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高糖对肾小球系膜细胞BK_(Ca)-Orai1信号复合物表达与功能的影响

中国药理学通报 2018年第6期34卷 846-850页

作者：杜鹃闫德俊杨云云陈硕魏圆沈兵安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用... 详细信息

目的探讨在肾小球系膜细胞(GMCs)中,钙库操纵钙内流(SOCE)的主要通道蛋白Orai1与其下游信号分子大电导钙激活钾通道(BK_Ca)的物理性与功能性相互作用,及其在高糖环境下的改变。方法采用免疫共沉淀法(co-IP)检测Orai1与BKCa相互作用;利用钙成像检测SOCE引起的细胞内游离Ca^2+浓度变化;利用DiBAC_4(3)作为荧光指示剂,检测SOCE引起细胞膜电位的改变;免疫蛋白电泳法检测Orai1与BK_Ca的表达水平。结果在GMCs,SOCE的主要通道蛋白Orai1可与其下游信号分子BK_Ca通道蛋白形成信号复合物,引起GMCs膜电位超极化。高糖培养可以明显上调Orai1与BK_Ca蛋白的表达水平,并增强SOCE引起的膜电位超极化水平。结论 GMCs的Orai1可与BK_Ca形成信号复合物,参与调节细胞膜超极化过程,并可能参与高糖培养对细胞膜超极化的影响。

关键词：肾小球系膜细胞高糖大电导钙激活钾通道 Orai1 钙库操纵钙内流膜电位

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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端粒酶基因在乳腺导管不典型增生中的表达

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中华病理学杂志 2002年第1期31卷 30-33页

作者：宋敏米小轶李柏林朱继江高英贤崔爽宋继谒中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001

目的　探讨端粒酶基因与乳腺导管不典型增生恶性转化的关系及其作用。方法　应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺导管增生组织 (其中单纯性增生 6例 ,轻度不典型增生 9例 ,中度不典型增生 12例、重度不典型增生 2 3例 ... 详细信息

目的　探讨端粒酶基因与乳腺导管不典型增生恶性转化的关系及其作用。方法　应用原位杂交方法检测端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺导管增生组织 (其中单纯性增生 6例 ,轻度不典型增生 9例 ,中度不典型增生 12例、重度不典型增生 2 3例 )及 2 6例乳腺癌中的表达。结果　在乳腺导管单纯性增生组织中hTR、hTRTmRNA呈弱表达 (1/6 )和阴性。在乳腺导管轻、中度不典型增生组织中hTR、hTRTmRNA呈弱表达 (2 /9、1/9;4 /12、3/12 ) ,在乳腺导管重度不典型增生组织中hTR、hTRTmRNA表达增强 (14 /2 3,6 0 9% ,12 /2 3,5 2 1% ) ,在乳腺癌组织中端粒酶基因hTR、hTRTmRNA呈较强阳性表达 (2 3/2 6 ,88 5 % ;2 1/2 5 ,80 8% )。乳腺导管重度不典型增生组织中的端粒酶基因表达与在轻、中度不典型增生、浸润性导管癌组织中的表达比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,但与导管内癌表达差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺导管不典型增生细胞的恶性转化密切相关。

关键词：乳腺纤维囊性病乳腺肿瘤端粒末端转移酶端粒酶乳腺导管不典型增生基因表达

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青藤碱对大鼠海马神经元缺血损伤的保护作用

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中国药理学通报 2014年第4期30卷 527-531页

作者：吴文宁王玉婵董六一陈志武安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶(lac... 详细信息

目的观察青藤碱(sinomenine,SN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导海马神经元缺血损伤的保护作用并探讨其机制。方法原代培养海马神经元OGD 2h后复灌24 h(OGD-R),MTT法和LDH试剂盒分别检测各组细胞存活率和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量;Hoechst染色检测细胞凋亡;Westren blot检测凋亡相关蛋白表达;荧光钙离子成像系统检测[Ca2+]i,全细胞膜片钳技术记录酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels,ASICs)电流。结果不同浓度SN均能抑制OGD-R诱导的海马神经元存活率降低和LDH释放增多;SN能明显抑制OGD-R诱导的神经元凋亡、Bcl-2/Bax比值的下降、caspase-3表达的增加以及胞内钙浓度升高,SN还能抑制海马神经元ASIC1a电流,也能抑制OGD诱导的ASICs电流增加。结论 SN对OGD诱导海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制ASICs通道减轻钙超载相关。

关键词：青藤碱海马神经元缺血损伤钙超载

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H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA及ROCK关系的研究

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 952-956页

作者：刘欣陈志武郭岩安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1&#... 详细信息

目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1×10^-3 mol·L^-1范围内,NaHS呈浓度依赖性地诱导大鼠CBA舒张,但这种舒张作用可被1×10^-5mol·L^-1C3预处理明显减弱;ROCK1-siRNA或ROCK2-siRNA在体转染均可明显地敲低大鼠CBA中的ROCK1或ROCK2表达;在ROCK1或ROCK2表达敲低的大鼠CBA上,NaH S诱导的血管舒张作用有明显的降低。结论 H2S通过作用于RhoA、ROCK1和ROCK2导致RhoA-ROCK信号通路的抑制来发挥舒张大鼠脑血管作用。

关键词：硫化氢 RhoA-ROCK信号通路 siRNA转染脑基底动脉舒张血管直径

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肝素对大鼠肝星状细胞生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响

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中华肝脏病杂志 2000年第4期8卷 200-202页

作者：李文才张锦生黄光存朱虹光张秀荣张月娥上海医科大学基础医学院病理学教研室 200032

目的探讨肝素对ＨＳＣ生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响。方法用肝素和不用肝素对活化的ＨＳＣ进行处理。以直接细胞计数和ＢｒｄＵ标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况，用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交... 详细信息

目的探讨肝素对ＨＳＣ生长、细胞外基质和基质金属蛋白酶基因表达的影响。方法用肝素和不用肝素对活化的ＨＳＣ进行处理。以直接细胞计数和ＢｒｄＵ标记免疫细胞化学染色检测细胞的生长情况，用免疫细胞化学染色和细胞原位核酸分子杂交分别检测Ⅰ、Ⅳ型前胶原蛋白、纤连蛋白和Ⅰ、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、基质金属蛋白酶－２及膜型基质金属蛋白酶基因的表达，并用酶图法检测基质金属蛋白酶－２的活性。结果肝素使血清所致的ＨＳＣ生长速度减慢；肝素抑制ＨＳＣⅠ型前胶原、纤连蛋白的合成和Ⅰ型前胶原、纤连蛋白、膜型基质金属蛋白酶基因的表达，但对Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶－２ｍＲＮＡ水平和基质金属蛋白酶－２活性无影响。结论肝素明显抑制血清所致的ＨＳＣ的生长；下调ＨＳＣ间质型胶原和ＦＮ的合成，并抑制膜型基质金属蛋白酶基因的表达。

关键词：肝星状细胞肝素细胞外基质 MMP-2 肝纤维化

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肺癌甲状腺转录因子-1的表达及其与细胞凋亡和血管新生关系探讨

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中国肿瘤临床 2008年第12期35卷 693-696页

作者：白晓燕申洪周春辉王灏南方医科大学基础医学院病理学教研室广州市510515

目的:探讨肺癌甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达与细胞凋亡和血管新生的关系。方法:构建含196例肺癌组织、10例正常肺组织和1例肌肉组织的829点阵的石蜡组织芯片。用原位末端转移酶标记检测法(TUNEL)和免疫组化SP法,检测细胞凋亡及TTF-1和C... 详细信息

目的:探讨肺癌甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达与细胞凋亡和血管新生的关系。方法:构建含196例肺癌组织、10例正常肺组织和1例肌肉组织的829点阵的石蜡组织芯片。用原位末端转移酶标记检测法(TUNEL)和免疫组化SP法,检测细胞凋亡及TTF-1和CD34的表达。应用LeicaQ500MC图像分析系统测试TTF-1阳性单位值(Positive Unit,PU)、细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)和微血管密度(Microvessel Density,MVD)。结果:肺小细胞癌和大细胞癌AI小于肺腺癌和鳞癌,差异有显著性(P=0.000)。有淋巴结转移组AI小于无淋巴结转移组,差异有显著性(P=0.039);TNMⅡ～Ⅳ期组AI小于Ⅰ期组,差异有显著性(P=0.008)。肺小细胞癌TTF-1的PU值与AI呈负相关(r=-0.752,P=0.000)。无淋巴结转移组MVD小于有淋巴结转移组(P=0.031);TNMⅠ期组MVD小于Ⅱ～Ⅳ期组,差异有显著性(P=0.040)。肺腺癌TTF-1的PU值与MVD呈正相关(r=0.708,P=0.000)。结论:肺小细胞癌TTF-1的PU值与AI呈负相关,二者之间可能存在一定相互作用关系。肺腺癌TTF-1的PU值与MVD呈正相关,TTF-1可能通过促进肿瘤微血管生成促进肺腺癌的发生、发展。

关键词：肺癌甲状腺转录因子-1 组织芯片细胞凋亡血管新生

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DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF　mRNA表达的影响

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同济医科大学学报 1996年第6期25卷 421-424,F003页

作者：张燕李丰袁永辉李文英车东媛同济医科大学基础医学院病理学教研室锦州医学院病理学教研室

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液... 详细信息

利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。

关键词：缺氧平滑肌细胞核酸原位杂交生长因子

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基于TMT标记定量蛋白组学分析SATB1过表达前后鼻咽癌细胞中差异蛋白质及信号富集

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中国病理生理杂志 2020年第2期36卷 346-353页

作者：李汝佳袁建玲贾亚楠邵钟铭封慕茵伍彩霞邹园揭伟申志华广东医科大学基础医学院病理学系广东湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理教研室广东湛江524023

目的:分析富含AT序列的特异性核基质区结合蛋白1(SATB1)表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱特征的影响,并采用生物信息学富集分析差异信号通路。方法:利用SATB1过表达慢病毒和阴性对照慢病毒感染CNE1细胞,获得稳定表达细胞系。提... 详细信息

目的:分析富含AT序列的特异性核基质区结合蛋白1(SATB1)表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱特征的影响,并采用生物信息学富集分析差异信号通路。方法:利用SATB1过表达慢病毒和阴性对照慢病毒感染CNE1细胞,获得稳定表达细胞系。提取2组细胞的总蛋白,利用TMT标记蛋白定量技术和串联质谱分析技术筛选出差异表达蛋白,采用RT-qPCR对差异蛋白编码基因在mRNA水平进行定量验证;应用GO数据库对差异表达蛋白进行注释和富集分析,应用KEGG数据库对差异蛋白涉及信号通路进行富集分析。结果:SATB1过表达慢病毒感染CNE1细胞后获得稳定表达细胞系。与对照组相比,过表达SATB1的CNE1细胞鉴别出278个差异表达蛋白,其中115个表达上调,163个表达下调;采用RT-qPCR对10个代表性差异蛋白的编码基因进行mRNA水平的验证,其结果与蛋白组学结果具有一致性。GO数据库分析差异表达蛋白主要参与了细胞过程、单有机体过程、生物调控和代谢过程,发挥生物分子结合和催化等分子功能;细胞组件主要存在于细胞部分、细胞以及细胞器上。KEGG数据库分析显示差异表达蛋白参与和肿瘤关系密切的信号通路,主要有MAPK、PI3K-Akt、AMPK、JAK-STAT、p53、PPAR、Hippo和HIF-1通路等。结论:SATB1过表达后明显改变了NPC细胞中蛋白表达谱并影响多条与肿瘤关系密切的信号通路。蛋白组学筛查也为NPC的发病分子机制、治疗和预后标靶筛查提供了可能的宏观手段。

关键词：鼻咽癌 SATB1蛋白 TMT标记定量蛋白组学生物信息学

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蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

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生命科学 2024年第7期36卷 962-970页

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同,受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响,蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同,受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响,蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

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