检索结果-内蒙古大学图书馆

中华急诊医学杂志 2013年第10期22卷 1127-1131页

作者：赵晓琴秦志丹邝晓聪陈英莫非陈强吴英林覃桦蒙永毅叶永康广西医科大学第一附属医院危重症监护医学中心南宁530021 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室

腹腔高压（ intra-abdominal hypertension, IAH）和腹腔间隔室综合征（ abdominal compartment syndrome，ACS）在ICU中的发病率分别为30％～54％和5％～12％；ICU中IAH患者的病死率约为37．9％，

关键词：腹腔高压动物模型建立实验研究 SD大鼠 hypertension 肝损伤腹腔间隔室综合征 ICU

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组蛋白的制备及其对巨噬细胞的影响

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中国病理生理杂志 2013年第5期29卷 883-888页

作者：付晓霞叶萍李雪钟玙沄崔航陈小欢蔡军伟姜勇刘靖华南方医科大学基础医学院病理生理学教研室、广东省功能蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的:用不同方法制备组蛋白并观察组蛋白在体外对巨噬细胞活力及细胞因子释放的影响。方法:用基因克隆的方法构建组蛋白H3和H4的原核表达质粒,分别表达和纯化带谷胱甘肽S-转移酶(GST)和组氨酸(His)标签的组蛋白(GST-H3、GST-H4、His-H3... 详细信息

目的:用不同方法制备组蛋白并观察组蛋白在体外对巨噬细胞活力及细胞因子释放的影响。方法:用基因克隆的方法构建组蛋白H3和H4的原核表达质粒,分别表达和纯化带谷胱甘肽S-转移酶(GST)和组氨酸(His)标签的组蛋白(GST-H3、GST-H4、His-H3和His-H4);用高盐法提取真核细胞(RAW264.7和293F细胞)组蛋白;用上述不同来源组蛋白(7.5～50 mg/L)刺激巨噬细胞4 h,利用MTT和流式细胞术检测巨噬细胞活力;用液相芯片方法检测不同来源组蛋白对巨噬细胞释放在培养上清中的细胞因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:His-H3/H4和真核细胞来源的组蛋白明显降低细胞活性,诱导RAW264.7细胞发生晚期凋亡和坏死;不同来源组蛋白对RAW264.7细胞释放IL-6和TNF-α均有不同程度的促进作用。结论:原核表达His-H3、His-H4及真核细胞提取的组蛋白均可抑制巨噬细胞活力,诱导巨噬细胞发生晚期凋亡和坏死。组蛋白可能通过促进炎症细胞因子的释放参与了炎症反应过程。

关键词：原核蛋白表达组蛋白类巨噬细胞

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低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关

低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关

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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：崔宇官立彬李晓栩杨诚忠谭小玲高钰琪宓保梅梁潇黄瑊第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室重庆 400038 第三军医大学高原军事医学系高原特殊药与装备研究室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆 400038 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室 400016

观察低压低氧时肺组织中Th17细胞的变化特点及其与缺氧肺血管改建的关系，用50只雄性balb/c小鼠按低氧时间随机分为0、3、7、14、28d组,每组10只.低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6000 m的常温低压舱内饲养3、7、14、28 d.常氧组置常压常... 详细信息

观察低压低氧时肺组织中Th17细胞的变化特点及其与缺氧肺血管改建的关系，用50只雄性balb/c小鼠按低氧时间随机分为0、3、7、14、28d组,每组10只.低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6000 m的常温低压舱内饲养3、7、14、28 d.常氧组置常压常氧环境下饲养(即0d组).于相应时间点通过心导管检测右室收缩压与右心室重量指数,结果显示，低压低氧促进脾脏Tno细胞向}m细胞分化，提高肺组织中Thl7细胞数量，参与肺血管改建。

关键词：肺组织肺血管辅助性T细胞17 低压低氧环境

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钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系

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中国细胞生物学学报 2013年第9期35卷 1321-1327页

作者：黄林静黎关龙何金波马迎春陈丹应磊汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calc... 详细信息

采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05和P<0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧高二氧化碳钙激活性氯离子通道 P38MAPK ERK1/2 大鼠

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曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者左心室重构、心功能及N末端脑钠肽原的影响

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河北医科大学学报 2014年第8期35卷 914-916页

作者：陈欣华李淑琴梁建英孟文格刘金波冯燕光河北省石家庄市第一医院心内科河北石家庄050011 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北省石家庄市第一医院干部科河北石家庄050011 河北省石家庄市第一医院重症医学科河北石家庄050011

目的观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者左心室舒张末内径(left ventricularend diastolic diameter,LVEDD)、左心室射血分数(1eft ventr4cular ejection fraction,LVEF)、血浆N-末端脑钠肽原(plasma Nterminal pro brain natriureticpeptide,Nt-proBNP)的影响,以评价该药治疗心力衰竭的临床应用价值。方法将72例患者随机分为治疗组35例和对照组37例,均常规予以血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂等治疗,治疗组加用曲美他嗪。结果对照组和治疗组治疗后LVEDD、血浆Nt-proBNP水平与治疗前比较均明显降低,而LVEF增加,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);治疗组治疗后6个月与对照组同期比较LVEDD和血浆Nt-proBNP水平下降、LVEF增加更明显(P<0.05或<0.01)。治疗组住院时间、再住院率均少于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论在心力衰竭常规治疗基础上加用曲美他嗪能够降低血浆Nt-proBNP水平,逆转左心室重构,改善心功能,减少或降低住院时间和再住院率。

关键词：心力衰竭利钠肽,脑曲美他嗪

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形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制

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中国动脉硬化杂志 2013年第3期21卷 198-202页

作者：吴丽丽王立群王达黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省医学休克微循环重点实验室广东省广州市510515

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对... 详细信息

目的观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用。方法用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1 h,设立对照组进行比较,用免疫荧光化学染色示核因子κB的核转位情况;应用活性氧的抑制剂谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂Apocynin、内皮细胞高表达的NOX亚型NOX4的siRNA和内质网应激的标志性蛋白内质网转膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分别预处理细胞后再给予AGE-BSA刺激,观察核因子κB的核转位情况。结果与对照组相比,AGE-BSA可诱导人皮肤微血管内皮细胞核因子κB入核;应用GSH、Apocynin、NOX4 siRNA和IRE1αsiRNA预处理细胞均可抑制核因子κB的入核。结论AGE对核因子κB的移位激活可能通过细胞内的氧化应激和内质网应激途径所介导。

关键词：晚期糖基化终末产物人皮肤微血管内皮细胞核因子κB 氧化应激内质网应激

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用抗糖尿病药物GLP-1及其类似物治疗阿尔茨海默病

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生命的化学 2013年第6期33卷 673-677页

作者：熊慧邓艳秋天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

流行病学和基础研究表明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)存在密切关联:T2DM是AD的危险因素之一;而AD脑内也出现胰岛素信号异常、胰岛素抵抗状态,因而被称为"第3类型的糖尿病&... 详细信息

流行病学和基础研究表明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)存在密切关联:T2DM是AD的危险因素之一;而AD脑内也出现胰岛素信号异常、胰岛素抵抗状态,因而被称为"第3类型的糖尿病"。近年来治疗T2DM的新药——胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及其类似物,已被证实具有神经保护作用,且能改善AD模型的记忆和认知功能,为AD治疗药物的研究提供了新的策略。

关键词：阿尔茨海默病 2型糖尿病胰高血糖素样肽-1

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病理生理学转化医学教学模式改革的可行性探讨

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基础医学教育 2013年第5期15卷 470-473页

作者：郭建红刘福刘清华牛利王锋杨艳萍张扬周鑫李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

转化医学是医学健康领域中提出的一个新概念,主要强调针对临床实际问题所进行的基础研究;其中心思想在于将临床问题与基础科学研究有机地结合起来。病理生理学作为整个医学学习的桥梁学科,是连接基础与临床的主干课程,教与学的过程中时... 详细信息

转化医学是医学健康领域中提出的一个新概念,主要强调针对临床实际问题所进行的基础研究;其中心思想在于将临床问题与基础科学研究有机地结合起来。病理生理学作为整个医学学习的桥梁学科,是连接基础与临床的主干课程,教与学的过程中时刻都在强调基础与临床的衔接,因此将转化医学的思想引入病理生理学教学模式改革中是完全可行的。

关键词：病理生理学转化医学教学改革

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黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导的VSMC迁移

黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导...

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：魏俊燕天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察V... 详细信息

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察VSMC迁移能力的变化;***感染VSMC后,RT-PCR检测MMP1、MMP2、MMP3和MMP9mRNA的表达,明胶酶谱法检测MMP9

关键词：黄连素肺炎衣原体感染

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肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：王蓓蓓张利军张腾腾王海伟张俊霞魏俊燕张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感... 详细信息

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感染诱导的VSMC迁移中的作用。方法建立***感染大鼠原代VSMCs(rVSMCs)模型,通过基因芯片、定量及半定量RT-PCR检测

关键词：中和抗体平滑肌细胞肺炎衣原体感染信号通路

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