检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2018年第3期44卷 521-525,696页

作者：刘霞齐凤杰杜晓媛锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨肝癌细胞中原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(CRAF)高表达对肝细胞癌(HCC)侵袭和转移的影响,并阐明其机制。方法:以CRAF高表达的SMMC-7721细胞作为研究对象,采用shRNA技术下调CRAF表达。将SMMC7721细胞分为对照组和沉默组(shCRA... 详细信息

目的:探讨肝癌细胞中原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(CRAF)高表达对肝细胞癌(HCC)侵袭和转移的影响,并阐明其机制。方法:以CRAF高表达的SMMC-7721细胞作为研究对象,采用shRNA技术下调CRAF表达。将SMMC7721细胞分为对照组和沉默组(shCRAF#1转染组和shCRAF#2转染组)。细胞划痕法观察各组SMMC7721细胞创口愈合指数,Transwell实验检测各组SMMC-7721细胞的穿膜细胞数,Western blotting法检测各组SMMC7721细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果:细胞划痕实验,与对照组比较,沉默组SMMC7721细胞的创口愈合指数明显降低(P<0.05)。Transwell实验,与对照组比较,沉默组SMMC7721细胞的穿膜细胞数降低(P<0.05)。Western blotting法检测,沉默组细胞中MMP-2和MMP-9表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:下调CRAF可以通过抑制MMP-2和MMP-9表达抑制肝癌SMMC7721细胞的侵袭和迁移。

关键词：肝肿瘤原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶侵袭转移

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诱发大鼠肝癌过程中纤维连接蛋白的变化及其与MAD2的关系

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中华病理学杂志 1998年第2期27卷 134-135页

作者：朱虹光应越英张月娥张锦生上海医科大学基础医学院病理学教研室

诱发大鼠肝癌过程中纤维连接蛋白的变化及其与ＭＡＤ２的关系朱虹光应越英张月娥张锦生有许多学者观察到，在发生恶性转化的细胞中，其细胞表面纤维连接蛋白（ＦＮ）下降或消失。Ｐａｒｓｏｎｓ等发现ＦＮ的降解片段恶性疾病相关性ＤＮ... 详细信息

诱发大鼠肝癌过程中纤维连接蛋白的变化及其与ＭＡＤ２的关系朱虹光应越英张月娥张锦生有许多学者观察到，在发生恶性转化的细胞中，其细胞表面纤维连接蛋白（ＦＮ）下降或消失。Ｐａｒｓｏｎｓ等发现ＦＮ的降解片段恶性疾病相关性ＤＮＡ结合蛋白２（ｍａｌｉｇｎａｎｔｄ...

关键词：肝癌纤维连接蛋白 MDA2 癌变

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DDPH对肺动脉高压大鼠肺血管构形重建的影响

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同济医科大学学报 1995年第5期24卷 345-348,351页

作者：李文英车东媛同济医科大学基础医学院病理学教研室

用测右心室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心室肥大指数（ＲＶＨＩ）、Ｆｅｕｇｅｎ与弹力纤维复染、图像分析等方法，观测１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对野百合碱（Ｍ）诱发大鼠肺动... 详细信息

用测右心室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心室肥大指数（ＲＶＨＩ）、Ｆｅｕｇｅｎ与弹力纤维复染、图像分析等方法，观测１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对野百合碱（Ｍ）诱发大鼠肺动脉高压和肺血管构形重建的影响．结果：①ＤＤＰＨ对Ｍ引起大鼠ＲＶＳＰ升高的抑制作用达３８．９５％．②ＲＶＨＩ和肺小动脉中膜厚度，Ｍ加ＤＤＰＨ（ＭＤ）组较Ｍ组分别低３３．４９％和４７．２８％．③环肌形肺动脉数目，ＭＤ组较Ｍ组少５０．８１％．④血管壁细胞核ＤＮＡ的ＯＤ值，ＭＤ组也较Ｍ组低５０．００％左右．可以认为，ＤＤＰＨ也具有抑制肺动脉高压和肺血管构形重建的作用．

关键词：肺动脉高压肺血管构形重建 DDPH

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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高尔基体基质蛋白130、14-3-3ζ、整合素α3在中、低分化胃癌组织的表达及意义

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重庆医科大学学报 2014年第12期39卷 1679-1685页

作者：陈婕牟玲易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:检测高尔基体基质蛋白130(Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3 zeta(14-3-3ζ)、整合素α3(integrin alpha3,Integrinα3)在正常胃组织和中、低分化胃癌组织中的表达,并由此探讨其与胃癌的关系。方法:运用免疫组织化学检测(s... 详细信息

目的:检测高尔基体基质蛋白130(Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3 zeta(14-3-3ζ)、整合素α3(integrin alpha3,Integrinα3)在正常胃组织和中、低分化胃癌组织中的表达,并由此探讨其与胃癌的关系。方法:运用免疫组织化学检测(strept avidin-biotin complex,SABC)法分别检测临床收集的84例胃癌患者的胃癌组织和正常胃组织(距癌肿边缘5 cm以上的胃组织)GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的表达情况,并结合临床病理资料进行分析;用RT-PCR和Western blot分别检测42例胃癌(低分化胃癌24例,中分化胃癌18例)和42例正常胃组织GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的m RNA和蛋白表达情况。结果:(1)GM1301、14-3-3ζ2、Integrinα33在胃癌组织中的表达阳性率分别为88.1%、90.5%、95.2%,明显高于上述各指标在正常胃组织上的阳性表达率(52.4%、27.4%、42.9%);低分化胃癌组上述3个指标的表达较中分化胃癌组高,且2组间差异有统计学意义(P1=0.000、P2=0.007、P3=0.000)。Spearman等级相关性分析显示,胃癌中GM130、14-3-3ζ、Integrinα3之间表达呈两两正相关(P<0.05)。(2)GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的表达均与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤直径、肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移无关(P>0.05);而与肿瘤病理组织学分级及临床分期有关(P<0.05)。(3)RT-PCR及Western blot结果显示GM130、14-3-3ζ、Integrinα3 m RNA和蛋白质的表达在胃癌组较正常胃组织组高,低分化胃癌组较中和分化胃癌组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GM130的异常表达可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用。

关键词：胃癌高尔基体基质蛋白130 14-3-3ζ蛋白整合素α3

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血小板衍生生长因子受体-β信号促进突变型p53介导MDA-MB-231细胞阿霉素耐药

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第三军医大学学报 2016年第13期38卷 1517-1522页

作者：谭娟王成龙曹友德重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,PDGFR-β)信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测PDGF-DD(PDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细... 详细信息

目的探讨血小板衍生生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-beta,PDGFR-β)信号与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞阿霉素耐药的关系及机制。方法采用流式细胞术、MTS法检测PDGF-DD(PDGFR-β特异性配体)对阿霉素所致的细胞G_2期阻滞、细胞凋亡及死亡情况的影响;qPCR和Western blot检测突变型p53、cdk1、PDGFR-β、p21、bax、hsp90及TopBP1表达水平,以研究PDGF-DD、Wortmannin(PI3K抑制剂)对突变型p53及其功能的影响;利用siRNA干扰技术、qPCR探讨突变型p53、PDGF-DD和耐药相关基因表达的关系。结果 PDGF-DD明显提高阿霉素条件下细胞存活率、降低细胞凋亡率、一定程度改善细胞G_2期阻滞,显著提高突变型p53蛋白水平并改变其下游基因cdk1、PDGFR-β、p21、bax表达,但突变型p53 mRNA变化差异不具统计学意义(P>0.05)。PDGF-DD显著上调hsp90(突变型p53蛋白稳定因子)和TopBP1(突变型p53功能促进蛋白)mRNA和蛋白水平,Wortmannin处理后表达明显下降。PDGF-DD明显提高耐药相关基因FOXC2、twist、snail、nanog、oct4mRNA水平,p53 siRNA处理后mRNA表达显著下降。结论 PDGF-DD/PDGFR-β信号能诱导MDAMB-231细胞发生阿霉素耐药,通过PI3K途径转录水平上调hsp90和TopBP1表达、稳定并促进突变型p53介导细胞耐药是其重要机制之一。

关键词：血小板衍生生长因子受体-β 耐药突变型p53 拓扑异构酶(DNA)Ⅱ结合蛋白1 干性相关基因

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INF-γ对体外培养的系膜细胞HMGB1和MMP-2表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 47-50,195页

作者：刘淑霞郭惠芳郝军张玉军唐丽娟陈宁段惠军河北医科大学基础医学院病理学教研室河北石家庄050017

目的:探讨INF-γ对体外培养的人肾小球系膜细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响及可能机制,为系统性红斑狼疮(SLE)肾脏损害的治疗提供依据。方法:将常规培养的人肾小球系膜细胞分为正常对照组和INF-γ刺激组,... 详细信息

目的:探讨INF-γ对体外培养的人肾小球系膜细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响及可能机制,为系统性红斑狼疮(SLE)肾脏损害的治疗提供依据。方法:将常规培养的人肾小球系膜细胞分为正常对照组和INF-γ刺激组,于6、12和24 h收集细胞和上清,RT-PCR和免疫细胞化学法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;双抗夹心ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1和MMP-2表达;免疫细胞化学法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和MMP-2表达。结果:与对照组比较,INF-γ刺激组系膜细胞PCNA蛋白表达强度增加,INF-γ刺激12和24 h时系膜细胞中HMGB1 mRNA水平明显增加(P<0.01),HMGB1蛋白表达强度增加;培养上清中HMGB1浓度明显增加(P<0.01);与对照组比较,INF-γ刺激组系膜细胞中MMP-2表达强度增加,培养上清中MMP-2蛋白水平升高(P<0.01);培养上清中HMGB1浓度与MMP-2蛋白表达量呈正相关关系(r=0.915,P<0.01)。结论:INF-γ通过促进系膜细胞合成和分泌HMGB1而上调MMP-2的表达,可能与SLE肾脏损伤有关联。

关键词：狼疮肾炎干扰素Ⅱ型高迁移率族蛋白质类明胶酶A

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不同微环境对黑色素瘤细胞侵袭能力和局部微循环模式形成的影响

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中华病理学杂志 2007年第12期36卷 832-837页

作者：张诗武孙保存张丹芳李岩容哲赵秀兰天津医科大学附属肿瘤医院病理科 300060 天津医科大学基础医学院病理学教研室

目的明确不同微环境对肿瘤细胞侵袭能力和微循环模式的影响,并阐述其相关分子机制。方法将恶性黑色素瘤单细胞悬液 B16分别接种至 C57小鼠腹腔和后肢肌肉组织中,于接种肿瘤后第18天后处死动物,取腹腔内肿瘤组织和小鼠后肢肿瘤组织,免疫... 详细信息

目的明确不同微环境对肿瘤细胞侵袭能力和微循环模式的影响,并阐述其相关分子机制。方法将恶性黑色素瘤单细胞悬液 B16分别接种至 C57小鼠腹腔和后肢肌肉组织中,于接种肿瘤后第18天后处死动物,取腹腔内肿瘤组织和小鼠后肢肿瘤组织,免疫组织化学(SP 法)CK18染色对后肢组和腹腔组肿瘤细胞恶性侵袭表型进行比较,并比较在不同微环境生长下肿瘤细胞缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,免疫组织化学染色和 Real time PCR 方法从蛋白水平和 mRNA 水平比较腹腔组和后肢组肿瘤细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和 MMP-9的表达差别;并对肿瘤组织内不同微循环模式进行计数。结果免疫组织化学染色结果显示与腹腔组相比,后肢组肿瘤细胞 CK18、HIF-1α表达明显增高(t=8.142,t=3.645,P 均<0.05),同时也表达更高的肿瘤侵袭相关蛋白,肿瘤细胞表达 MMP-2和 MMP-9均明显高于腹腔组(t=4.916,t=7.782,P 均<0.05),Real time PCR 检测结果也显示后肢组 MMP-2和 MMP-9 mRNA 表达也明显高于腹腔组(t=36.814,t=26.025,P 均<0.05)。在后肢组肿瘤组织中,血管生成拟态是肿瘤细胞获得营养的主要方式,而腹腔组肿瘤细胞获得营养供应方式主要通过内皮依赖性血管。结论不同生长微环境影响黑色素瘤细胞的恶性表型转化,致使肿瘤细胞分泌更多肿瘤侵袭转移相关蛋白,促进肿瘤细胞向周围组织浸润,肿瘤细胞侵袭能力的增高促进了肿瘤血管生成拟态的形成。

关键词：黑色素瘤基质金属蛋白酶类微循环血管生成拟态

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肝素对大鼠thy-1肾炎肾小球细胞增生和u-PA/PAI-1表达的影响

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上海医科大学学报 2000年第6期27卷 423-426页

作者：秦蓉张农刘琛陈广平张秀荣郭慕依上海医科大学基础医学院病理学教研室，上海 200032

目的　研究u PA及其抑制物PAI 1在大鼠thy 1肾炎中的表达及意义 ,并探讨肝素治疗对其表达的影响。方法　应用ABC免疫酶标法及图像分析技术 ,观察对照组、肾炎组和肝素组动物模型肾小球u PA和PAI 1的表达情况 ,并与光镜下肾小球细胞计数... 详细信息

目的　研究u PA及其抑制物PAI 1在大鼠thy 1肾炎中的表达及意义 ,并探讨肝素治疗对其表达的影响。方法　应用ABC免疫酶标法及图像分析技术 ,观察对照组、肾炎组和肝素组动物模型肾小球u PA和PAI 1的表达情况 ,并与光镜下肾小球细胞计数作相关性分析。结果　肝素组动物在其治疗后 7、14、2 1d时 ,肾小球细胞数明显减少 ,与肾炎组比较P值分别小于 0 .0 5或 0 .0 1:肾炎组、肝素组肾小球u PA和PAI 1的表达均高于对照组 ;于实验 3、7、14和 2 1d时 ,肾炎组动物的肾小球细胞数增多与u PA和PAI 1的表达呈正相关 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;肝素组于实验 3、7d时 ,肾小球细胞数的减少与PAI 1表达降低有关 (P <0 .0 5 )。结论　大鼠thy 1肾炎的肾小球细胞数增多与其u PA和PAI 1表达程度呈正相关 ;肝素治疗可减轻大鼠thy 1肾炎肾小球细胞增生 ,其作用机制可能与病程早期对肾小球PAI

关键词： thy-1肾炎肝素 u-PA/PAI-1 肾小球细胞

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溶血磷脂酸对人卵巢癌细胞P120catenin表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第6期23卷 605-608,612页

作者：姜歆彭真年熊学华孙迪重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的观察溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)对人卵巢癌细胞SKOV3 P120catenin(P120ctn)表达的影响,探讨LPA和P120ctn在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法将不同浓度的LPA作用于SKOV3细胞,MTT法检测细胞的增殖率;以最佳浓度的LPA及... 详细信息

目的观察溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)对人卵巢癌细胞SKOV3 P120catenin(P120ctn)表达的影响,探讨LPA和P120ctn在卵巢癌发生发展中的作用机制。方法将不同浓度的LPA作用于SKOV3细胞,MTT法检测细胞的增殖率;以最佳浓度的LPA及不同浓度的酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein作用于SKOV3细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制率;将SKOV3细胞分为3组:对照组、LPA组和LPA+Genistein组,分别于培养6、12、24h,采用免疫荧光细胞化学法和Western blot分析P120ctn表达的变化,RT-PCR法检测P120ctn基因mRNA的转录水平。结果 20μmol/LLPA作用24h促进SKOV3细胞增殖的作用最强,而200μmol/LGenistein对LPA促进SKOV3细胞增殖有明显的抑制作用。LPA可诱导SKOV3细胞膜中P120ctn的表达减少,胞质中的表达增多;而Genistein与LPA共同作用后,P120ctn在细胞膜中的表达增多,而在胞质中的表达减少。结论 LPA可诱导SKOV3细胞中P120ctn表达的改变,其机制可能与相关的酪氨酸蛋白激酶磷酸化有关。

关键词：溶血磷脂素类 P120catenin 蛋白酪氨酸激酶蛋白激酶抑制剂卵巢肿瘤

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