检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2016年第10期51卷 1534-1539页

作者：苏琳姜茜蔚开慧李颀张震肖萍姜宏安徽医科大学解放军临床学院生殖中心合肥230031 首都儿科研究所遗传研究室、儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 首都儿科研究所附属儿童医院新生儿外科北京100020 首都儿科研究所附属儿童医院病理科北京100020

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目... 详细信息

目的探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用。方法收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICKLE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过Gene Tool软件及生物信息学网站进行数据分析。结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8%,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A>G(H2575R)、c.6613G>A(A2205T)、c.1961C>T(T654M)、c.2230G>A(V744M)和c.8615C>G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C>T(P38L)和c.797C>T(T266I);DVL2基因c.319C>T(R107W)和c.1276G>T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变。结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生。

关键词：先天性巨结肠平面细胞极性通路基因突变 CELSR3

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更正"ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激"[世界华人消化杂志2014;22(34):5228-5234]

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世界华人消化杂志 2019年第16期27卷 1041-1042页

作者：周龙霞杨安宁陈久凯赵丽王艳华刘现梅蔡欣张鸣号姜怡邓曹军宁夏医科大学基础医学院病理学与病理生理学系宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学检验学院临床检验诊断学教研室宁夏回族自治区银川市750004

1更正《世界华人消化杂志》2014年12月第22卷第34期第5228-5234页《ERO1α介导同型半胱氨酸诱导的肝细胞内质网应激》一文做出如下更正:第5231页图3中的B图应为图1.

关键词：同型半胱氨酸内质网应激肝细胞杂志消化华人世界介导

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缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响

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第三军医大学学报 2020年第6期42卷 568-575页

作者：李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室重庆4400038 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆4400038 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室重庆400016

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 详细信息

目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。

关键词：成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体

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酒精通过增加VEGF的表达促进乳腺癌的生长与血管生成

酒精通过增加VEGF的表达促进乳腺癌的生长与血管生成

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中国营养学会第十一次全国营养科学大会暨国际DRIs研讨会

作者：卢艳敏汪思应陈强谱杨金莲余科科桂照华安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室山东省滨州医学院附属医院肝胆外科山东省临床营养与代谢重点实验室实验室

目的目前饮酒已经是公认的影响乳腺癌的常见危险因素之一。流行病学研究表明饮用酒精性饮料可以增加乳腺癌发生的危险性,另外,有实验研究证实饮酒可以促进已发生肿瘤的生长与转移。然而酒精诱导乳腺癌生长转移的机制仍然不清楚。我们前...

目的目前饮酒已经是公认的影响乳腺癌的常见危险因素之一。流行病学研究表明饮用酒精性饮料可以增加乳腺癌发生的危险性,另外,有实验研究证实饮酒可以促进已发生肿瘤的生长与转移。然而酒精诱导乳腺癌生长转移的机制仍然不清楚。我们前期的研究发现酒精可以增加乳腺癌的血管生成进而促进乳腺癌的生长与转移,酒精的这一作用与酒精诱导MCP-1的表达有关。在本次研究中,我们将探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在酒精促进的乳腺癌生长转移及血管生成中的作用。方法与结果通过建立小鼠饮酒的乳腺癌移植瘤体内动物模型和肿瘤细胞/血管内皮细胞体外3D共培养系统,我们发现酒精可以促进乳腺癌的生长转移及血管生成,而VEGF受体抑制剂SU5416能够明显抑制酒精的这一作用。然后我们通过免疫组化和免疫印迹法等方法,我们发现酒精增加体内乳腺癌组织和体外培养乳腺癌细胞的VEGF表达。结论酒精促进VEGF过表达可能是酒精诱导乳腺癌生长转移及血管生成的潜在机制之一。

关键词：

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亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9及睾酮表达的影响

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解剖学杂志 2020年第1期43卷 22-25页

作者：戴研平高晓勤秦海霞贵州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室贵阳550004 遵义医药高等专科学校基础医学院遵义563006 岳阳市岳阳楼区人民医院岳阳414000 乌兰察布医学高等专科学校人体解剖学与组织学胚胎学教研室乌兰察布012000

目的:研究亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9(AQP9)及睾酮表达的影响,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据。方法:雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒14周。染毒结束... 详细信息

目的:研究亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9(AQP9)及睾酮表达的影响,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据。方法:雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒14周。染毒结束后,取血和双侧睾丸,采用电感耦合等离子体发射光谱仪测定血浆及睾丸中砷浓度,采用免疫组织化学法检测AQP9的表达变化,ELISA检测血清中睾酮的浓度,H-E染色观察睾丸组织形态学改变。结果:与对照组比较,染砷组血浆和睾丸中有明显的砷积累。AQP9蛋白在睾丸组织中间质细胞表达增强,中、高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义。与对照组比较,低剂量组睾酮浓度下降,差异无统计学意义,中、高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义。染毒组大鼠生精上皮出现不同程度损害,睾丸间质充血、渗出等,尤以中、高剂量组变化明显。结论:亚慢性砷中毒可以引起血浆及睾丸砷浓度增加,影响AQP9的表达,导致大鼠睾丸组织病理学改变和睾酮分泌紊乱,对大鼠的睾丸组织和生殖功能造成损伤。

关键词：睾丸亚慢性砷中毒水通道蛋白9 睾酮大鼠

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先天性巨结肠症SEMA3C/3D基因突变抑制肠神经嵴细胞的分化和成熟

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山西医科大学学报 2017年第8期48卷 817-822页

作者：姜茜蔚开慧张震李颀肖萍苏琳李龙潘尚领首都儿科研究所遗传研究室儿童发育营养组学北京市重点实验室北京100020 广西医科大学基础医学院病理生理学教研室首都儿科研究所附属儿童医院普通外科首都儿科研究所附属儿童医院病理科安徽医科大学

目的观察先天性巨结肠症(hirschsprung disease,HSCR)患者携带的SEMA3C/3D基因错义突变编码蛋白对原代培养的肠神经嵴细胞(enteric neural crest cell,ENCC)分化、成熟和迁移的影响。方法分别用野生型(wild type,WT)和突变型SEMA3C/3D... 详细信息

目的观察先天性巨结肠症(hirschsprung disease,HSCR)患者携带的SEMA3C/3D基因错义突变编码蛋白对原代培养的肠神经嵴细胞(enteric neural crest cell,ENCC)分化、成熟和迁移的影响。方法分别用野生型(wild type,WT)和突变型SEMA3C/3D质粒瞬时转染HEK293T细胞获取上清液,用含0.5 nmol/ml相应蛋白的上清液处理ENCC 72 h,分别用神经元、胶质细胞和未成熟神经元特异性标志物(Peripherin、GFAP、MASH1)多重免疫荧光染色法检测处理后细胞的分化倾向和分化后神经元的成熟速度,用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力的变化。结果与WT相比,突变型SEMA3C(S329G、V337M)处理组的ENCC分化为神经元和成熟神经元的能力均下降(WT,S329G,V337M组的Peripherin/GFAP比值分别为0.95±0.34,0.53±0.35,0.28±0.07;Peripherin/MASH1比值分别为1.14±0.17,0.95±0.38,0.60±0.19),其中以V337M突变型SEMA3C处理组的下降最为明显(P<0.01),而野生型和突变型SEMA3C/3D对神经球的迁移均没有明显影响。结论突变型SEMA3C可以抑制ENCC分化为神经元/成熟神经元,从而影响肠神经系统的正常发育,这可能为HSCR的发病机制研究提供新的线索。

关键词：先天性巨结肠症 SEMA3C/3D 肠神经嵴细胞细胞分化

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嵌合抗原受体T细胞免疫疗法的研究进展

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中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2020年第4期10卷 251-256页

作者：罗宇希李菲菲刘康何治尧安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 四川省南充市中心医院(川北医学院第二临床学院)组织工程与干细胞研究所肿瘤生物治疗南充市重点实验室南充637000 四川大学华西医院临床药学部成都610041

嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞是经基因工程修饰后表达靶向肿瘤细胞CAR分子的T细胞。CAR-T细胞治疗在血液肿瘤治疗中展现了显著的疗效而备受关注,是一种新的肿瘤免疫疗法。目前,CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中还面临着很大的挑战。而且,在临... 详细信息

嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞是经基因工程修饰后表达靶向肿瘤细胞CAR分子的T细胞。CAR-T细胞治疗在血液肿瘤治疗中展现了显著的疗效而备受关注,是一种新的肿瘤免疫疗法。目前,CAR-T细胞治疗在实体瘤治疗中还面临着很大的挑战。而且,在临床应用的过程中仍会出现一些不良反应,如细胞因子释放综合征、神经毒性、归巢障碍、溶瘤综合征及脱靶效应等。本文就CAR-T疗法的基本原理及临床应用与不良反应展开做一综述。

关键词：嵌合抗原受体T细胞肿瘤细胞过继免疫治疗

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