检索结果-内蒙古大学图书馆

人miR-100-3p抑制序列慢病毒载体及其稳定表达的小鼠胚胎成纤维细胞的建立

中国临床药理学杂志 2017年第10期33卷 925-928页

作者：朱其苹郭强邓瑞晴董伟任海风倪芳汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0... 详细信息

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0载体和p Helper2.0载体三质粒共感染293T细胞得到所需的病毒液,最后感染MEF细胞,并通过嘌呤霉素筛选出稳定感染的细胞株。检测MEF细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达和hsa-miR-100-3p在MEF细胞中的表达水平,验证慢病毒在MEF细胞中的抑制表达效果。结果测序结果证明成功构建了重组质粒,并成功的包装成慢病毒,所得病毒液感染MEF细胞并筛选出稳定细胞株。流式分析提示,带有绿色荧光蛋白的目的重组质粒在小鼠胚胎成纤维细胞细胞中的表达(显著抑制miR-100表达)达到了97.4%和95.1%,PCR进一步验证这一结果。结论 hsa-MiR-100-3p抑制序列慢病毒沉默载体及抑制miR-100-3p表达的MEF细胞可被成功构建,为后续miR-100的功能研究奠定基础。

关键词：慢病毒小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞肿瘤

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病理生理学TBL教学案例的筛选与应用

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基础医学教育 2018年第10期20卷 826-827页

作者：郭建红刘福杨艳萍刘清华李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

病理生理学作为连接基础与临床的主干桥梁学科,位于医学教育的中期阶段,在教学过程中,基于团队的讨论式教学模式(team-based learning,TBL),引入临床案例分析有利于对病理生理学知识点的理解以及基础医学和临床医学的融通。一份合格的... 详细信息

病理生理学作为连接基础与临床的主干桥梁学科,位于医学教育的中期阶段,在教学过程中,基于团队的讨论式教学模式(team-based learning,TBL),引入临床案例分析有利于对病理生理学知识点的理解以及基础医学和临床医学的融通。一份合格的教学案例应该符合地方院校的特色、病种单一,满足不同阶段医学生的需要,并且在教师的组织、引导下得以恰当的应用。

关键词：病理生理学 TBL 教学案例转化医学教学改革

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求发展促创新,构建基础医学实验教学新体系

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基础医学教育 2018年第10期20卷 876-879页

作者：张媛媛孟庆玲庞刚朱友余汪思应安徽医科大学实验教学中心合肥230032 安徽医科大学基础医学院人体解剖学教研室安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

安徽医科大学实验教学中心构建了一套新的具有特色的基础医学实验教学体系,即"1-4-7-3实验教学体系",该体系利用完善的实验平台系统、优秀的师资队伍、完善的教学模式及完整的质量监控系统等条件,用四个不同层次的实验项目,... 详细信息

安徽医科大学实验教学中心构建了一套新的具有特色的基础医学实验教学体系,即"1-4-7-3实验教学体系",该体系利用完善的实验平台系统、优秀的师资队伍、完善的教学模式及完整的质量监控系统等条件,用四个不同层次的实验项目,分阶段完成七个实验模块的教学任务,达到学生三种能力的培养目标,实现了"培养具有岗位胜任能力和创新思维的新世纪医学人才"这一核心教育理念。

关键词：基础医学实验教学教学体系创新能力

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异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白的表达

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中国男科学杂志 2018年第1期32卷 3-7页

作者：美合日古丽.萨塔尔张盼盼斯依提.阿木提买买提祖农.买苏尔姚巧玲蒋萍阿地力江.伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠睾丸间质细胞类固醇合成急性调节蛋白(StAR蛋白)的表达。方法建立异常黏液质证候模型,并筛选出阳痿病证模型后,分为证候模型组、病证模型组、证候用药组及病证用药组,两用药组采用伊木萨克片干... 详细信息

目的探讨异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠睾丸间质细胞类固醇合成急性调节蛋白(StAR蛋白)的表达。方法建立异常黏液质证候模型,并筛选出阳痿病证模型后,分为证候模型组、病证模型组、证候用药组及病证用药组,两用药组采用伊木萨克片干预2周后,放免法检测各组血清中睾酮(T)含量,比较各组光镜及电镜下睾丸的形态学变化,免疫组织化学SP法及免疫印迹检测各组大鼠睾丸间质细胞StAR蛋白表达水平。结果 T含量检测结果显示,两模型组外周血清睾酮水平较正常组显著降低(P<0.05),证候用药组较证候模型组T水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),病证用药组较病证模型组T水平亦有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。睾丸形态学结果显示,光镜下正常组结构完好,两模型组可见生精细胞数量及层数明显减少,并伴生精上皮脱落,间质细胞数量减少;电镜下两模型组支持细胞核形不规则,胞质电子密度高,内质网扩张,部分生精细胞坏死,两用药组上述改变有所恢复。免疫组织化学结果显示,StAR在各组大鼠睾丸间质中均有表达,两模型组StAR表达水平显著低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);证候用药组StAR表达水平较证候模型组显著回升,而病证用药组StAR表达水平较病证模型组有所回升,但差异无统计学意义(P>0.05)。免疫印迹结果与免疫组织化学结果一致。结论异常黏液质证候及阳痿病证模型大鼠睾丸的形态结构发生病理改变可能与睾酮水平下降、睾丸间质细胞StAR表达下调有关。

关键词：异常黏液质阳痿睾酮莱迪希细胞

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大鼠坐骨神经损伤后所致的TRPV1过度表达干预轴突的再生修复

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中华病理学杂志 2017年第12期46卷 847-852页

作者：白娟张杨王亚芳兰婧李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组... 详细信息

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组.在坐骨神经离断损伤的同时,行背根神经节周围注射,用药组注射不同浓度AMG-517,单纯损伤组仅注射等体积溶剂.2周后分别采用酶联免疫吸附测定、Western blot、环氧树脂-半薄切片（1μm）-甲苯胺蓝染色对脊髓后角钙调素基因相关多肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）释放、背根神经节局部TRPV1表达及坐骨神经轴突再生数量和局部微环境变化进行检测.结果（1）背根神经节周围注射AMG-517可有效阻断脊髓背角CGRP的释放、阻断TRPV1的功能,对照组CGRP为0.15ng/g,单纯损伤组为0.17ng/g,AMG-517150μg/kg组为0.09ng/g,AMG-517300μg/kg组为0.11ng/g（P〈0.01）;（2）局部阻断TRPV1表达或功能可促进坐骨神经损伤后近端神经轴突的再生（P〈0.01）;（3）AMG-517可使背根神经节TRPV1的表达下调（P〈0.01）.结论（1）周围神经损伤后所引起的TRPV1过度表达或激活可影响周围神经损伤后再生;（2）降低或阻断神经损伤后TRPV1的过度表达或激活有助于周围神经损伤后的修复.

关键词：创伤神经系统神经节脊神经再生 TRPV阳离子通道 TRPV1阻断剂

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间歇性缺氧通过TGF-β诱导S180实体瘤肿瘤免疫逃逸

间歇性缺氧通过TGF-β诱导S180实体瘤肿瘤免疫逃逸

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第五届中国西部睡眠医学大会暨重庆市心理卫生协会睡眠医学学术年会

作者：姚巧玲马小娟新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

背景与目的:以往研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(OSA)及其主要特征,间歇性缺氧(IH)可改变宿主或肿瘤免疫功能而促进肿瘤生长,但机制并不完全清楚。Th17/Treg细胞在肿瘤免疫中具有重要作用。Treg细胞(主要分泌IL-10)增加和Th17细胞(主要分... 详细信息

背景与目的:以往研究表明,睡眠呼吸暂停综合征(OSA)及其主要特征,间歇性缺氧(IH)可改变宿主或肿瘤免疫功能而促进肿瘤生长,但机制并不完全清楚。Th17/Treg细胞在肿瘤免疫中具有重要作用。Treg细胞(主要分泌IL-10)增加和Th17细胞(主要分泌IL-17)减少可抑制抗肿瘤免疫,导致肿瘤免疫逃逸。转化生长因子TGF-β是Treg细胞和Th17细胞分化过程中的重要分子。我们推测,IH可能通过缺氧诱导因子(HIF1α)的激活上调TGF-β的表达,改变微环境中Th17和Treg的平衡,导致肿瘤微环境中产生免疫逃逸,促进肿瘤组织的生长。

关键词：实体瘤昆明小鼠间歇性缺氧肿瘤免疫逃逸 TGF

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NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白诱导的A7r5细胞增殖的影响

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哈尔滨医科大学学报 2019年第3期53卷 226-229页

作者：李宏霞王彦彦张丽敏李忠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市儿童医院新生儿重症监护室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/... 详细信息

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/Akt通路的活化情况。结果与对照组相比,OxLDL促进了A7r5细胞CaSR表达(P<0.05);MTT结果显示,OxLDL促进了A7r5细胞的增殖(P<0.05),而这一作用被CaSR拮抗剂NPS 2390所抑制(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,OxLDL组p-Akt蛋白表达增加(P<0.01),而NPS 2390预处理细胞抑制了OxLDL诱导的p-Akt蛋白表达(P<0.05);与OxLDL组相比,给予LY294002(PI3K抑制剂)抑制了OxLDL诱导的A7r5细胞的增殖(P<0.05)。结论 NPS 2390通过调控CaSR/PI3K/Akt通路抑制OxLDL诱导的A7r5细胞增殖。

关键词：氧化型低密度脂蛋白增殖钙敏感受体 NPS2390

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海藻多糖抗炎活性及其作用机制的研究进展

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解剖科学进展 2018年第6期24卷 656-659,663页

作者：戴波魏丹孙鲁宁中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种... 详细信息

海藻多糖是海藻中的重要活性成分,其抗炎活性在神经系统、循环系统、消化系统及骨关节系统等的炎症模型中均已得到证实。海藻多糖主要通过调控一系列炎症相关信号通路,包括NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K/AKT及Nrf2/HO-1等,从而调节各种炎症相关因子的生成,进而发挥其抗炎作用。因海藻多糖自然资源丰富,且毒副作用少,正逐渐成为抗炎药物研究领域中的热点。本文就海藻多糖的抗炎活性及其作用机制进行综述。

关键词：海藻多糖抗炎活性机制炎症模型神经系统 NF-κB 活性成分循环系统

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TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中高表达并参与肝癌耐药

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肿瘤防治研究 2018年第9期45卷 660-665页

作者：刘文李菲菲钟明贵刘亚坤方皓舒汪思应安徽中医药高等专科学校基础教学部病理学教研室芜湖241000 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌... 详细信息

目的研究TEC酪氨酸蛋白激酶在肝癌组织中的表达及其与肝癌耐药之间的关系,为肝癌临床治疗提供线索。方法 Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学法检测癌旁、肝癌组织及肝癌细胞系中TEC mRNA、TEC蛋白表达水平;狭线杂交法检测肝癌组织中TEC mRNA表达水平;MTT检测细胞存活率。构建TEC真核表达载体,经脂质体介导法转染肝癌细胞;RNA干扰技术敲低肝癌细胞中TEC。免疫共沉淀技术检测TEC磷酸化活化水平。结果 18例肝癌组织中,TEC mRNA和蛋白水平显著高于癌旁组织(P<0.001);48例肝癌组织中,TEC高表达组对化疗药物的耐受能力明显高于TEC低表达组;上调TEC表达水平后,HepG2细胞对化疗药物的耐受性增加;用化疗药物处理肝癌细胞株HepG2,其TEC表达水平增加,并伴随有ERK磷酸化水平升高。结论 TEC在肝癌组织中的高表达促进了肝癌的耐药,且可能与ERK磷酸化水平升高有关。

关键词：肝癌肿瘤耐药蛋白激酶 TEC

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异位骨化的预防与治疗

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基础医学与临床 2018年第8期38卷 1153-1157页

作者：丁纳卢海妹刘亚坤姜玉阚立新安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 西北大学神经学系美国芝加哥60611

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此... 详细信息

异位骨化(HO)是正常骨骼系统之外的软组织出现异常新生骨。目前除使用常规药物外,还可以通过小分子受体兴奋剂/抑制剂、基因治疗、中和抗体和放射治疗等靶向异位骨形成的微环境、必要信号通路、关键中介及前体细胞等进行预防与治疗,此外手术切除是异位骨化最直接有效的治疗方法。本文还对不同防治方法的局限性做了总结,希冀为临床治疗提供新思路。

关键词：异位骨化预防治疗

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