检索结果-内蒙古大学图书馆

中风与神经疾病杂志 2011年第10期28卷 898-902页

作者：石磊孙鲁宁顾鹏毅卢杰李琳黄长荣费菲王珏沈阳医学院沈洲医院干诊三科辽宁沈阳110002 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学实验技术中心一部辽宁沈阳110001

目的探索载脂蛋白J(Apo-J)及其mRNA在大鼠脑缺血再灌注模型各脑区的表达情况及其可能的作用机制。方法清洁级Wistar成年大鼠150只,首先分为空白对照组(NC组,10只)、假手术组(SO组,70只)、缺血再灌注组(IR组,70只);后两组再随机分为造模... 详细信息

目的探索载脂蛋白J(Apo-J)及其mRNA在大鼠脑缺血再灌注模型各脑区的表达情况及其可能的作用机制。方法清洁级Wistar成年大鼠150只,首先分为空白对照组(NC组,10只)、假手术组(SO组,70只)、缺血再灌注组(IR组,70只);后两组再随机分为造模后3h、6h、12h、1d、3d、5d、7d各7个亚组,每亚组10只。NC组及以上各亚组再各自随机分为RT-PCR组(5只)、免疫组化及TUNEL组(5只)。制作脑缺血再灌注(IR)模型,用Real Time RT-PCR检测IR区及其前后脑区Apo-J mRNA的表达;用免疫组化检测IR组再灌注周边区及SO组、NC组与之对应的相同区域Apo-J的表达,并用TUNEL法检测前述免疫组化检测区的细胞凋亡情况。结果Apo-J mRNA在IR周边区表达增加,各时点中以IR 1d亚组最高(P<0.01),各亚组均显著高于相同时点的SO组、NC组(P<0.01);并且与再灌注前区、后区比较,均显著增加(P<0.01)。Apo-J在IR组再灌注周边区的表达增加,以1d亚组最高(P<0.01),各亚组均显著高于相同时点的SO组、NC组(P<0.01)。TUNEL显示了与Apo-J表达平行的细胞凋亡情况。结论大鼠脑缺血再灌注后再灌注局部Apo-J mRNA、Apo-J的表达增加,且其增加与细胞凋亡增多有关,推测局部表达的Apo-J可能起保护细胞、延缓细胞凋亡的作用。

关键词：载脂蛋白J 脑缺血再灌注 Real Time RT-PCR TUNEL 细胞凋亡

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营养性幼年肥胖雌性大鼠膈肌收缩功能与超微结构的观察

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蚌埠医学院学报 2011年第10期36卷 1043-1046页

作者：郑玲姚荣英汪思应安徽医科大学病理生理学教研室安徽合肥230032 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院预防医学系安徽蚌埠233030

目的:观察营养性肥胖幼年雌性大鼠的膈肌收缩功能及膈肌超微结构的变化,探讨可能的发生机制。方法:将30只雌性刚离乳SD大鼠按体重随机分成模型组和对照组各15只,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予改良的高脂饲料喂养;喂养8周后测定2组... 详细信息

目的:观察营养性肥胖幼年雌性大鼠的膈肌收缩功能及膈肌超微结构的变化,探讨可能的发生机制。方法:将30只雌性刚离乳SD大鼠按体重随机分成模型组和对照组各15只,对照组给予普通饲料喂养,模型组给予改良的高脂饲料喂养;喂养8周后测定2组大鼠的体重,并应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定其膈肌单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率关系及疲劳指数(FI)的变化,同时电镜观察膈肌组织的形态和超微结构的变化。结果:模型组大鼠膈肌Pt、Po和FI值均低于对照组(P<0.05～P<0.01);在给予10、20、40、60、100 Hz的刺激下,模型组膈肌条张力均明显低于对照组(P<0.01);电镜下模型组大鼠膈肌可见大量脂滴分布;肌纤维明显肿胀,少数肌丝紊乱;线粒体数量减少,部分空泡变,嵴模糊,见髓样小体样改变。结论:高脂饮食诱导的幼年大鼠营养性肥胖,膈肌收缩功能减弱,易疲劳,可能与其膈肌组织脂质沉积增加,线粒体破坏有关。

关键词：肥胖大鼠高脂饮食膈肌肌收缩

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大鼠福尔马林炎性疼痛及痛觉过敏时脊髓后角神经元内PKC激活对iNOS的影响

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河北医科大学学报 2011年第1期32卷 5-9页

作者：吕兴业李清君李英敏承德护理职业学院生理学教研室河北承德067000 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017

目的通过兴奋及抑制蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性观察其对福尔马林炎性痛及痛觉过敏时大鼠脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)尤其是对诱生型NOS(induciable NOS,iNOS)的影响,以探讨在该过程中PKC的作用机制。... 详细信息

目的通过兴奋及抑制蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性观察其对福尔马林炎性痛及痛觉过敏时大鼠脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)尤其是对诱生型NOS(induciable NOS,iNOS)的影响,以探讨在该过程中PKC的作用机制。方法将实验动物72只分9组,每组8只,分别为正常组、福尔马林12h组、福尔马林24h组、福尔马林12h加生理盐水组、福尔马林24h加生理盐水组、福尔马林12h加佛波醇脂(phobol-12-myristate-3-acetate,PMA)组、福尔马林24h加PMA组、福尔马林12h加灯盏花素乙(chelerythrin chloride,CH,sigma)组和福尔马林24h加CH组。分别于注射福尔马林后12、24h将大鼠麻醉后取材,采用免疫组织化学方法观察脊髓后角iNOS阳性神经元数目及染色深度,以探讨PKC对NOS的影响。结果与福尔马林12h组相比,福尔马林12h加PMA组iNOS阳性细胞数明显增加(P<0.01),神经细胞及神经纤维染色也明显加深(P<0.01);福尔马林12h加CH组iNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),神经细胞及神经纤维染色明显变浅(P<0.01)。结论鞘内注射PKC兴奋剂PMA能显著增加L_5脊髓后角神经元NOS的活性;鞘内注射PKC抑制剂CH能显著抑制L_5脊髓后角神经元iNOS的活性。在福尔马林炎性痛及痛觉过敏中,脊髓后角iNOS活性在一定程度上受PKC调控。

关键词：一氧化氮合酶痛觉过敏蛋白激酶C

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慢性铅暴露对大鼠GAP-43蛋白表达和学习记忆影响

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中国公共卫生 2011年第1期27卷 94-95页

作者：田琪王洋刘正琦陈杰文涛高明奇曾晓非王树诚郑新中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学公共卫生学院辽宁省疾病控制中心中国医科大学临床医药学院辽宁省卫生厅

目的探讨发育期慢性低浓度铅暴露对大鼠学习记忆及脑海马神经生长相关蛋白(GAP-43)表达影响。方法 30只孕鼠随机分为3组,自受孕1 d起,分别给予蒸馏水,0.05%,0.2%醋酸铅饮水,断乳后仔鼠自行饮用含铅水,至出生后28 d;生后56 d用水迷宫方... 详细信息

目的探讨发育期慢性低浓度铅暴露对大鼠学习记忆及脑海马神经生长相关蛋白(GAP-43)表达影响。方法 30只孕鼠随机分为3组,自受孕1 d起,分别给予蒸馏水,0.05%,0.2%醋酸铅饮水,断乳后仔鼠自行饮用含铅水,至出生后28 d;生后56 d用水迷宫方法测试仔鼠学习记忆行为改变;蛋白印迹实验(Western blot)方法检测脑海马GAP-43蛋白表达。结果发育期慢性低浓度铅暴露可致大鼠空间学习记忆能力下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);生后1、3、7、14、21、28 d,0.05%,0.2%醋酸铅组脑海马GAP-43表达量分别为(0.258±0.089)、(0.832±0.021)、(0.806±0.047)、(0.933±0.010)、(0.593±0.004)、(0.437±0.015)和(0.115±0.010)、(0.590±0.018)、(0.680±0.027)、(0.703±0.004)、(0.450±0.014)、(0.325±0.007),均明显低于对照组(P<0.05)。结论铅致仔鼠空间学习能力下降,与脑海马GAP-43蛋白表达水平下降有关。

关键词：铅脑海马神经生长相关蛋白学习记忆

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地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

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中国康复理论与实践 2011年第9期17卷 834-836页

作者：王新芳张宇忠任丽薇贾旭庞丹丹首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室北京市101300 北京中医药大学基础医学院病理教研室北京市100029

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血... 详细信息

目的探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响。方法 54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg。动态监测血压。分别于造模后1 h、3 h、6 h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P<0.01),TNF-α增加(P<0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01)。结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用。

关键词：内毒素休克脑损伤地塞米松细胞因子大鼠

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一种新的细胞间的通讯方式：Exosomes

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中华医学教育探索杂志 2011年第5期10卷 638-640页

作者：隆霜（综述）沈宜（审校）重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室／干细胞与组织工程研究室 400016

在多细胞生物中，细胞间的信息传递是由一系列信息分子参与完成的有序的级联反应，为维持机体的稳定状态，以适应各种生命活动是必不可少的。相对于已知的细胞通讯方式，目前一种起源于细胞内吞途径中的多泡体（Multivesicular bodv，MV... 详细信息

在多细胞生物中，细胞间的信息传递是由一系列信息分子参与完成的有序的级联反应，为维持机体的稳定状态，以适应各种生命活动是必不可少的。相对于已知的细胞通讯方式，目前一种起源于细胞内吞途径中的多泡体（Multivesicular bodv，MVB）的膜性小囊泡Exosomes在细胞信息传递中的作用日渐受到重视。

关键词： Exosomes 通讯方式细胞间细胞信息传递多细胞生物级联反应信息分子生命活动

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整合素β3,p38MAPK及MMP-2在乳腺癌中存在功能性的联系

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解剖科学进展 2011年第2期17卷 108-112页

作者：王睿李照青宋敏李柏林温媛媛韩艳春赵艳王恩华中国医科大学附属第一临床学院病理科暨基础医学院病理学教研室中国医科大学基础医学院病理生理学教研室北京人民医院北京100044 中国医科大学基础医学院化学教研室辽宁沈阳110001

目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润... 详细信息

目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润性导管癌中整合素β3及TN-c的表达,同时在培养的乳腺癌MDA-MB-231细胞系中分别阻断整合素β3和p38MAPK,应用Western Blot的方法,检测p-p38和MMP-2的表达情况。结果整合素β3和TN-c在乳腺浸润性导管癌组织中高表达,整合素β3与TN-c的表达之间存在相关性,并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关。应用整合素β3的抗体抑制表达后,可以降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231中p-p38以及MMP-2的表达量;用p38的特异性抑制剂SB203580进行阻断,可以降低MMP-2的表达量。结论乳腺浸润性导管癌中存在整合素β3和TN-c的高表达且它们的表达存在相关性,抑制整合素β3可以通过p38MAPK信号分子,抑制MMP-2的表达。

关键词：人乳腺癌 p-p38 整合素基质金属蛋白酶-2

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REIC/Dkk-3蛋白在肿瘤发生发展中作用的研究进展

REIC/Dkk-3蛋白在肿瘤发生发展中作用的研究进展

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全国肿瘤流行病学和肿瘤病因学学术会议

作者：徐小燕夏蒲聂小毳杨雪郑华川中国医科大学基础医学院病理生理学教研室中国医科大学基础医学院病理与病理生理研究所中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

.REIC基因在永生化的细胞系和部分肿瘤细胞系中发现并且表达下调,在许多人的肿瘤组织中表达也减少。目前研究认为REIC/Dkk-3表达下调可能与启动子的甲基化有关。异常REIC/Dkk-3表达所致细胞表型异常在恶性肿瘤发生和演进过程中发挥重要... 详细信息

.REIC基因在永生化的细胞系和部分肿瘤细胞系中发现并且表达下调,在许多人的肿瘤组织中表达也减少。目前研究认为REIC/Dkk-3表达下调可能与启动子的甲基化有关。异常REIC/Dkk-3表达所致细胞表型异常在恶性肿瘤发生和演进过程中发挥重要作用。细胞浆型和分泌型REIC与靶蛋白作用后启动细胞信号传导,但是REIC/Dkk-3的生物学功能尚未深入阐述。对REIC/Dkk-3的研究在理论上可以极大推动肿瘤病因学的发展,为肿瘤早期诊断和晚期基因治疗提供一个新的分子靶点,对提高肿瘤患者生存率和生存质量具有巨大的促进作用。如果能研发REIC/Dkk-3抗肿瘤重组多肽及增强REIC/Dkk-3作用的化疗药物,也将为肿瘤患者治疗开辟新的途径和思路。笔者就REIC/Dkk-3蛋白在肿瘤发生发展中作用的研究进展综述如下。

关键词：肿瘤发生发展 REIC/Dkk-3 肿瘤患者

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灵芝孢子粉对PTZ致痫大鼠神经细胞野生型p53表达的影响

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右江民族医学院学报 2011年第1期33卷 1-3页

作者：赵爽张胜昌王淑秋右江民族医学院病理生理学教研室广西百色533000 广西医科大学解剖学教研室广西南宁530021 佳木斯大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江佳木斯154007

目的观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马野生型p53(wtp53)蛋白表达的影响。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组,癫痫模型组,灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射亚惊厥... 详细信息

目的观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马野生型p53(wtp53)蛋白表达的影响。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组,癫痫模型组,灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射亚惊厥剂量的PTZ35mg/(kg.d),直至达到点燃标准;用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区wtp53蛋白的免疫反应性。结果大鼠海马CA1区wtp53蛋白表达模型组明显高于对照组(P<0.01);用药高剂量组wtp53蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论灵芝孢子粉能明显抑制wtp53蛋白的表达,可能是其对癫痫所致神经细胞凋亡有明显抑制,从而是对脑组织起保护作用的分子机制之一。

关键词：癫痫大鼠灵芝肿瘤抑制蛋白质类蛋白质p53

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异丙酚预处理对ARDS大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用的研究

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新疆医科大学学报 2011年第7期34卷 714-718页

作者：张丽雷法特.别克强塔伊夫王娜克拉拉.阿巴斯新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学附属肿瘤医院内科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的探讨异丙酚预处理对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为油酸组、预处理组和对照组。油酸组由大鼠尾静脉注射油酸0.2 ml/kg... 详细信息

目的探讨异丙酚预处理对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠多器官Gq/11蛋白表达的影响及其保护作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为油酸组、预处理组和对照组。油酸组由大鼠尾静脉注射油酸0.2 ml/kg(2 min内)复制ARDS模型。预处理组经左颈静脉输注异丙酚80 ***-1.h-1,30 min后再以相同方式注射油酸。对照组从尾静脉注射同剂量的生理盐水。测定各组大鼠平均动脉压(MABP)、血气、血浆和各器官乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)含量。免疫印迹法检测各器官Gq/11蛋白含量。结果油酸组和预处理组的pH、PaO2较对照组下降(P<0.05)。与对照组相比,油酸组血浆与肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组心、肾、小肠LDH活性明显升高(P<0.05)。预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝LDH活性较油酸组降低(P<0.05)。与对照组相比,油酸组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组血浆、心、肾MDA含量明显升高(P<0.05)。预处理组血浆、肺、脑、心、肾、肝、小肠MDA含量较油酸组降低(P<0.05)。与对照组相比,油酸组和预处理组血浆、肺脏ACE活性明显降低(P<0.05),而肾脏、小肠ACE活性升高(P<0.05)。与油酸组比较,预处理组血浆ACE活性升高(P<0.05),肺脏、小肠ACE活性降低(P<0.05)。油酸组肺、脑、心、肾、肝、小肠以及预处理组肺、脑、心、肾、小肠中Gαq/11蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05)。与油酸组比较,预处理组肺、脑、肾、肝中的Gαq/11蛋白表达有所降低(P<0.05),心、小肠的变化无明显差异(P>0.05)。结论异丙酚预处理能减轻ARDS时多器官损伤程度,其抑制Gq/11蛋白高表达变化可能是其保护途径之一。

关键词：异丙酚 Gq/11蛋白急性呼吸窘迫综合征大鼠

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