检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2014年第1期34卷 46-50页

作者：张锡峰胡代曦张超钟沁冯涛黄佳祎重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的利用腺病毒载体转染体外培养的肝前体细胞,研究过表达Wnt3对肝前体细胞凋亡的影响。方法用携带Wnt3的腺病毒载体(Ad-Wnt3)转染肝前体细胞,同时设立空载体腺病毒转染组(Ad-GFP)为对照。转染72 h后,用荧光显微镜观察Hoechst33342染色... 详细信息

目的利用腺病毒载体转染体外培养的肝前体细胞,研究过表达Wnt3对肝前体细胞凋亡的影响。方法用携带Wnt3的腺病毒载体(Ad-Wnt3)转染肝前体细胞,同时设立空载体腺病毒转染组(Ad-GFP)为对照。转染72 h后,用荧光显微镜观察Hoechst33342染色后细胞凋亡情况;流式细胞术检测Annexin-PE/7-ADD法标记的细胞凋亡率;RT-PCR和Western blot分别检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平。结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,Wnt3在肝前体细胞中特异性表达,表明腺病毒系统Ad-Wnt3能高效转染肝前体细胞。与对照组相比较,肝前体细胞转染Wnt3后,肝前体细胞的凋亡水平明显下降,凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-xl的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Bax的mRNA及蛋白表达水平则明显下降(P<0.05)。结论在肝前体细胞中,Wnt3基因过表达能抑制肝前体细胞凋亡,其机制可能是通过Bcl-2家族起作用。

关键词：肝前体细胞抗凋亡 Wnt3

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Survivin反义寡核苷酸联合TCS诱导食管癌细胞Eca-109凋亡的研究

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重庆医科大学学报 2010年第9期35卷 1339-1343页

作者：陈玉龙邓华瑜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨survivin反义寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)联合TCS诱导细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:以食管癌细胞Eca-109为实验对象,将实验分6组:未处理组、脂质体组、survivin正义寡核苷酸组(Sense oligodeoxyn ucleotide,SODN)、survivin反义寡核苷酸组(Antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)、天花粉蛋白组(Trichosan thein,TCS)、survivin反义寡核苷酸联合天花粉蛋白组。各处理因素作用食管癌细胞Eca-10948h,RT-PCR检测Eca-109细胞survivin mRNA表达变化;Western blot检测Survivin、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测Eca-109细胞早期凋亡率。结果:ASODN组、TCS组和联合组的survivin mRNA和Survivin蛋白表达水平明显降低,联合组较单独药物组(ASODN组、TCS组)降低,而以上3组的早期凋亡率和Caspase-3蛋白表达水平明显升高,联合组较单独药物组增高(P<0.05);TCS组和联合组细胞的Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达增加。结论:TCS联合survivin的ASODN在诱导Eca-109细胞的凋亡方面,能够发挥协同作用;TCS和survivin的ASODN共同抑制survivin基因表达,TCS下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,分别激活caspase级联反应上游、下游途径,是两药发挥协同作用的分子基础。

关键词：食管癌反义寡核苷酸凋亡

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RNA结合蛋白HuR的研究进展

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广东医学 2012年第24期33卷 3820-3822页

作者：张岩梅柱中南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

RNA结合蛋白HuR是胚胎致死异常视觉（ELAV）基因家族中的成员,又被称为类胚胎致死性异常视觉基因1（ELAV1）。ELAV家族目前已鉴定的成员包括HuR、HuB、HuC与HuD 4种,它们在细胞中主要通过基因的转录后调控机制来调节靶基因的表达,

关键词： RNA结合蛋白基因家族调节靶基因致死性类胚胎视觉

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Wnt信号转导通路与肝纤维化关系的研究进展

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大连医科大学学报 2015年第3期37卷 297-300,310页

作者：张彩华贾玉杰大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

肝纤维化是十分复杂的病理过程,其本质是肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。目前认为HSCs的活化与多种信号通路的激活相关。相关研究证实Wnt信号转导通路在调控肝脏病... 详细信息

肝纤维化是十分复杂的病理过程,其本质是肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。目前认为HSCs的活化与多种信号通路的激活相关。相关研究证实Wnt信号转导通路在调控肝脏病理生理的过程中起到重要作用,阻断该通路可以抑制HSCs的增殖及诱导其凋亡。本文就Wnt信号转导通路与肝纤维化关系的研究进展进行综述。

关键词： Wnt信号转导通路肝星状细胞肝纤维化

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异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴改变的形态学研究

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中国男科学杂志 2014年第7期28卷 8-13页

作者：张盼盼刘凤霞阿地力江?伊明哈木拉提?吾甫尔迪丽达尔?库德热提毛吾兰?买买提依明朱彦刘莹新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐 830011 新疆医科大学维吾尔医学院新疆医科大学基础医学院微生物学教研室新疆医科大学基础医学院生物教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：研究异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性SD大鼠，从中随机抽取10只设为正常对照组，其余80只为造模组，采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型。动态观测大鼠生... 详细信息

目的：研究异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性SD大鼠，从中随机抽取10只设为正常对照组，其余80只为造模组，采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型。动态观测大鼠生物学表征与勃起功能改变，造模20周后通过APO勃起实验和性行为学实验筛选出阳痿病证模型后，随机分为病证模型组、病证自然反证组和病证药物反证组，反证时间2周，实验终结时，取下丘脑、垂体和睾丸，HE染色，并于光镜和电镜下进行形态学观察。结果（1）下丘脑：正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松，提示水肿；超微结构显示神经元核膜界线不清，线粒体水肿，内质网轻微扩张。自然反证组，部分细胞水肿变性；超微结构显示线粒体水肿，粗面内质网有轻度扩张。药物反证组，得到一定程度修复。（2）垂体：正常组结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松，轻度水肿，超微结构可见内质网明显扩张，线粒体普遍空泡样变。自然反证组基质亦疏松，细胞核细胞质边界不清，细胞水肿；超微结构显示大部分线粒体呈空泡样变，粗面内质网扩张。药物反证组基质疏松有所改善，水肿有所减轻。（3）睾丸：正常组结构与细胞形态完好，病证模型组可见生精小管明显变形，生精细胞层数与数量明显减少，间质减少；超微结构显示，生精细胞数量减少且排列紊乱，可见有精原细胞、精母细胞核固缩。自然反证组，生精细胞数量较少，超微结构下可见支持细胞水肿，内质网扩张呈囊泡状。药物反证组生精细胞数量上升，支持细胞增加，管腔内可见一定数量的精子。结论维医异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴可发生明显的病理改变，提示性腺轴的病理性改变可能是该病证发生发展的重要机制之一。

关键词：异常黏液质阳痿下丘脑-垂体-性腺轴

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日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化染色方法的比较

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中国血吸虫病防治杂志 2012年第4期24卷 468-470,F0003页

作者：黄大可张玉侠满素勤余发智沈际佳安徽医科大学综合实验室合肥230032 安徽医科大学病原生物学教研室安徽医科大学病理生理学教研室安徽医科大学基础医学院

目的比较Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色法用于日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化染色的效果。方法建立日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化模型,取肝脏标本,常规切片,进行Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色,应用图像分析软件统计虫卵... 详细信息

目的比较Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色法用于日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化染色的效果。方法建立日本血吸虫感染小鼠肝脏组织纤维化模型,取肝脏标本,常规切片,进行Van Gieson氏染色和Masson氏三色染色,应用图像分析软件统计虫卵肉芽肿纤维化面积。结果染色时间为3～7 min时,2种方法显示肉芽肿纤维化面积差异无统计学意义(P>0.05);染色时间为10 min时,由于非特异性因素使得Masson氏染色法着色面积明显大于Van Gieson氏染色法,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论Van Gieson氏染色法比Masson氏三色操作过程相对简单,易于掌握,染色结果稳定、可靠,可以作为评价日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化程度的较好染色方法。

关键词：日本血吸虫肝脏纤维化 VanGieson氏染色 Masson染色

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牛磺酸调节缺氧性肺、脑血管反应的机理研究

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中国应用生理学杂志 1996年第2期12卷 183-186页

作者：何芳金咸同济医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆石河子医学院病理生理学教研室

本实验从磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）、前列腺素（ＰＧｓ）、白三烯（ＬＴｓ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）方面探讨了牛磺酸调节肺、脑血管对急、慢性缺氧反应的机制。急性缺氧时狗出肺与出脑血中ＬＰＯ增加，ＰＬＡ，活性有升高趋势，但出... 详细信息

本实验从磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）、前列腺素（ＰＧｓ）、白三烯（ＬＴｓ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）方面探讨了牛磺酸调节肺、脑血管对急、慢性缺氧反应的机制。急性缺氧时狗出肺与出脑血中ＬＰＯ增加，ＰＬＡ，活性有升高趋势，但出脑与出肺（入脑）血相比无显著性差异。出肺与出脑血中ＬＴＣ＿４、ＴＸＢ＿２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）及ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）比值均升高。慢性缺氧大鼠肺、脑组织中ＰＬＡ＿２活性均升高。牛磺酸增加缺氧时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ），减弱其它变化。提示牛磺酸对缺氧性肺缩血管反应的调节作用可能与降低缺氧时ＰＬＡ＿２活性，抑制脂质过氧化和ＬＴＣ＿４、ＴＸＡ＿２生成，降低ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２比值有关；而牛磺酸减弱缺氧性脑舒血管反应不是直接通过上述变化起作用的。

关键词：牛磺酸缺氧作用机理肺循环脑血管循环磷脂酶A2 前列腺素白细胞三烯过氧化脂质作用机理

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地塞米松防治豚鼠钩端螺旋体病肺弥漫性出血机理的实验研究

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华西医科大学学报 1999年第4期30卷 424-427页

作者：肖国衡黄宁华西医科大学校医院成都610041 基础医学院病理生理学教研室

为探讨地塞米松对豚鼠钩端螺旋体病肺弥漫性出血（ＰＤＨ）的治疗机理，将豚鼠随机分为感染钩端螺旋体肺弥漫性出血组、实验治疗组、地塞米松对照组和正常对照组，每组各１０只。观察４组豚鼠的大体解剖，肺、肝、肾组织结构和肝线粒... 详细信息

为探讨地塞米松对豚鼠钩端螺旋体病肺弥漫性出血（ＰＤＨ）的治疗机理，将豚鼠随机分为感染钩端螺旋体肺弥漫性出血组、实验治疗组、地塞米松对照组和正常对照组，每组各１０只。观察４组豚鼠的大体解剖，肺、肝、肾组织结构和肝线粒体的超微结构，并测定其肝脏乳酸和线粒体ＡＴＰａｓｅ活性的变化。结果显示：实验治疗组的上述各项观察指标与其余３组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。由此提示早期静脉注入５ｍｇ地塞米松，对豚鼠ＰＤＨ可能有一定的防治作用，其机制可能与地塞米松可稳定线粒体膜，抑制肝乳酸含量，促进线粒体ＡＴＰ酶活性密切相关。

关键词：地塞米松肺弥漫性出血钩端螺旋体病防治

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大鼠β-防御素rBD-2的分子克隆及其在皮肤组织的诱导表达

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华西医科大学学报 2000年第4期31卷 441-444页

作者：陈新年黄宁吴琦王伯瑶华西医科大学基础医学院感染免疫研究室和病理生理学教研室成都 610041

从大鼠皮肤提取总 RNA,以 P1 5′→ 3′TTCAGTCATGAGGATCCATTAC和 P2 5′→ 3′GGTTCTTGGTCTTTTTATCTAC引物 ,采用 RT- PCR技术扩增得到一 c DNA片段 ,经核苷酸序列测定 ,并根据其推导的氨基酸序列与人 β-防御素 - 2和大鼠 β-防御素 ... 详细信息

从大鼠皮肤提取总 RNA,以 P1 5′→ 3′TTCAGTCATGAGGATCCATTAC和 P2 5′→ 3′GGTTCTTGGTCTTTTTATCTAC引物 ,采用 RT- PCR技术扩增得到一 c DNA片段 ,经核苷酸序列测定 ,并根据其推导的氨基酸序列与人 β-防御素 - 2和大鼠 β-防御素 - 1进行同源性比较 ,结果显示 ,该 c DNA片段编码的氨基酸序列具高度同源性 (其成熟肽与 h BD- 2的同一性为 5 0 % ,相似性为 32 % ) ,均含 6个典型的半胱氨酸 ,这表明所克隆的 c DNA为大鼠 β-防御素 - 2亚类 ,因此命名为 r BD- 2。大鼠 β-防御素 - 2基因在大肠杆菌感染性损伤皮肤组织中的表达明显增强 ,与人 h BD- 2的表达相似 ,能够被诱导表达。以上结果提示 ,β-防御素 - 2可能是皮肤组织对感染性损伤的防御反应所产生的重要免疫介质。

关键词：大鼠 β-防御素 rBD-2 cDNA 皮肤感染

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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