检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2006年第1期35卷 13-14页

作者：卢晓梅王巍杜莉莉金玉楠张立敏于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院心功能科辽宁沈阳110001

目的:观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法:缝扎小鼠冠状动脉左前降支,观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果:小鼠结扎后,左室舒张末、收缩末内径增大;短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见... 详细信息

目的:观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法:缝扎小鼠冠状动脉左前降支,观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果:小鼠结扎后,左室舒张末、收缩末内径增大;短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见大量的炎性细胞浸润及心肌细胞膜不完整表现,晚期可见心肌纤维断裂、心肌细胞坏死。结论:冠状动脉结扎法可成功建立小鼠心肌梗死模型。

关键词：冠状动脉结扎心肌梗死小鼠

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参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κBα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

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中草药 2006年第9期37卷 1387-1388页

作者：刘淑杰李洪岩吕文伟袁兆新孙连坤白求恩医科大学制药厂长春吉林130012 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍。[第一段]

关键词：失血性休克白细胞介素-18 mRNA表达参麦注射液大鼠肝脏严重损伤细菌移位功能受损

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RNA干扰对小鼠脾淋巴细胞分泌TNF-α的影响

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中国医科大学学报 2006年第5期35卷 449-450,466页

作者：郑宁宁丁旭东宋晓宇杜莉莉孙杰金玉楠张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第二医院麻醉科辽宁沈阳110001

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发... 详细信息

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解。于转染后48 h收集细胞培养上清。TNF-α浓度用ELISA方法测定。结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P<0.05),抑制率约为16%。结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径。

关键词： RNA干扰小干扰RNA 转录后基因沉默肿瘤坏死因子α

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基于网络技术的病理生理学教改探索

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西北医学教育 2006年第z1期14卷 132-133页

作者：周翔李本富黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

通过分析网络教学的必要性和病理生理学课程网络教学的可行性,讨论了基于网络技术的病理生理学教学改革对传统教学模式的影响,阐明了网络教学在基础医学课程教学改革中的作用.

关键词：网络技术病理生理学教学模式

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荷EL4肿瘤小鼠模型的建立及美法仑抑瘤作用免疫机制的探讨

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细胞与分子免疫学杂志 2006年第2期22卷 235-238页

作者：李墨林李传刚舒晓宏贾玉杰秦志海大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116027 大连医科大附属二院外科辽宁大连116027 大连医科大学药学院辽宁大连116027 德国洪堡大学CBF肿瘤免疫实验室德国柏林12200

目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,... 详细信息

目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,经腹腔给荷瘤小鼠单次注射不同剂量的美法仑,找出美法仑可发挥最大的抑瘤作用,并能致使肿瘤消退、不再复发的最小使用剂量。然后再给野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠(遗传背景相同)皮下同时接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立两种荷瘤小鼠模型。同样于接种瘤细胞后12d,经腹腔给两种荷瘤小鼠模型均注射可使野生型C57BL/6小鼠肿瘤消退、不再复发的最低剂量的美法仑,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察在T淋巴细胞缺陷的裸鼠体内美法仑的抑瘤作用。结果:注射7.5mg/kg美法仑治疗后,免疫功能正常的野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤消退;而荷瘤C57BL/6裸鼠的肿瘤仍继续生长。结论:单一剂量的美法仑对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的治疗作用,其作用的发挥需要T淋巴细胞的参与,可能与T细胞的杀伤作用有关。

关键词：淋巴瘤EL4细胞美法仑 C57BL/6小鼠肿瘤治疗

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干细胞移植中畸胎瘤形成机制及其预防策略

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国际移植与血液净化杂志 2006年第3期4卷 41-44页

作者：孙璐于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

干细胞具有在体内和体外分化的潜能,临床上可以应用干细胞移植修复组织器官损伤,尤其是治疗一些由细胞死亡或功能失调所致的疾病。干细胞移植在临床实践方面尚不成熟,仍有许多需要解决的问题,在受者体内形成畸胎瘤就是其中之一。本文将... 详细信息

干细胞具有在体内和体外分化的潜能,临床上可以应用干细胞移植修复组织器官损伤,尤其是治疗一些由细胞死亡或功能失调所致的疾病。干细胞移植在临床实践方面尚不成熟,仍有许多需要解决的问题,在受者体内形成畸胎瘤就是其中之一。本文将对干细胞在移植过程中形成畸胎瘤的机制以及近年来的预防方法做一综述。

关键词：干细胞移植畸胎瘤机制预防

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线粒体一氧化氮合酶与炎症及败血症休克

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国际流行病学传染病学杂志 2006年第3期33卷 207-210页

作者：阚文宏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

一氧化氮（NO）和其他细胞因子是炎症和败血症休克中重要的细胞内信使和分子标志物。重症炎症可引发败血症休克，损害组织线粒体。败血症休克分子机制之一就是由于线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）持续催化NO生成，导致过量过氧化亚硝酸阴... 详细信息

一氧化氮（NO）和其他细胞因子是炎症和败血症休克中重要的细胞内信使和分子标志物。重症炎症可引发败血症休克，损害组织线粒体。败血症休克分子机制之一就是由于线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）持续催化NO生成，导致过量过氧化亚硝酸阴离子（ONOO^-）产生，使线粒体功能异常，肌肉收缩功能减弱。在炎症和败血症休克过程中脏器的化学发光（其发射光在440-600nm）与自发光不同，很可能由于NO和ONOO^-与其他化学物质反应，形成自由基时所激发的。因此，用表面化学发光法监测原位炎症和氧化应激，是非常客观的指标。

关键词：线粒体一氧化氮合酶一氧化氮炎症败血症休克化学发光

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线粒体一氧化氮合酶研究现状

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国际检验医学杂志 2006年第8期27卷 698-700页

作者：阚文宏赵克森南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)催化产生一氧化氮(NO),后者与线粒体呼吸链中的复合物Ⅳ(细胞色素C氧化酶)可逆性地结合,调节跨膜电位(ΔΨ),还可与超氧阴离子反应生成超氧亚硝酸阴离子(ONOO-),引起多种损伤。目前,已经在大鼠和小鼠的肝、胸... 详细信息

线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)催化产生一氧化氮(NO),后者与线粒体呼吸链中的复合物Ⅳ(细胞色素C氧化酶)可逆性地结合,调节跨膜电位(ΔΨ),还可与超氧阴离子反应生成超氧亚硝酸阴离子(ONOO-),引起多种损伤。目前,已经在大鼠和小鼠的肝、胸腺、骨骼肌、心、脑等多个组织器官发现mtNOS。该文就mtNOS的发现、类型以及作用作一综述。

关键词：线粒体一氧化氮一氧化氮合酶亚硝酸氧阴离子膜电位

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大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织NO含量和NOS活性的影响

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中药新药与临床药理 2006年第2期17卷 89-92页

作者：马善峰贾强关宿东汪思应蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233003 安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032

目的探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌组织NO含量和NOS活性的影响。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、SI低剂量组(L-SI)、SI中剂量组(M-SI)、SI高剂量组(H-SI)、尼尔雌醇组(NI)。后5组腹腔... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌组织NO含量和NOS活性的影响。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、SI低剂量组(L-SI)、SI中剂量组(M-SI)、SI高剂量组(H-SI)、尼尔雌醇组(NI)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55mg·kg-1制备DM模型。第7周起,NC、DC组予0.5%CMC-Na10mL·kg-1·d-1,L-SI、M-SI、H-SI组分别予大豆异黄酮30、60、120mg·kg-1·d-1,NI组予尼尔雌醇混悬液0.1mg·kg-1(2次/周)灌胃。第12周末,测大鼠体重、空腹血糖,血清LDH、CK含量,心肌组织NO含量和NOS活性。结果(1)DC组大鼠血清LDH含量明显高于正常(P<0.01),经中、高剂量SI治疗后显著低于DC组(P<0.01),且高剂量优于中剂量组(P<0.01)。DC组大鼠血清CK含量明显高于正常(P<0.01),各治疗组与DC组差异无显著性。(2)心肌组织NO含量、NOS活性以DC组最低,M-SI、H-SI组比DC组明显升高(P<0.01)。结论中、高剂量SI可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。

关键词：大豆异黄酮糖尿病心肌损伤自由基

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脓毒血症过程中大鼠皮层诱发电位的变化

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新疆医科大学学报 2006年第5期29卷 401-403页

作者：张晓婷张建龙马琪新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的：观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位（CSEP）的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法：100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除... 详细信息

目的：观察脓毒血症发展过程中大鼠大脑皮层诱发电位（CSEP）的变化,探讨脓毒血症时脑电位变化的病理生理基础.方法：100只Wistar大鼠随机分为假手术组与脓毒血症组,每组50只.脓毒血症组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒血症模型,假手术组除不做盲肠结扎穿刺术外余同脓毒血症组,2组又按术后时间分为4、8、12、16、20 h 5组,每组10只,观察各组大鼠的一般状况及CSEP正波与负波潜伏期的变化,并进行比较.结果：（1）假手术组大鼠一般状况良好,脓毒血症组大鼠精神萎靡,呼吸明显加快. （2）脓毒血症组大鼠随术后时间延长,CSEP正、负波潜伏期有延长的趋势,术后12、16、20 h组的正、负波潜伏期明显长于术后4.8 h组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脓毒血症组12、16、20 h CSEP正、负波潜伏期与假手术组相应时间点,差异均有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论：脓毒血症过程中随病情的发展大鼠CSEP正、负波潜伏期有逐渐延长的趋势,为脓毒血症的基础与临床研究提供了依据.

关键词：脓毒血症脓毒性休克皮层诱发电位大鼠

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