声敏剂ALA可被斑块巨噬细胞特异性吸收,通过声动力疗法(ALA-SDT)可缩小斑块,但是SDT对斑块炎症的作用仍不清楚.方法和结果:通过使用不同浓度的CHC与THP-1巨噬细胞共孵育,通过EHSA方法检测发现CHC可浓度依赖性上调促进细胞培养上清液中IL-1β的浓度,而使用细胞松弛素D抑制THP-1吞噬CHC后,上清液IL-1β的浓度与对照相比上调不明显.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三维重建技术观察1-磷酸鞘氨醇刺激其受体2在内皮细胞的表达

引用

热带医学杂志 2014年第4期14卷 430-433,F0004页

作者：萧艳王立群黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东广州510515 泸州医学院药物与功能性食品研究中心四川泸州646000

目的应用激光扫描共聚焦显微镜三维重建技术观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)刺激下S1P受体2(S1PR2)的表达变化,并探讨共聚焦三维重建技术与普通单层扫描技术在生物组织功能和形态学研究中的应用价值。方法 S1P(10μmol/L)刺激脐静脉内皮细胞(HUVE... 详细信息

目的应用激光扫描共聚焦显微镜三维重建技术观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)刺激下S1P受体2(S1PR2)的表达变化,并探讨共聚焦三维重建技术与普通单层扫描技术在生物组织功能和形态学研究中的应用价值。方法 S1P(10μmol/L)刺激脐静脉内皮细胞(HUVECs)6 h,Western blot检测S1PR2的表达变化;对细胞进行免疫荧光染色后,采用激光扫描共聚焦显微镜分别进行多层层切扫描和单层扫描,层切扫描之后对图像进行三维重建,比较两种技术的优劣。结果 Western blot结果显示S1P刺激6 h后S1PR2表达显著性增高(P<0.05)。荧光图像显示,单层扫描时S1P 6 h组荧光强度与对照组比较差异无统计学意义;而层切之后三维重建图像中,S1P刺激后S1PR2荧光强度显著高于正常对照组和单层扫描所得图像,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论激光扫描共聚焦显微镜三维重建技术,可以获得三维重构图像,并且具有三维立体及图像信息量更全的特点,更能客观的表现出整个细胞特定分子荧光强度的变化。

关键词：内皮细胞激光扫描共聚焦显微镜三维重建 1-磷酸鞘氨醇受体2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

引用

宁夏医科大学学报 2014年第8期36卷 849-852页

作者：陶虹施劲松任安经袁文俊曾晓荣宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433 南京军区总院南京210000 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 四川泸州医学院心血管研究所泸州646000

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细... 详细信息

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM(对照组)和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的(97±8)%、(91±7)%、(60±9)%和(45±6)%。其中,10nM和100nM obestatin灌流5 min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小(P<0.01,n=5)。胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mV时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为(-5.48±0.69)、(-5.70±0.68)、(-5.58±0.61)和(-3.90±0.44)pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至(-3.11±0.68)、(-3.60±0.99)、(-3.26±1.03)和(-2.28±0.71)pA/pF,均明显低于obestatin给药前(P<0.01,n=5)。结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流。

关键词：肥胖抑制素胰岛β细胞株INS-1细胞电压依赖性L型钙通道膜片钳

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化

引用

中国分子心脏病学杂志 2014年第1期14卷 822-825页

作者：颜建云宋艳陈燕玲周芹陆立鹤南方医科大学基础医学院组织胚胎学教研室广州市510515 中山大学中山医学院病理生理学教研室广州市510080 中山大学附属第一医院麻醉科广州市510080

目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LD... 详细信息

目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。

关键词：血管钙化氧化型低密度脂蛋白肝细胞生长因子血管平滑肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

维药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的抑制作用

引用

免疫学杂志 2013年第8期29卷 650-653,658页

作者：马小娟孙湛于文燕丁剑冰新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的探讨维吾尔药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法选取雌性健康Balb/c小鼠32只,随机分为4组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。末次激发后测定气道反应性,并取肺组织测定MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,采用免疫组... 详细信息

目的探讨维吾尔药神香草对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法选取雌性健康Balb/c小鼠32只,随机分为4组。采用致敏和雾化的方法制备哮喘模型。末次激发后测定气道反应性,并取肺组织测定MMP-9、TIMP-1 mRNA的表达,采用免疫组化法检测肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果哮喘组小鼠在吸入不同浓度乙酰甲胆碱时Penh均增加(P<0.05),且RT-PCR检测和免疫组化结果均提示MMP-9表达增加(P<0.05);但地塞米松组和神香草组中Penh及肺组织MMP-9的表达均低于哮喘组(P<0.05)。TIMP-1 mRNA在哮喘组、地塞米松组和神香草中表达增加,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9参与了哮喘气道高反应性的产生,维药神香草可通过调节MMP-9/TIMP-1的平衡以达到降低气道反应性的目的。

关键词：哮喘气道高反应性 MMP-9 TIMP-1 神香草

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：