检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2010年第7期26卷 1290-1294页

作者：权伟张利军陈宁沈炳玲叶静王蓓蓓刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方... 详细信息

目的:研究肺炎衣原体感染对血管内皮细胞迁移的影响及其相关分子机制。方法:创伤修复实验与Transwell实验观察肺炎衣原体感染的血管内皮细胞迁移情况,RT-PCR与ELISA法分别检测PI3K mRNA表达与酶活性。结果:肺炎衣原体感染以时间依赖方式明显促进人内皮细胞素ECV304细胞迁移,且可以显著增强PI3K mRNA表达与酶活性;PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制肺炎衣原体感染引起的上述变化。结论:肺炎衣原体感染可诱导血管内皮细胞迁移,其机制可能与激活PI3K信号转导通路有关。

关键词：肺炎衣原体血管内皮细胞迁移信号转导血管新生磷酸肌醇3-激酶

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大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

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nNOS对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中国医科大学学报 2010年第11期39卷 919-921,924页

作者：卢晓梅于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot... 详细信息

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot法观察磷酸化p38激酶和胞外信号调节激酶(ERK)的表达情况。结果心肌缺血30 min再灌注3 h后,与假手术组相比,TUNEL阳性细胞数增加,caspase-8,-9,-3活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。野生组与基因缺失组相比,凋亡细胞数增多,caspase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示野生型小鼠缺血再灌注损伤后磷酸化p38和ERK激酶活性增强,而基因缺失组p38激酶活性降低,ERK活性不受影响。结论 nNOS具有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用可能为p38介导。

关键词：缺血再灌注神经型一氧化氮合酶丝裂原激活的蛋白激酶

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5-HT_(3/4)受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用

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首都医科大学学报 2010年第2期31卷 217-221页

作者：米新亮李蕴郭华徐敬东郑丽飞张晓慧张悦朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶... 详细信息

目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印记法(Western blotting),检测5-HT3/4受体在6-OHDA处理模型大鼠胃体的表达。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌的收缩活动。结果在基础状态下,6-OHDA处理模型组大鼠离体胃体纵行肌的收缩强度明显弱于对照组。加入5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)后,6-OHDA处理模型大鼠肌条的收缩强度上升幅度明显小于正常对照组。Real-time PCR结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT3/4受体的基因表达水平显著高于正常组大鼠。Western blotting结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT4受体蛋白水平下调,5-HT3受体蛋白水平变化不明显。结论损毁中枢黑质多巴胺能神经元可引起外周胃肠道内源性多巴胺(dopamine,DA)含量升高,胃动力减弱,5-HT4受体蛋白水平下调。6-OHDA处理模型大鼠胃动力减弱可能与5-HT受体蛋白水平下调有关。

关键词： 5-HT3/4受体胃动力 6-OHDA处理模型大鼠

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Paxillin在高、低转移潜能乳腺癌中的表达及意义

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四川大学学报（医学版） 2010年第1期41卷 91-94页

作者：蔡辉张涛汤为学李少林重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第一医院肿瘤科重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究paxillin在人高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系中的表达以及对肿瘤转移、黏附的影响。方法以乳腺癌细胞系MDA-MB-435S为研究对象,利用细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞系,利用免疫组化、免疫印迹(Wes... 详细信息

目的研究paxillin在人高、低转移潜能乳腺癌细胞亚系中的表达以及对肿瘤转移、黏附的影响。方法以乳腺癌细胞系MDA-MB-435S为研究对象,利用细胞穿透人工基底膜能力的差异筛选出高、低转移潜能的乳腺癌细胞系,利用免疫组化、免疫印迹(Western blot)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测paxillin在高、低转移潜能乳腺癌细胞中的表达。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞黏附率。结果免疫组化、Western blot、RT-PCR检测显示在高转移潜能乳腺癌细胞中paxillin在基因和蛋白水平的表达均高于低转移潜能乳腺癌细胞,差异具有统计学意义(P均<0.01)。MTT法检测高转移潜能乳腺癌细胞的黏附率高于低转移潜能乳腺癌细胞,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论Paxillin在人乳腺癌转移和黏附过程中发挥重要作用,可能成为抑制肿瘤增殖和转移的关键性分子。

关键词：乳腺癌 Paxillin 肿瘤转移

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Survivin反义寡核苷酸联合TCS诱导食管癌细胞Eca-109凋亡的研究

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重庆医科大学学报 2010年第9期35卷 1339-1343页

作者：陈玉龙邓华瑜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨survivin反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)联合TCS诱导细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:以食管癌细胞Eca-109为实验对象,将实验分6组:未处理组、脂质体组、survivin正义寡核苷酸组(Sense oligodeoxyn ucleotide,SODN)、survivin反义寡核苷酸组(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)、天花粉蛋白组(Trichosan thein,TCS)、survivin反义寡核苷酸联合天花粉蛋白组。各处理因素作用食管癌细胞Eca-10948h,RT-PCR检测Eca-109细胞survivin mRNA表达变化;Western blot检测Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测Eca-109细胞早期凋亡率。结果:ASODN组、TCS组和联合组的survivin mRNA和Survivin蛋白表达水平明显降低,联合组较单独药物组(ASODN组、TCS组)降低,而以上3组的早期凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平明显升高,联合组较单独药物组增高(P<0.05);TCS组和联合组细胞的Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达增加。结论:TCS联合survivin的ASODN在诱导Eca-109细胞的凋亡方面,能够发挥协同作用;TCS和survivin的ASODN共同抑制survivin基因表达,TCS下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,分别激活caspase级联反应上游、下游途径,是两药发挥协同作用的分子基础。

关键词：食管癌反义寡核苷酸凋亡

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高压氧预处理对小鼠皮肤移植术后脾淋巴细胞及其黏附分子的影响(英文)

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中国实验血液学杂志 2010年第5期18卷 1275-1277页

作者：宋晓宇孙鲁宁郑宁宁张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

本研究探讨高压氧预处理对同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响及其分子机制。BALB/c供鼠与C57BL/6受鼠,各自或共同接受高压氧预处理;受鼠在皮肤移植术后,腹腔注射常规免疫抑制剂环孢素A。采用免疫荧光染色技术和流式细胞术,观察不同处... 详细信息

本研究探讨高压氧预处理对同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响及其分子机制。BALB/c供鼠与C57BL/6受鼠,各自或共同接受高压氧预处理;受鼠在皮肤移植术后,腹腔注射常规免疫抑制剂环孢素A。采用免疫荧光染色技术和流式细胞术,观察不同处理方案对小鼠脾淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+细胞百分率及淋巴细胞表面黏附因子LFA-1(CD11a/CD18)表达的影响。结果表明,与对照组相比,HBO预处理组小鼠脾淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+及其表面黏附分子CD4+CD11a+、CD4+CD18+、CD8+CD11a+、CD8+CD18+的表达均下降,以供鼠和受鼠都接受HBO预处理同时与环孢素A联合应用组下降最明显(p<0.05);HBO预处理与环孢素A联合应用组小鼠一般状态好于单独应用HBO预处理或环孢素A组。结论:高压氧预处理与环孢素A联合应用较单独应用高压氧预处理和环孢素A可更好地降低皮肤移植术后的免疫排斥反应,其保护作用的分子机制与调节淋巴细胞的活性并抑制其表面黏附因子的表达作用相关。

关键词：高压氧预处理皮肤移植淋巴细胞黏附分子免疫排斥

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人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠心肌AQP1表达水平的影响

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吉林大学学报（医学版） 2010年第6期36卷 1030-1034页

作者：陈晗刘艳波梁作文邵晨刘喜春张键赵丽晶赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 南方医科大学珠江医院广东广州510515 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5mg·kg-1)舌下静脉注射复... 详细信息

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠心肌的保护作用,并揭示其保护作用与水通道蛋白1(AQP1)表达的关系。方法:40只Wistar大鼠分为空白对照组(CTR)、模型组(LPS)、地塞米松组(DEX)及PDS组。LPS(5mg·kg-1)舌下静脉注射复制内毒素休克模型,监测大鼠平均动脉压(MAP)及动脉压下降的百分数,测量休克240min大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,Western blotting方法检测心肌组织AQP1表达情况。结果:以血压下降至基础血压(0min)的2/3判定为休克状态,注射LPS5min后各组动物均进入休克状态,20min后平均动脉压(MAP)代偿性回升,于休克第60min时,LPS组MAP进行性下降,而PDS和DEX组MAP维持稳定而持久的代偿变化;休克240min时,PDS和DEX组血清AST、CK和LDH含量显著低于LPS组(P<0.05),心肌组织匀浆SOD活性高于LPS组(P<0.05),MDA含量低于LPS组(P<0.05)。Western blotting结果显示:与CTR组比较,LPS组AQP1表达显著降低(P<0.05),PDS组和DEX组AQP1表达水平明显高于LPS组(P<0.05)。结论:PDS对内毒素休克大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过增强内毒素血症时心肌毛细血管内皮细胞AQP1蛋白表达,抑制心肌间质水肿而发挥作用。

关键词：人参二醇组皂苷内毒素性休克心肌细胞水通道蛋白1

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强力霉素抑制MMP-9对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2010年第24期32卷 2591-2594页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系福州350004

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。... 详细信息

目的观察强力霉素对脑缺血再灌注MMP-9活性的影响,探讨其对神经元的保护作用。方法利用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型,SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、强力霉素组,每组18只。激光多普勒血流仪分别检测大鼠手术前、MCAO时、再灌注24 h大脑中动脉脑血流;再灌注24 h时应用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积;明胶酶谱法检测缺血区脑组织MMP-9活性变化;透射电镜观察缺血区脑组织神经元超微结构。结果生理盐水组与强力霉素组大鼠在再灌注24 h时脑血流[分别为基础值的(57.98±4.20)%、(59.23±3.30)%]与MCAO时[分别为基础值的(22.94±3.16)%、(21.63±3.46)%]差异显著(P<0.01),但在同一时间点两组间无显著差异(P>0.05);强力霉素组大鼠脑梗死体积[(9.77±2.68)%]与生理盐水组[(33.44±4.50)%]相比显著减少(P<0.01);生理盐水组大鼠MMP-9活性(5.95±0.73)与假手术组(1.21±0.15)相比显著升高(P<0.01),应用强力霉素后MMP-9活性(2.47±0.42)与生理盐水组相比显著降低(P<0.01);生理盐水组大鼠神经元超微结构发生异常改变,强力霉素组大鼠神经元形态结构基本正常。结论强力霉素抑制MMP-9活性对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用。

关键词：强力霉素脑缺血再灌注基质金属蛋白酶脑梗死

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抗β_1肾上腺素受体抗体长期存在可致大鼠肝脏损伤

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2066-2067页

作者：王可左琳刘静祎杜云辉白克华权琳刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 山西医科大学生理教研室山西太原030001

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